Аналіз причин та структури загострення хронічного обструктивного захворювання легень Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.24-007.272-036.1-002.1-037

Т. О. Перцева, АНАЛ1З ПРИЧИН ТА СТРУКТУРИ

ав. Шехшош ЗАГОСТРЕННЯ ХРОН1ЧНОГО

ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Дтпропетровська державна медична академiя кафедра факультетсько1 терапИ та ендокринологИ (зав.- член-кор. АМН Укра'ти, проф. Т.О. Перцева)

Ключовi слова: xpoHiurn обструктивне захворювання легень, загострення, палтня, тератя

Key words: chronic obstructive pulmonary disease, exacerbation, smoking, therapy

Резюме. В статье представлены данные анализа частоты, средней длительности и причин обострения хронического обструктивного заболевания легких. Наиболее часто, по мнению пациентов, декомпенсацию заболевания провоцируют респираторно-вирусные инфекции и переохлаждения. Пациенты с III и IV стадиями заболевания, кроме вышеперечисленных причин, отмечают ухудшение состояния на фоне декомпенсации сопутствующей патологии, повышения влажности атмосферного воздуха, приема неадекватной базовой терапии, физического перенапряжения и контакта с поллютантами. Выявлена прямая зависимость частоты и длительности обострений от стадии заболевания.

Summary. In the article the data on frequency, average duration and causes of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are analyzed. Most often, according to patients' opinion, decompensation of diseases is provoked by viral infections and overcoolings. Patients with III and IV stages of COPD, except for foregoing causes, note deterioration of condition against decompensation of concomitant diseases, increases of humidity of atmospheric air, receiving of inadequate basic therapy, physical overstrain and contact with air pollutants. A direct dependence of frequency and duration of exacerbation from stage of the disease is detected.

Хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) стае все бшьш актуальною проблемою сучасно! пульмонологи. Незважаючи на зусилля по впровадженню нових нащональних та ло-кальних ктшчних рекомендацш вщносно лшу-вання та профшактики ХОЗЛ, за рiвнем таких показниюв, як розповсюджешсть та смертшсть, ця патолопя продовжуе займати перше мюце серед хрошчних захворювань [4, 5,6,8,10]. За даними мiжнародних експерпв, у середньому кожен рш на 30-45 випадюв ХОЗЛ рееструеться 5-7 нових [1, 4]. При зростанш тривалост життя у розвинутих кра!нах очшуеться i збшьшення поширеносп ХОЗЛ [4].

Загострення е головною причиною звернення хворих на ХОЗЛ за медичною допомогою [1, 4, 12]. Основним симптомом його е шдсилення задишки, котра зазвичай супроводжуеться поя-вою або шдсиленням дистанцшних хришв, вщ-чуттям стискання у грудях, зниженням толеран-тносп до фiзичного навантаження, зростанням штенсивност кашлю та кшькост харкотиння зi змшою його характеру. При цьому суттево попршуються швидюсш показники функци зов-нiшнього дихання (ОФВ1 тощо) та газiв кровi

(можливе виникнення гшоксемп i навiть гшер-капни) [2, 4]. Загострення можуть розпочинатися поступово або характеризуватися с^мким попршенням стану пащента з розвитком гостро! дихально! та правошлуночково! недостатностi. Тяжкiсть i частота загострень у хворих на ХОЗЛ можуть вардавати значною мiрою та поси-люватися при обтяженш захворювання [4, 5].

Провiдною причиною загострення ХОЗЛ вва-жаеться бактерiальна та/або вiрусна iнфекцiя, проте у великому вщсотку випадкiв загострення спричиняють неiнфекцiйнi фактори. У рядi ви-падкiв встановити причину загострення не вдаеться [4, 8, 14].

На сьогодшшнш день визначеш такi основш причини загострення ХОЗЛ [ 1, 3, 12, 14]:

• шфекци трахеобронхiального дерева;

• атмосфернi полютанти;

• неадекватна базисна тератя;

• бактерiальна колошзащя бронхiального дерева у стабшьному станi;

• активне палшня;

• тромбоемболiя гiлок легенево! артерп;

• пневмонiя;

• неадекватне фiзичне навантаження;

• серцева недостатшсть, аритми;

• спонтанний пневмоторакс;

• ятрогенш фактори (неконтрольована терапiя киснем, вживання транквiлiзаторiв, седативних та дiуретичних препара^в);

• хiрургiчнi втручання;

• метаболiчнi порушення (цукровий дiабет, електролiтний дисбаланс, порушення травлення).

Тривае дискусiя щодо визначення, класи-фшаци та пiдходiв до лiкування хворих на ХОЗЛ тд час загострення. Жодна iз значно! кiлькостi класифiкацiй загострень не вщповщае вимогам лiкарiв i не дае вщповщ, наприклад, вiдносно умов лшування хворих (полiклiнiка, стацiонар) та принцишв застосування антибактерiальноl терапи. У залежносп вiд вираженостi симптоматики та вщповщ на лiкування запропоновано визначати таю ступеш тяжкостi загострення [9, 14]:

• легкий - незначне попршення симптоматики, що зникае при бшьш iнтенсивнiй терапи бронходилататорами та iнгаляцiйними кортикос-терощами; потребуе лiкування в амбулаторних умовах;

• середньо! тяжкостi - потребуе призначення

Усунення причин загострення, правильний вибiр мiсця та схеми лшування дозволять бiльш швидко та ефективно подолати загострення зах-ворювання та зменшити !х частоту у май-бутньому. Слiд пам'ятати, що загострення е не-вiд'емним елементом перебпу ХОЗЛ, внаслiдок чого вiдбуваеться подальше прогресування пато-логiчного процесу, попршення якост життя хворих та тдвищення летальностi [13].

антибютиюв (за наявностi гнiйного мокротиння) та пероральних стероадв; потребуе госпiталiзацil в пульмонолопчне (терапевтичне) вiддiлення;

• тяжкий - потребуе лшування у вщдшеш ш-тенсивно! терапи.

Втiм, на тдсташ ще1 класифшаци дуже складно виршити питання стосовно потреби пащента у госпiталiзацil, у зв'язку з чим були розроблеш показання до госпiталiзацil [12]:

• значне посилення iнтенсивностi симптомiв загострення;

• тяжкий перебп ХОЗЛ;

• виникнення нових клшчних ознак (таких, як щаноз, периферичнi наб- ряки);

• неефектившсть початково1 терапи загострення ХОЗЛ;

• тяжка супутня патологiя;

• част загострення;

• аритмiя, що виникла вперше;

• дiагностична невизначешсть;

• старечий вiк;

• неможливють лiкування в домашнiх умовах.

Дещо iншi рекомендаци вiдносно вибору

мюця лiкування пропонують англiйськi спещ-алюти (табл. 1) [14]:

и1

тяжка погане погаиий

с с

зиижеиий так

так так

так так

< 7,35

< 7

У зв'язку з юнуючою розбiжнiстю уявлень про загострення ХОЗЛ у цшому метою нашого дослiдження було проаналiзувати основнi причини загострення ХОЗЛ на рiзних стадiях хво-роби.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Протягом року нами було обстежено 82 хворих на ХОЗЛ 1-1У стадш у фазу загострення вшом вiд 37 до 75 роюв (середнiй вш - 59,1±9,6

Таблиця 1

Виб1р м1сця л1куваиия хворих иа ХОЗЛ у стадн загострення

Фактор

Шкування вдома

Шкування у стацiонарi

Можливкть догляду вдома Задишка

Загальне самопочуття Рiвень активностi Цiаноз

Посилення периферичних набряшв Рiвень свiдомостi Попереднс тривале застосування кисневоК терапи Гостре погiршення

Значущi супутнi захворювання (передусiм ЗССС1 та ЦД 12) 8а О2 < 90 % Змши на рентгенограмi рН кров Ра О2 (кРа)

так

незначна

задовiльне

хороший

немас

немас

нормальний т

т т

> 7,35

> 7

Прим1тка: 'ЗССС - захворювання серцевоl-судинноl системи, 2ЦД I - цукровий д1абет I типу

року). ХОЗЛ I стади було дiагностовано у 8 (9,8 %) oci6, ХОЗЛ II стади - у 28 (34,2 %), III стадiï -у 38 (46,3 %) та ХОЗЛ IV стади - у 8 (9,8 %). Дiагноз i стадiя ХОЗЛ встановлювалися зпдно з критерiями та рекомендацiями Наказу МОЗ Украши № 128 вщ 19 березня 2007 року [7].

YciM хворим було проведено загальноктшчне обстеження, яке включало оцiнку анамнезу жит-тя та хвороби, при цьому значна увага придь лялась ставленню хворого до тютюнопалiння, на-явностi професiйних та iнших шюдливих фак-торiв, а також умовам формування патологiï та можливим причинам патолопчного процесу. Детально вивчались фактори ризику та супутт захворювання, що могли викликати декомпен-сацiю стабшьного перебiгу ХОЗЛ як пiд час дослщження, так i в анамнеза Аналiзувалися частота, тяжкiсть та тип загострення (за Antho-nisen, 1987) [11], схеми попередньо призначеного лшування, котре пащент отримував постiйно та тд час загострень патологiчного процесу. Для визначення характеристики загострень в анам-незi (причини, клiнiчнi прояви, тривалють, зас-тосована терапiя) проводилося анкетування хво-рих.

Функцiя зовнiшнього дихання (ФЗД) дослщ-жувалася за допомогою комп'ютерного сшро-

графа Master Screen Body/Diff ("Jaeger", №меч-чина)iз. Ощнювалися такi показники ФЗД, як життева емнiсть легень (ЖСЛ), форсована жит-тева емнiсть легень (ФЖСЛ), об'ем форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), стввщ-ношення ОФВ1/ФЖСЛ, максимальна об'емна швидюсть на рiвнi 25, 50 та 75 % ФЖСЛ (МОШ 25-75). Спiрографiчне дослiдження проводилося вранщ, вранцi натще.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

Серед обстежених пащенпв переважну бшь-шiсть склали чоловши (79,3 %). При ХОЗЛ I стади - рiвна кшьюсть чоловiкiв та жiнок, при II та III стащях переважали пащенти чоловiчоï статi (64,3 i 35,7 та 89,5 i 10,5 % идповвдно). З IV стащею захворювання були лише чоловши.

Тривалiсть захворювання коливалася у знач-ному дiапазонi - вiд 1 до 23 роюв, зростаючи при бiльш тяжкому перебпу.

Щодо фактору тютюнопалiння серед обстежених було 19 (23,2 %) хворих, яю школи не зловживали тютюнопалiнням, 39 (47,5 %) хворих, що палили рашше, та 24 (29,3 %) активних курщв. Розподш пацiентiв у залежносп вiд стадiï захворювання та вщношення до тютюнопалiння наведено на рисунку 1.

ЕВнекурц 03 курц^ Векс-курц

Рис. 1. Розподш пацieнтiв у залежносп в1д стади захворювання та ввдношення до тютюнопалiння

Як показано на рисунку, кшьюсть хворих, яю зловживали палiнням (на момент дослщження або в минулому), збшьшуеться iз зростанням стадiï захворювання. Так, якщо серед пацiентiв з I стащею ХОЗЛ нiколи не зловживали палшням 50 %, з II с^ею - 32,1 %, з III - лише 15,8 %, то серед пащенпв з IV стащею ХОЗЛ жодний хворий не уникнув цiеï згубно!' звички. У вшх

хворих iндекс палiння (In) значно перевищував критичний показник 10 пачка/рш i в середньому склав 34,0 ± 13,5.

Тривалий контакт iз рiзними шкiдливими факторами виробництва вiдмiчали 29 (35,4 %) хворих. Серед них було 12 (14,6 %) пращвниюв металургiйноï промисловостi, 1 (1,2 %) шахтар та 1 (1,2 %) пращвник полiграфiчноï промисловосн.

Ошб, що працювали на виробнищи з пiдвищеним вмiстом пилу у пов^р^ було 11 (13,4 %), зайнятих у виробництвi з хiмiчними речовинами - 4 (4,9 %). 44 (53,6 %) пащенти вказували на част захворювання рестраторно! системи у минулому (гострi ресшраторно^русш захворювання, гострi бронхiти та пневмони).

Рiзноманiтна супутня патологiя вiдмiчалася у 57 (69,5 %) пацiентiв. У 47 (57,3 %) хворих були дiагностованi захворювання серцево-судинно! системи (передуем артерiальна гiпертензiя та iшемiчна хвороба серця), у 12 (14,6 %) хворих -захворювання шлунково-кишкового тракту (хро-нiчний гастрит, хронiчний дуодешт, гастро-езофагеальна рефлюксна хвороба) та у 5 (9,1 %) - iншi захворювання дихально! системи. Прева-

лювання ще! групи хвороб може бути пояснено !х загальними з ХОЗЛ етюлопчними факторами (палiння, професшш шкiдливостi, забруднення навколишнього середовища) i тривалим вжи-ванням таких лшарських препаратiв, як перо-ральнi та шгаляцшш глюкокортикостеро!ди, Р2-агонiсти.

Був проаналiзований 161 випадок загострень ХОЗЛ: 98 (60,9 %) випадюв - при нашому спостереженi та 63 (39,1 %) - за даними ан-кетування. Протягом останнього року не мали загострень 4 (4,9 %) обстежених, 1-2 загострення спостерпалось у 48 (58,5 %) хворих, 3 та бшьше загострень вщзначили 30 (36,6 %) пацiентiв. Показники загострень наведеш в таблицi 2.

Характеристика загострень ХОЗЛ у обстежених хворих

Таблиця 2

Показники Стадая ХОЗЛ

ХОЗЛ I ХОЗЛ II ХОЗЛ III ХОЗЛ IV

частота загострень 1,7 ± 0,9

середня тривалкть загострення (доба) 12,9 ± 5,3

м1сце лшування (амбулаторно/стащонарно) 11/2

2,1 ± 1,1 12,2 ± 4,7 42/7

2,8 ± 1,16 15,4 ± 6,3 54/19

3,4 ± 0,9 18,4 ± 4,3 9/17

Нами була визначена пряма залежшсть час-тоти та середньо! тривалосп загострень вiд стади захворювання.

Пацiенти з ХОЗЛ I та II стадш найчаспше пов'язують розвиток загострення з гострими рес-пiраторними захворюваннями та переохолод-женням. При цьому у хворих з I стадiею захворювання переважаючим був II тип загострення за Anthonisen, у той час як у хворих з II стащею - I тип. Пащенти з ХОЗЛ III та IV стадш, ^м вищезазначених причин, вiдмiчали значний вплив на виникнення загострення змш кл> матичних умов (тдвищення вологостi повiтря) та декомпенсащю супутньо! патологи (арте-рiальна гiпертензiя, серцева недостатнiсть), дещо рiдше - вдихання масивно! кiлькостi аерополю-таипв, неадекватну терапiю та фiзичне пере-напруження. У ще! категори хворих переважали загострення I та III титв. Майже у рiвнiй кшь-костi серед усiх обстежених спостерпався I (у 68 випадках (42,2 %)) та II (у 66 (41,0 %)) типи загострення. Значно рщше мав мiсце III тип (у 27 (16,8 %) випадках).

Майже у 25 % випадюв пащенти не могли зазначити причину загострення i вiдмiчали попр-шення стану без будь-яких передумов. Бшьш

тяжкий перебiг ХОЗЛ з розвитком частих та тривалих загострень дiагностувався у пацiентiв iз вираженою серцево-судинною патолопею.

Характеристика груп лшарських препаратiв, якi отримували хворi на ХОЗЛ у стабшьному станi, наведена у таблищ 3.

Таким чином, до включення у дослщження майже 1/4 хворих не отримували шяко! терапи. Лише 53 (71,6 %) пацiенти на ХОЗЛ II-IV ст. отримували комбiнованi та пролонгованi бронхо-дилататори. Слiд зазначити, що 28,3 % хворим на ХОЗЛ III та IV ст. не були призначеш !ГКС. Профшактична вакцинацiя (проти вiрусу грипу) не була проведена жодному хворому.

Незважаючи на отримаш багаточисельнi до-кази, що вщмова вiд палiння веде до зниження частоти та тяжкосп загострення, у суспшьсга не реалiзуються в достатньо! мiрi програми, спря-мованi на боротьбу з палшням. Бiльшiсть хворих, що палять, не готовi одразу вiдмовитися вiд цiеl згубно! звички i потребують тривалого навчання. За перiод спостереження 4 пащенти кинули палити i вже тсля закiнчення 2 мiсяцiв вiдмiчали зменшення таких проявiв ХОЗЛ, як кашель та продукщя мокротиння.

Таблиця 3

Характеристика груп лжарських препарат1в, як отримували хвор1 на ХОЗЛ у стабшьному стан1

К1льк1сть хворих

Групи лшарських препаратов (n =82)

абс. %

Бронходилататори коротко!' до (сальбутамол, фенотерол) 44 53,7

Бронходилататори пролонговано!' до (тютротуму бром1д, формотерол) 16 19,5

Комбшоваш бронходилататори (фенотерол/шратрошуму бромвд) 39 47,6

1ГКС1 (беклометазон, флутиказон, мометазон) 33 40,2

Системн1 кортикостероКди 0 0

Пролонгован1 метилксантини 8 9,8

Протизапальн1 засоби (фенсп1рид) 6 7,3

Мукол1тики (амброксол, ацетилцистеКн, карбоцисте1н) 11 13,4

Не отримували лшарсьт 21 25,6

препарати

Примiтки: 'IrKC - iнгаляцiйнi глюкокортикостерощи

За анкетними даними, призначення нових або пiдвищення дози рашше застосованих бронхо-лiтикiв (часпше сальбутамол та фенотерол/шра-тропiуму бромщ) навiть пiд час загострень сягало лише 81,4 % при необхщних 100 %. IrKC використовувалися при загостреш у 55,3 % ви-падкiв. Cистемнi кортикостерощи (парентерально або перорально) - у 31,7 % випадюв. Антибь отики застосовувалися хворими у 107 (66,5 %) випадках загострень. Обгрунтоване застосування антибютиюв (I або II (при наявност гнiйного мокротиння) типи загострень) спостерпалося у 88 (82,2 %) випадках. У реши випадюв (17,8 %)

антибактерiальна терапiя не була виправданою. Найбiльш часто пацiенти приймали цефтрiаксон, азитромiцин, ципрофлоксацин, амоксицилiн та амоксицилш/клавуланат. Однак, на жаль, приз-начення таких препараив, як норфлоксацин, лшкомщин та ко-тримоксазол, все ще мае мюце. Cлiд зауважити, що близько 20 % хворих самостшно приймають антибiотики, використо-вуючи попереднi рекомендаци лiкаря або ствро-бiтникiв аптеки. Часто в таких випадках порушу-еться термiн використання антибактерiальноï терапи. При цьому пнорування правил застосування антибактерiальноï терапiï веде у май-бутньому до селекцiï резистентних патогешв i як наслiдок - зниження ефективност лiкування.

Киснева тератя е одним з основних нап-рямкiв комплексного лiкування хворих тд час загострення ХОЗЛ в умовах стацюнару [10, 12]. Проте на сьогодшшнш день вона залишаеться одшею iз невирiшених проблем лiкувальних закладiв.

ВИСНОВКИ

1. Згiдно з анамнестичними даними, основ-ними причинами загострень ХОЗЛ I та II стадш е ресшраторно^руст iнфекцiï та переохолодження.

2. h зростанням тяжкосп захворювання збшьшуеться спектр причин, як можуть спровокувати загострення, i до вищезазначених додаються пiдвищення вологостi, неадекватна базова тератя ХОЗЛ, супутня патолопя, фiзичне перена-пруження та вдихання полютаипв. ^остер^ гаеться зростання кшькосп загострень, причини котрих пацiенти зазначити не можуть.

3. Кожне загострення ХОЗЛ потребуе обов'яз-кового медичного втручання: проведення анти-смокiнгових програм, призначення адекватноï i достатньоï бронхолiтичноï та протизапальноï терапiï.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. Авдеев С. Н. Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия // Русский мед. журнал. - 2003. - № 22. - С. 1205-1211.

2. Дворецкий Л. И. Пожилой больной ХОБЛ. Ан-тибактерианая терапия инфекционных обострений ХОБЛ // Русский мед. журнал. - 2005. - Т. 13, № 4. -С. 190-195.

3. Емельянов А.В. Диагностика и лечение обострений хронической обструктивной болезни легких // Русский мед. журнал. - 2005. - Т. 13, № 4. - С. 183189.

4. Клинические рекомендации. Хроническая об-структивная болезнь легких / [Под ред. Чучалина А. Г.]. - М. : Атмосфера, 2007. - 240 с.

5. Ноников В. Е. Хроническая обструктивная болезнь легких // Качество жизни. Медицина: болезни органов дыхания. - 2004. - № 1 (4). - С. 36-40.

6. Овчаренко С. И., Литвинова И.В. Диагностика хронической обструктивной болезни легких в амбулаторных условиях // Качество жизни. Медицина: болезни органов дыхания. - 2004. - № 1 (4). - С. 4146.

7. Про затвердження клшчних протокол1в на-дання медично1 допомоги за спещальнютю "Пуль-монолопя": Наказ №128 вад 19.03.2007.

8. Фещенко Ю. И. Хронические обструктивные заболевания легких: проблемные вопросы // Здоров'я Украши. - 2005. - №110.

9. Фещенко Ю.И., Гаврисюк, Дзюблик А.Я. Фармакотерапия больных с обострением хронического обструктивного заболевания легких // Укр. пульмо-нол. журнал. - 2008. - № 2. - С. 5-8.

10. Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Горовенко Н.Г. Хронические обструктивные заболевания легких. -Киев: Морион, 2001. - 79с.

11. Anthonisen N. R., Manfreda J., Warren C. P. Antibiotic therapy in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease // Ann. Inter. Med. - 1987. -Vol. 106. - P. 196-204.

12. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Workshop Report 2006. Date last updated: November 2006. (GOLD website www.goldcopd. com/workshop/index.html).

13. Statistical analysis of exacerbation rates in COPD: TRISTAN and ISOLDE revisited / O. N. Keene, P. M. A. Calverley, P. W. Jones et al. // Eur. Resp. J. -2008. - Vol. 32. - P. 17-24.

14. Vijayasaratha K., Stocley R.A. Causes and management of exaserbations of COPD // Breathe. - 2007. - N 3. - P. 251-263.

УДК 616.379-008.64:616.833:612.35.014.3:612.2:615.074

В.А. Гриб ХАРАКТЕР УРАЖЕННЯ ПЕРИФЕР1ЙНИХ

НЕРВ1В У ВЗАеМОЗВ'ЯЗКУ З ФУНКЦЮНАЛЬНИМ СТАНОМ ГЕПАТОЦИТ1В ЗА ДАНИМИ С13-МЕТАЦЕТИНОВОГО ДИХАЛЬНОГО ТЕСТУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ

1вано-Франювський нацюнальний медичний yHieepcumem

кафедра неврологИ' №1

(зав. - проф. Р.Д. Герасимчук)

Ключовi слова: цукровий дгабет 2 типу, дгабетична дистальна симетрична полгневропатгя, дгабетична гепатопатгя, 13С-метацетиновий дихальний тест Key words: 2 type diabetes mellitus, diabetic distal symmetric polyneuropathy, diabetic hepatopathy, 13C-methacetin test

Резюме. В статье приведены данные исследования периферических нервов нижних конечностей во взаимосвязи с показателями функционального состояния печени, исследованного методом 13С-метаце-тинового дыхательного теста, у 68 больных сахарным диабетом 2 типа, осложненного дистальной симметричной полиневропатией. Установлены корреляционные связи между данными 13С-метацетинового теста и показателями тестирования двигательных волокон малоберцового нерва, которые дают возможность предварительно утверждать, что функциональное состояние печени играет роль в генезе поражения нервов при сахарном диабете 2 типа. Результаты анализа взаимосвязи показателей дыхательного теста и стадии полиневропатии позволили сделать вывод о влиянии функционального состояния гепатоцитов на прогресс осложнения сахарного диабета. Summary. In the article the research data of peripheral nerves of lower extremities in interrelationship with the indices of the liver functional state in 68 patients with type 2 diabetes mellitus, complicated by the distal symmetric polyneuropathy investigated by the 13C-methacetin test method are resulted. The correlation links between the 13C-methacetin test data and testing indices of motor fibers offibular nerve are set. This enables to preliminary assert that the liver functional state takes part in the genesis of nerves lesion in type 2 diabetes mellitus. Analysis of results of intercommunication of respiratory test indices and polyneuropathy stage allowed to make a conclusion about the influence of the hepatocytes functional state on the progress of diabetes mellitus complications.