Аналіз нейрoiмунoлoпчних показників у хворих на гострий розсіяний енцефаломіеліт Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

третит Ст - вщ товщини камб1альноТ зони eni-тел1ю (r= -0,66, р<0,05), свщчить про те, що основою прогресування патолопчного процесу в СО Ст е недостатысть забезпечення трофки СО Ст та адекватно!' пролферативноТ активное^ еттел1ю.

3. АналЬ показниюв оксидантного статусу CBi-дчить про ¡нтенсифкацю процесс перекисного окисления ninifliB та зниження загальноТ АОА, внаслщок чого, розвивасться ппошя та ушко-дження кттин на piBHi мембран, що викликас порушення ix структурно!' цтюносл та призво-дить до розвитку синдрому пероксидацп.

Л1тература

1. Аношина М.Ю., Суховий М.В., Ющенко П.В. Свободнорадика-льное окисление липидов и стойкость к гемолизу эритроцитов у больных гемофилией в патогенезе развития осложнений болезни // Лабораторная диагностика. - 2000. - № 1. - С. 12 - 15.

2. Взгляд на проблему развития гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни / А.Г. Гринцов, A.A. Христуленко, О.В. Совпель и др. // УкраТнський журнал малошвазивноТ та ендоскошчноТ xlpy-priT. - 2006. - Т.10, № 3. - С. 25-27.

3. Гончаренко М.С., Латинова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лабораторное дело. - 1985. - № 1. - С. 60 -61.

4. Клинико-патоморфологические аспекты течения бронхиальной астмы в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Л.М. Куделя, Л.Д. Сидорова, Г.И., Непомнящих др. // Проблемы клинической медицины. - 2005 - № 1. - С. 63-65.

5. Клинико-иммунологические параллели поражения гастродуоде-нальной системы у больных бронхиальной астмой / Г.М.Чернявская, Э.И. Белобородова, Т.В.Перевозчикова и др. // Клиническая медицина. - №12. - 2003. - С.51-55.

6. Кучеренко А.Д, Петров В.П, Костюк И.П. Импедансометрия и 24-часовая рн-метрия верхних отделов пищеварительного тракта у больных хроническими заболеваниями органов дыхания // Мат. 12 Национального конгресса по болезням органов дыхания. -М., 2002. - 102 с.

7. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. - М.: Гоэ-тар-мед, 2003. - 174 с.

8. Рощина Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных бронхиальной астмой: Авторефер. дис... канд.мед.наук. - М., 2002. - 21 с.

9. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Кашель // Консилиум меди-кум. - 2004. - Т. 6, № 10.

10. Спектор Е.Б., Анапенко А.А., Политова Л.Н. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора // Лабораторноедело. - 1984. - № 1. - С. 26 - 28.

11. Heilmann K.L. Histomorphology of esophageal reflux disease: Results of biopsy histology in a multicentre trial with cimetidine. In: Diseases of the esophagus (red. Siewert R.J., Holscher A.H.). -Springer Verlag, Berlin, 1986. - P. 1130.

12. Ismail-Beigi F., Pope C.E. Distribution of histological changes of gastroesophageal reflux in the distal esophagus of man // Gastroenterology. - 1975. - V.66. - P.1109.

13. Symptom predictability of reflux-induced respiratory disease / T. Tomonaga, Z.T. Awad, C.J. Filipi et al. // Dig. Dis. Sci. - 2002. -№ 47(1). - P. 9-14.

14. Oxidative damage in an experimentally induced gastric and gastro-duodenal reflux model / Y. Erbil, U. Turkoglu, U. Barbaros et al. // Surg. Innov. - 2005. - Sep. - № 12(3). - P. 219-225.

15. Oxidative damages are critical in pathogenesis of reflux esophagitis: implication of antioxidants in its treatment / T.Y. Oh, J.S. Lee, B.O. Ahn et al. // Free Radic. Biol. Med. - 2001. - № 30(8).- P. 905-915.

Реферат

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА И ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ, СОЧЕТАННОЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

Майкова Т.В., Потапова Т.Н.

Ключевые слова: гастроезофагальная рефлюксная болезнь, хроычне обструктивне захворювання легешв

В статье представлены морфологические изменения слизистой оболочки пищевода, ассоциированные с процессами перекисного окисления липидов у больных гасртроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной схронической обструктивной болезнью легких. Установлено, что развитие эрозий в дистальной части пищевода зависит от количества сеодинительнотканных сосочков, а в средней -от толщины герментативной зоны эпителия. Истончение поверхностного слоя эпителия пищевода является прогностически неблагоприятным в отношение дальнейших патологических развитий в слизистой оболочке пищевода у больных гасртроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной с хронической обструктивной болезнью легких.

УДК 616.832-002.1-031.13:612.017.1

АНАЛ13 НЕЙР01МУН0Л0Г1ЧНИХ П0КАЗНИК1В У ХВ0РИХ НА Г0СТРИЙ Р03С1ЯНИЙ ЕНЦЕФАЛ0М1ЕЛ1Т

Мяловицька О. А., Лобанова I.C.

Нацюнальний медичний уыверситет ¡меы О.О. Богомольця

В po6omi представлен резулътати нейро1мунолог1чного обстеження 30 пащент.1в з д1агнозом гострого розЫяного енцефалoмieлimу. У 80% хворих спостериалосъ тдвищення pieня показнитв ауmoiмуннoгo процесу: аутоантиген (ОБМ) тдукованог пpoлiфеpацii, сенсибШзацп нейтрофШв до нейpoспецифiчних бштв (алъбумту, основного бшка Micai^ та нейpoнспецифiчнoi енолази), збшъшення piвня циркулюючих iмунних комплексе. Aналiз iмунoлoгiчних показнитв у хворих з дiагнoзoм гострого розЫяного енцефалoмieлimу свiдчиmъ про авmoiмунну спрямоватстъ iмунних реакцт у pазi даного захворювання, що тдтверджуе патогенетичш мехатзми його розвитку.

Ключов1 слова: ауто1мунний процес, ¡мунограма, гострий розаяний енцефалом1ел1т.

Вступ авто1мунна вщповщь до основного бтка MieniHy

Гострий розаяний енцефалом1сл1т (ГРЕМ) - <0БМ)' що запускасться теля ¡нфекцмного за-

це авто1мунне захворювання головного та спин- хворювання або вакцинаци [4]. Розвиток дем1с-

ного мозку, яке характеризуется наявнютю е- л'ызуючого захворювання^ внаслщок дм 1нфек-

центральн'й нервовГй систем! вогнищ запалення Ц|ИНОГ° а/ентУ пояснюе Г|ПОТеза молекулярно.

(дем!елш1заци) [1]. Припускаеться, що в основ! М|М|КР". 3пдно 3 Ц|ею теоР1ею деяк| |НФекщин1

патогенезу ГРЕМ л ежить ¡ндукована Т-кл1тинами агенти мають пептиди' ПОД|бн| до 'мунодомнан-

В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

тного еттопу ОБМ. Це означае, що ц1 ¡нфекц1йн1 збудники можуть актив^увати автореактивы до ОБМ Т-л1мфоцити за умови наявност1 в ИЬД -фенотип! певних антигеыв [4, 5, 6]. В тепершнм час ГРЕМ асоцмований з генотипом 0РБ1*01 та □РБ1*03(017) [6].

Пщтвердженням авто1мунноТ природи виник-нення ГРЕМ е експериментальний алерпчний енцефалом1ел1т (ЕАЕ), що може бути вщтворе-ний у тварин шляхом введения Тм антигену м1е-лну, такого як ОБМ, протеолтщного бтка та гл1-копротешу ол1годендроцит1в [3, 4, 5]. ЕАЕ у мо-дел1 Тейлора викликаеться 0й4+ Т-хелперними кл^инами, що ¡нфтьтрують ЦНС \ в подальшому залучають л1мфоцити та макрофаги, як1 прохо-дять через гемато-енцефал1тний бар'ер \ спри-чиняють перивенозы запальы та дем1елн1зуюч1 змни [4].

Д1агноз гострого розаяного енцефалом1ел1ту встановлюеться на пщстав1 невролопчного об-стеження, даних магытно-резонансноТ томогра-фи головного ¡/або спинного мозку та анал^у спинномозково! рщини. Особливе мюце вщво-диться нейро1мунолопчному обстеженню, зок-рема анал^у даних ¡мунограми патента, що мае важливе допоммне д1агностичне значения та полягае у виявлены показниюв, що характери-зують авто1мунну спрямоваысть ¡мунноТ вщповь

Метою дано!' роботи був аналЬ нейро1муноло-пчних показниюв у пац1ент1в з д1агнозом гострого розаяного енцефалом1ел1ту.

Середня величина пок

Матер1али 1 методи досл1дження

Бпродовж 2004-2006 роюв в Украшському центр! з вивчення розстного склерозу (Центральна мюька кпннна лкарня м. Киева та Кшвська мюька кпннна лкарня №4) нами обстежено 30 пац1снт1в з д1агнозом гострого розаяного енце-фалом1сл1ту, 6 чоловшв та 24 жнки, вком вщ 16 до 51 року (середнм в1к 31 р1к). Д1агноз гострого розаяного енцефалом1сл1ту встановлювався на пщстав1 невролопчного обстеження, мап-лтно-резонансноТ томографи головного мозку та ана-л^у спинномозково! рщини (серолопчного до-слщження для виявлення 1дО проти герпес-асоцмованих в1рус1в та пол1меразноТ ланцюговоТ реакцИ).

Вам хворим проводили ¡мунолопчне обстеження для визначення показниюв кттинного та гуморального ¡муытету. За даними ¡мунограми, у 28 пац1ент1в (84% випадюв) р1вень лейкоцит^ знаходився в межах норми, середня ктьюсть лейкоцит^ складала 5,3±0,2 х 10 /л. Вщносна кн льюсть л1мфоцит1в була збтьшена у 9 пац1ент1в (27% випадюв), а абсолютна - у 8 пац1ент1в (24% випадюв), середня ктькють л1мфоцит1в складала 33,7±1,2%, IX середнс абсолютне значения -1588±177,6. Кл1тинну ланку ¡муытету характери-зували р1вы: 0й3+-Т-л1мфоцит1в (¡нтегральний показник кттинноТ ланки), 0й4+-Т-л1мфоцит1в (так званих Т-хелпер1в), 0й8+-Т-л1мфоцит1в (так званих Т-супресор1в, Т-ктер1в, або цитотоксич-них Т-л1мфоцит1в), 0й16+-кл1тин (ЫК-кл^ин, на-туральних ктер1в) (таблиця 1).

Таблиця 1.

1в кл1тинного та гуморального ¡мун/тету у хворих на ГРЕМ

Показник % вмют (п=30) Норма Абсолютна ктькють (п=11) Норма

Лейкоцити 5,3±0,2 х 109/л * 4 - 8 х 109/л - -

Л1мфоцити 33,7±1,2%* 30-36% 1588±177,6* 2000±240

Кл1тинний ¡мун1тет В мм3

0й3+-Т-л1 мфоци"п в-супресор1 в 58,1±1.5%* 56 - 65% 879,7±115,7* 1320±170

0й4+-Т-хелпери 36,3±1,5%* 25 - 35% 652,5±63,5* 680±90

0й8+-Т-супресори 23,8±1%* 22 - 26% 406,5±43,8* 520±60

1мунорегуляторний ¡ндекс 1,6±0,1%* 1,2 - 1,4% - -

0й16+-МК-кл1тини 15,0±1,2%* 17 - 20% 228,7±27,3* 360±50

Гуморальний ¡мун1тет

0й20+-В-л1мфоцити 10,3±0,6%* 8 - 10% 168,9±12,4* 170±20

Циркулююч1 ¡мунн1 комплекси 152,4±10,1 уо.* 70 - 80 уо. - -

Примака: * - р1вень достов1рност1, р<0,01.

Отже, у хворих на гострий розаяний енцефа-лом1сл1т спостер1галось пщвищення вщносного р1вня 0й4+-Т-хелперв, 0й20+-Б-л1мфоцит1в, циркулюючих ¡мунних комплекс^ та зниження вщносного р1вня 0016+-ЫК-кл1тин. Була зниже-на абсолютна ктькють л1мфоцит1в, 0Р3+-Т-л1мфоцит1в, 0й8+-Т-супресор1в та 0й16+-ЫК-кттин.

У хворих на ГРЕМ кр1м ктькюних показниюв ¡мунограми (описаних вище), оцнювали також як1 сн1 показники, що вщображають функцюналь-ну активнють ¡мунних кттин. Пролферативну активнють л1мфоцит1в визначали в реакцИ блас-ттрансформаци Т- та В-л1мфоцит1в (РБТЛ), що

дозволяс оц1нити прол1феративний потенц1ал ¡мунокомпетентних кттин - оперативн1сть залу-чення до процеав под1лу у раз1 ¡мунноТ реакцИ" [2]. Середн1й р1вень спонтанно! пролфераци складав 5,0±0,8%, (п1двищений - у 19 пац1ент1в (57% випадюв), в межах норми - у 9 пац1ент1в, (27 % випадюв)), Т м1тоген (ФГА) викликано!' прол1фераци - 58,5±2,8%, (п1двищений - у 10 пац1ент1в (30% випадк1в), знижений - у 10 пац1е-нт1в (30% випадюв), в межах норми - у 8 пац1ен-т1в (24% випадюв)), простагландинзалежноТ про-л1ферацИ (ФГА+1ндометацин) - 66,6±2,5%, (п1д-вищений - у 8 пац1ент1в (24% випадк1в), знижений - у 12 пац1ент1в (36% випадюв), в межах но-

рми - у 11 пащснлв, (33 % випадюв)), В мтоген (декстран-сульфат) викликаноТ прол1ферацп -53,6±3%, (пщвищений - у 20 пац1ент1в (60% ви-падюв), знижений - у 2 пац1ент1в (6% випадюв), в межах норми - у 6 пац1ент1в, (18 % випадюв)). Про цитотоксичну активнють мононуклеар1в св1-дчили показники спонтанно! цитотоксичносл мо-нонукпеар1в (27,7±3%) (пщвищений - у 8 пащсн-т1в (24% випадюв), знижений - у 20 пащснлв (60% випадюв), в межах норми - у 2 пацюнлв, (6% випадюв)), та антиттозалежно!' цитотоксич-ност1 мононуклеар1в (29,5±2,8%), (пщвищений -у 3 пащснлв (9% випадюв), знижений - у 25 па-ц1ент1в (75% випадюв), в межах норми - у 2 пацн

Р/вн/ показ!

ент1в, (6 % випадюв)), Середнм р1вень фагоцитарно! активное^ нейтрофл1в (НСТ-тест) скпа-дав: спонтанно! - 271,1±10,9 у о., (пщвищений -у 11 пащснлв (33% випадюв), знижений - у 10 пащснлв (30% випадюв), в межах норми - у 12 пащснлв, (36 % випадюв)), ¡ндуковано!' (зимозан) - 57,4±2,3%, .(пщвищений - у 4 пащснлв (12% випадюв), знижений - у 19 пацюнлв (57% випад-к1в), в межах норми - у 6 паценлв, (18 % випад-к1в)). Адгезивна активнють нейтрофт1в складала в середньому 152,4±10,1 % (пщвищений - у 8 пащенлв (24% випадюв), знижений - у 12 паще-нт1в (36% випадюв), в межах норми - у 10 пацю-нтв, (30 % випадюв)). (Таблиця 2, 3).

Таблиця 2.

1в функцюнально/активностI ¡мунних кл/тин у хворих на ГРЕМ

Ршень показниюв Пщвище-ний Зниже-ний В межах норми

пац | % пац | % пац | %

I. Прол1феративна активнють л1мфоцит1в (РБТЛ) з р1зними мтогенами

Спонтанна прол1ферацт 19 57* - - 9 27*

Т мтоген (ФГА) викликана прол1ферацт 10 30* 10 30* 8 24*

Простагландинзалежна прол1ферацт (ФГА+Ыдометацин) 8 24* 12 36* 11 33*

В мтоген (декстран-сульфат) викликана прол1ферацт 20 60* 2 6 6 18л

II. Цитотоксична активнють мононукпеарш

Спонтанна цитотоксичнють мононукпеарш 8 24* 20 60* 2 6

Антиттозалежна цитотоксичность мононукпеаров 3 9 25 75* 2 6

III. Фагоцитарна активнють нейтрофтш (НСТ-тест)

Спонтанна 11 33* 10 30* 12 36*

1ндукована (зимозан) 4 12л 19 57* 6 18л

IV. Адгезивная активнють нейтрофтш 8 24* 12 36* 10 30*

Примака: пац. - кшьюсть пацюнлв, * - р1вень достов1рност1, р<0,01, л - р<0,05.

Таблиця 3.

Середня величина показник':в функцюнально! активност/ ¡мунних кл/тин у хворих на ГРЕМ

Показник % Норма

I. Прол1феративна активнють л1мфоцит1в (РБТЛ) з р1зними мтогенами

Спонтанна прол1ферац1я 5,0±0,8%* 0 - 2%

Т мтоген (ФГА) викликана прол1ферац1я 58,5±2,8%* 55 - 65%

Простагландинзалежна прол1ферацт (ФГА+1ндометацин) 66,6±2,5%* 65 - 75%

В м1тоген (декстран-сульфат) викликана прол1ферацт 53,6±3%* 30 - 45%

II. Цитотоксична активн1сть мононукпеарш

Спонтанна цитотоксичн1сть мононукпеар1в 27,7±3%* 30,0±4,1%

Антит1лозалежна цитотоксичнють мононукпеар1в 29,5±2,8%* 46,05±4,2%

III. Фагоцитарна активн1сть нейтрофтш (НСТ-тест)

Спонтанна 271,1±10,9 уо.* 255,5±8,2 уо.

1ндукована (зимозан) 57,4±2,3%* 60 - 703%

IV. Адгезивная активнють нейтрофтш 42,1±2,6%* 35 - 55%

Примака: * - р1вень достов1рнос"п, р<0,01.

Отже, у пацюнлв з д1агнозом гострого розая-ного енцефалом1сл1ту спостер1галось збтьшен-ня р1вня показниюв спонтанно!' пролфераци лн мфоцитв, В мтоген (декстран-сульфат) викликаноТ пролфераци, фагоцитарно! активное^ нейтрофт1в (НСТ-тест) та адгезивно!' активное^ нейтрофт1в. Спостер1галось зниження р1вня антиттозалежно!' цитотоксичносл мононуклеар1в та ¡ндуковано!' (зимозан) фагоцитарно!' активнос-л нейтрофтв (НСТ-тест).

У хворих на ГРЕМ спостер1галось збтьшення рвня показниюв авто1мунних реакцм. Середый рвень автоантиген (ОБМ) ¡ндуковано!' прол1фе-раци в РБТЛ складав 7,6±1%, (пщвищений - у 21 пацента (63% випадюв), в межах норми - у 9 па-ценлв, (27 % випадюв)), сенсибтЬацп нейтрофн

лв до нейроспецифнних 61лк1в: альбумЫу -19,2±2,5%, (пщвищений - у 22 пацента (66% ви-падюв), знижений - у 2 пацентв (6% випадюв), в межах норми - у 6 пацет1в, (18 % випадюв)), ОБМ - 20,0±2,5%, (пщвищений - у 24 патента (72% випадюв), знижений - у 2 пацюнтв (6% ви-падюв), в межах норми - у 4 пацюнтв, (12 % ви-падюв)), нейронспецифнно!' снолази (ЫЭЕ) -25,6±3,1%, (пщвищений - у 24 пацюнтв (72% ви-падюв), знижений - у 1 пацента (3% випадюв), в межах норми - у 9 паценлв, (27 % випадюв)), рн вень автоантитт до ОБМ (за методом ¡мунофер-ментного анал^у (1ФА) - 25,7±1,9 у о. (пщвищений - у 12 пацента (36% випадюв), знижений - у 14 пацентв (42% випадюв), межах норми - у 4 паценлв, (12 % випадюв)) (Таблиця 4, 5).

BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

Таблиця 4. PieHi показник/в авто/мунних реакц/й у хворих на ГРЕМ

Р1вень показниюв Пщвище-ний Знижений В межах норми

пац % Пац % пац %

Аутоантиген (ОБМ) ¡ндукованоТ прол1ферацп в РБТЛ 21 63* - - 9 27*

Сенсиб1л1зац1Т нейтрофт1в до нейроспециф1чних бтгав Альбум1н 22 66* 2 6 6 18л

ОБМ 24 72* 2 6 4 12л

NSE 24 72* 1 3 9 27*

PiBeHb аутоантитт до ОБМ (1ФА-метод) 12 36* 14 42* 4 12л

Примака: пац. - кшьюсть пац1снлв, * - р1вень достов1рност1, р<0,01, л - р<0,05.

Таблиця 5. Середня величина показнимв авто':мунних реакций у хворих на ГРЕМ

Показник % Норма

Аутоантиген (ОБМ) ¡ндукованоТ прол1ферацп в РБТЛ 7,6±1%* 0 - 3%

Сенсиб1л1зац1Т нейтрофт1в до нейроспецифтних б1люв АльбумЫ 19,2±2,5%* 5 - 10%

ОБМ 20,0±2,5%* 5 - 7%

NSE 25,6±3,1%* 3 - 6%

PiBeHb аутоантитт до ОБМ (1ФА-метод) 25,7±1,9 уо*. 26,05±1,5 уо.

Примака: * - р1вень достов1рнос"п, р<0,01.

Отже, у хворих з д1агнозом гострого розаяного енцефаломюл1ту спостер1галось пщвищення рн вня показниюв ауто1мунного процесу: аутоанти-ген (ОБМ) ¡ндукованоТ пролфераци в РБТЛ, сен-сиб1л1зацИ нейтрофт1в до нейроспецифнних бн люв (альбумну, ОБМ та ЫЭЕ), збтьшення р1вня циркулюючих ¡мунних комплекса.

Висновок

Проведений анал1з ¡мунолопчних показниюв у хворих з д1агнозом гострого розаяного енцефа-ломюл1ту свщчить про авто1мунну спрямоваысть ¡мунних реакцм у раз1 даного захворювання. Це пщтверджус патогенетичы мехаызми розвитку гострого розаяного енцефаломюл1ту та вказуе на необхщнють проведения ¡мунолопчного об-

Резюме.

АНАЛИЗ НЕЙРОИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ РАССЕЯННЫМ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТОМ

Мяловицкая Е.А., Лобанова И.С.

Ключевые слова: аутоиммунный процесс, иммунограмма, острый рассеянный энцефаломиелит.

В работе представлены результаты нейроиммунологического обследования 30 пациентов с острым рассеянным энцефаломиелитом. В 80% случаев наблюдалось увеличение уровня показателей аутоиммунного процесса: аутоантиген (ОБМ) индуцированной пролиферации, сенсибилизации нейтрофи-лов к нейроспецифическим белкам (альбумина, основного белка миелина и нейронспецифической енолазы), увеличение уровня циркулирующих иммунных комплексов. Анализ иммунологических показателей у больных острым рассеянным энцефаломиелитом свидетельствует об аутоиммунной направленности иммунных реакций при данном заболевании, что подтверждает патогенетические механизмы его развития.

стеження у пац1снт1в з пщозрою на иого виник-нення.

Л1тература

1. ВЫичук С.М. Гострий розс1яний енцефалом1ел1т // Doctor.-2006.-№39.-С.35.

2. Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В. Интерпретация данных иммуног-раммы при выявлении иммунозависимой патологии // Doctor.-2006.-№ 6 (36).-С.14-18.

3. Ciftci E., Ince E. Acute disseminated encephalomyelitis associated wlht Epstein-Barr virus infection. // Journal of Ancara medical school. -2003. - Vol. 25, 3. - P.149-154.

4. Gard R.R. Acute disseminated encephalomyelitis // Postgraduate Medical Journal. -2003. - Vol. 79; 927. - P.11-17.

5. Gupte G. Et al. Acute disseminated encephalomyelitis: a review of 18 cases in childhood. // J. Pediatr. Child Health. -2003. - №39 -P.336-342

6. Idrissova Zh.R., Boldyreva M.N. et al. Acute disseminated encephalomyelitis in children: clinical features and HLA-DR linkage. // J. Neurol. - 2003. - Vol. 10. - P.537-546.