CC BY
10
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
УДК 616.33:616.334-:611-018.73-572.7-:616.23-036.12
РОЛЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ У М0РФ0ГЕНЕ31 РЕФЛЮКС-Е30ФАГ1ТУ У ХВОРИХ НА ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНУ РЕФЛЮКСНУ ХВОРОБУ, ПОЕДНАНУ 3 ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕН1В
Майкова Т.В., Потапова Т.Н.
Державна установа «1нститут гастроентерологп АМН Украши» м. Дыпропетровськ
У статтг представлен морфологгчнг змгни слизовог оболонки стравоходу, якг асоцгюютъся з процесами перекисного окислення лгпгдгв у хворих на гастроезофагеалъну рефлюксну хворобу, по-еднану з хронгчним обструктивним захворюванням легенгв. Встановлено, що розвиток ерозгй в дисталънгй частинг стравоходу залежитъ вгд кглъкостг сполучнотканинних сосочкгв, а в серед-нгй - вгд товщини герментативног зони епгтелгю. Стоншення поверхневого шару епгтелгю стравоходу е прогностично несприятливим щодо подалъших патологгчних змгн в слизовгй обо-лонцг стравоходу у хворих на гастроезофагеалъну рефлюксну хворобу, поеднану з хронгчним об-структивним захворюванням легенгв.
Ключов1 слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, хрошчна обструктивна хвороба легень.
В останы роки значноТ уваги набувае пробле- Контрольну групу склали 30 оаб без гастроен-ма поеднання захворювань травноТ та бронхоле-геневоТ систем, зокрема, гастроезофагальноТ рефлюксноТ хвороби (ГЕРХ) та хроннного об-структивного захворювання легеыв (ХОЗЛ), асоц1ацт яких сприяе формуванню синдрому взаемного обтяження, ускладнюе переб1г захворювань та знижуе ефективысть терапи [5, 6]. Одним з мехаызм1в поеднання ГЕРХ \ ХОЗЛ е астрац1я кислого шлункового соку (ШС), яка ви-кпикае рефлекторне змикання просв1ту дихаль-них шлях1в, пригннення сурфактанта, ушко-дження еп1тел1ю слизовоТ (СО) бронх1в [2, 13]. Другий шлях розвитку ХОЗЛ при ГЕР визнача-еться стимуляцию вагусних рецептор^ дистальноТ частини стравоходу (Ст), в результат! якоТ розвиваються дискриыя, набряк та бронхоспазм [9]. Але не ттьки ГЕРХ е одыею ¡з причин розвитку ХОЗЛ, а й остання теж провокус ГЕР, змню-ючи мехаызми антирефлюксного бар'сру. Особ-ливе значения при цьому мають пщвищення негативного внутр1шньогрудного \ позитивного вну-тр1шньочеревного тиску, зниження тиску в облает! нижнього стравохщного ефнктеру (НСтС) [4, 8]. Проте, особливост1 формування структурних змш СО Ст залишаються невизначеними, що перешкоджае ефективному лкуванню хворих з коморбщними станами, як1 включають ГЕРХ та ХОЗЛ. Ключовим предиктором розвитку змш СО езофагогастродуоденальноТ зони хворих на ГЕРХ е оксидативний стрес [14, 15]. М1ж тим, до-а не визначений його вплив на морфогенез ре-флюкс-езофапту ухворих на ГЕРХ в поеднаны з ХОЗЛ.
Мета дослщження: Визначити законом!рност1 розвитку рефлюкс-езофапту у хворих з ГЕРХ, поеднану з ХОЗЛ з урахуванням стану окислю-вального гомеостазу.
Матер1ал i методи.
Обстежено 58 хворих на ГЕРХ (I група) та 90 пац1ент1в з ГЕРХ, поеднану з ХОЗЛ (II група). BiK пац1ент1в коливався в1д 22 до 79 (43,3±1,2) poKiB.
теролопчноТ та бронхолегеневоТ патологи.
Для пстолопчних дослщжень використовували бюптати ¡з середньоТ та дистальноТ частин Ст, забарвлеы гематоксилном i еозином та реактивом Шиффа. KpiM того стан СО Ст оцнювали на нап1втонких зр1зах, як1 фарбували толуТдиновим син1м. Поряд з оцнкою загальноТ пстоструктури СО Ст проводили и морфометричний анал1з, ви-значаючи ктькють rnapiB еттел1альних кттин, загальну товщину багатошарового плоского eni-тел1ю та базального його шару, висоту i ктьюсть сполучнотканинних сосочюв (СТС) [12]. При flia-гностиц1 езофапту користувалися класиф1кац1ею F. Ismail-Beigi в модифкаци K.L. Heilmann [11].Стан окислювального гомеостазу анал1зу-вали за наявнютю д1енових кон'югат1в (ДК) [1], малонового д1альдегщу (МДА) в еритроцитах kpobi [3] та антиоксидантну активысть (АОА) в плазм1 KpoBi [10]. Статистична обробка резуль-тат1в дослщжень здмснювалася методами Bapi-ацмноТ статистики [7], реал^ованими стандарт-ним пакетом прикладних програм Statistica for Windows 6.0.
Результати доcлiдження.
Пстолопчы ознаки езофапту спостер1гались у переважноТ ктькосп пац1ент1в обох груп в дис-талы-нй частиы Ст, тод1 як в середнм його третий у хворих II групи вони визначались в 5,6 рази частое (р<0,001), (табл. 1). За виражеыстю езофапт середньоТ третиы Ст вщповщав, пере-важно, 1 ступеню, тод1 як в дистальнм частиы бтьш ыж у половини випадюв мав мюце 2 сту-niHb. Явища повнокров'я СО у хворих обох груп переважали в дистальнм частиы, але для паць ент1в II групи вони були менш характерними, ыж для I (р<0,05). Мкроерозування поверхн1 eniTe-л1ю дистальноТ частини Ст у пац1ент1в II групи спостер1галося не ттьки в 2 рази частше, ыж у I rpyni (р<0,05), а й виявлялось бтьше, ыж у тре-тин1 випадюв в середнм частиы Ст.
Таблиця 1.
Частота виявлення ¡характер г'ютолог'нних зм':н в слизов/й оболонц/стравоходу в обстежених хворих (%)
Морфолопчна ознака Середня третина Дистальна частина
I група (п=58) II група (п=90) I група (п=58) II група (п=90)
зм1ни СО 65,5 73,3 100 100
дистроф1я еп1тел1ю 55,2 16,7 5,2 13,3
езофапт: 10,3 57,8 94,8 86,7
1 ступеня 0 73,1 65,5 44,9
2 ступеня 100,0 26,9 34,5 55,1
повнокров'я 10,3 17,8 67,2 45,6
мкроерозп 0 35,6 32,8 63,3
Примака. - р<0,05; - р<0,001 - достов1рна р1зниця м1ж показниками I та II груп
АналЬ проведених морфом етрнн их дослн джень показав, що в пороняны з хворими I групп у 26,7 % пац1е1-тв II групи ще в незмненм СО середнм частиы Ст ктьюсть шар1в плоского не-ороговтого еп1тел1ю зменшувалась, що було обумовлено стоншенням поверхневого шару еп1тел1ю (р<0,001) та вщображувалось на зага-льнм товщиы еп1тел1ального пласта, яка була меншою, ыж у I груп1 (р<0,01), (табл. 2). При цьому товщина базального шару еп1тел1ю та кн лькють СТС на 1 мм довжини СО Ст достовфно
не вщр^нялись в1д таких показниюв у хворих I групи. М1ж тим, вщношення висоти СТС до загальноТ товщини еттел1ю у пац1ент1в II групи було в1ропдно збтьшеним, ыж у хворих I групи (р<0,01).
Езофапт у середнм третиы Ст пац1ент1в II групи, особливо 2 ступеня вираженост1, супрово-джувався подальшим стоншенням еп1тел1альноТ висттки (р<0,001), що негативно корелювало з висотою СТС (г= -0,54, р<0,05), ктькють яких була меншою, ыжухворих I групи (р<0,05).
Таблиця 2.
Морфометрична характеристика слизово! оболонки середньоТ третини стравоходу
Морфометр1чн1 показники Стан слизовоТ оболонки середньоТ третини стравоходу (%)
1 група (п=58) II група (п=90)
незмЫена со езофапт: ступ1нь езофапту незм1нена со езофапт Ступ1нь Езофаг1ту
II II
1 2 3 4 5 6 7 8 9
к1льк1сть кп1тинних шар1в в еп1тел1Т' 23,4±0,51 27,5±0,5 0 27,5±0,5 22,0±0,8 23,3±0,7 22,9±0,9 24,7±1,4
загальна товщина еп1тел1ю (мкм) 336,8±6,9 299,3±20,1 0 299,3±20,1 282,9±16,5** 239,7±8,8** 247,0±9,7 218,7±8,5***
товщина поверхневого шару еп1те-л1ю (мкм) 53,4±1,0 38,1 ±2,8 0 38,1 ±2,8 47,6±1,0 73,8±1,6 73,1±1,9 75,9±2,9**
товщина базального шару еп1тел1ю (мкм) 49,4±1,4 59,9±3,0 0 59,9±3,0 44,8±2,4 47,7±1,4 48,6±1,4 44,3±3,6
вщношення товщини базального шару до загальноТ товщини еп1те-л1ю (%) 14,8±0,5 24,0±3,6 0 24,0±3,6 16,2±0,8 20,6±0,8 20,3±0,9 21,4±2,0
висота СТС (мкм) 127,3±5,8 171,2+15,3 0 171,2+15,3 133,2±8,2 159,8±5,7 157,6±6,5 159,1 ±13,1
вщношення висоти СТС до загальноТ' товщини еп1тел1ю (%) 38,1 ±1,9 65,1±4,1 0 65,1±4,1 49,3±3,7 67,2±1,3 65,6±1,3 73,3±2,9
к1льк1сть сосочк1в на 1 мм 5,65±0,23 5,2±0,4 0 5,2±0,4 5,8±0,36 4,66±0,2 4,81±0,2 4,1±0,3
Стан слизовоТ оболонки дистальноТ т эетини стравоходу (%)
к1льк1сть кп1тинних шар1в в еп1тел1Т' 0 27,9±0,4 26,7±0,4 30,1 ±0,4 0 22,7±0,42 24,4±0,4 21,2±0,6
загальна товщина еп1тел1ю (мкм) 0 248,1 ±6,4 252,4±8,3 239,9±10,1 0 209,0± 3,9*** 224,0±6,6* 196,5±3,0***
товщина поверхневого шару еп1те-л1ю (мкм) 0 50,0±1,4 51,4±1,8 47,3±2,0 0 72,6±1,8 68,6±2,6 75,9±2,3
товщина базального шару еп1тел1ю (мкм) 0 62,1 ±2,4 58,8±2,9 68,2±3,8 0 54,5±1,4* 49,9±1,3* 58,3±2,1*
вщношення товщини базального шару до загальноТ товщини еп1тел1ю (%) 0 25,4±0,9 23,5±1,0 28,9±1,6 0 26,4±0,8 22,4±0,4 29,9±1,1
висота СТС (мкм) 0 167,4±3,7 164,0±5,0 174,0±5,0 0 150,6±4,6* 167,8±4,8 136,4±6,3***
вщношення висоти СТС до загальноТ' товщини еп1тел1ю (%) 0 68,6±1,5 66,0±1,8 73,7±2,2 0 71,8±1,6 75,1 ±1,3*** 69,0±2,7
к1льк1сть сосочк1в на 1 мм 0 5,6±0,2 5,5±0,2 5,7±0,4 0 4,7±0,2 5,23±0,3 4,11±0,3
Прим1тка. - р<0,05, - р<0,01, - р<0,001 - достов1рнар1зниця
Причому з1 зменшенням ктькост1 СТС збть-шувався вмют дегенеруючих кл1тин (р<0,01), (г= -0,50, р<0,05) та зменшувалась товщина камбн альноТ зони еп1тел1ю (г=0,58, р<0,05), яка негативно корелювала з частотою виявлення ерозм в СО Ст (г= -0,66, р<0,05).
У дисталы-мй частиы Ст хворих з езофаптом збер1галась законом1рнють змш морфометрич-них параметр^: у пац1ент1в II групи в пороняны з I, зменшувались загальна товщина еп1тел1ю
м1ж показниками I та II груп
(р<0,001) та ктькють кттинних його шар1в (р<0,001), незважаючи на ппертроф1ю поверхневого шару дегенеруючих кттин (г= -0,45, р<0,05), товщина якого була в 1,5 рази бтьше, ыж у хворих I групи (р<0,001). Поряд з цим зменшувалась \ товщина камб1ально'| зони еттел1ю (р<0,01), хоча вщношення ТТ до загальноТ товщини еттелт було таким, як I у хворих I групи та перевищувало нормалы-м показники на 24,5 %. Ктькють та абсолютна висота СТС у хворих II
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
групи були меншими, ыж у пацсн^в I групи (р<0,01 та р<0,01, вщповщно), але вщношення висоти СТС до загальноТ товщини еттелт пере-вищувало 2/3 еп1тел1ального покрову. При цьому з1 зменшенням ктькост! СТС збтьшувалась частота виявлення ерозм в СО Ст (г= -0,72, р<0,05). По Мф1 прогресування езофапту така законом ¡рнють змш морфометричних параметр^ поглиблювалась, зменшення ктькост1 СТС су-проводжувалось збтьшенням товщини шару кттин, що злущуються (г= -0,71, р<0,05).
На вщмЫу вщ пац1ент1в з поеднаною патолоп-ею у хворих I групи встановлена ¡нша законом1р-нють: при збтьшеы товщини базального шару еттелт ктьюсть дегенеруючих еп1телюцит1в зменшувалася (г= -0,58, р<0,05), а висота СТС збтьшувалась (г=0,64, р<0,05). При цьому з1 зростанням товщини камб1альноТ зони еп1тел1ю та висоти СТС зменшувалась частота виявлення ерозм в дистальнм частиы Ст (г= -0,48, р<0,05 та г= -0,54, р<0,05, вщповщно).
Отже, мкроскопны ознаки езофапту при по-сднаны ГЕРХ з ХОЗЛ переважали в дистальнм частиы Ст, як за частотою виявлення, так \ сту-
пенем вираженостк На вщмЫу вщ вщомих ознак патолопчного процесу, як1 були характерними \ для пацент1в I групи, при поеднаны ГЕРХ з ХОЗЛ встановлено нов1 особливост1, як1 спосте-р1гались ще в незмЫенм СО та прогресували з наростанням патолопчних ознак. Вони проявлялись стоншенням еп1тел1ального покриву за ра-хунок зменшення ктькост1 кттинних шар1в, не-зважаючи на ппертроф1ю шару дегенеруючих еп1телюцит1в. Причому з1 збтьшенням товщини шару останых зменшувалась товщина камб1аль-но1 зони еп1тел1ю, що супроводжувалось бтьш розрядженим розташуванням СТС в результат! зменшення Тх ктькостк
Виявлеы морфолопчы змши у хворих II групи асоц1ювалися з пщвищенням концентраци як пе-рвинних, так I вторинних продукта ПОЛ - ДК (р<0,001) та МДА (р<0,001). Посилена продукцт МДА супроводжувалась збтьшенням ступеня тяжкост1 езофапту у дистальнм його частиы (г=0,60, р<0,001), зростанням товщини шару по-верхневих кттин еп1тел1ю (г=0,52, р<0,005), (табл. 3).
(я 3. Показники оксидантного статусу в обстежених хворих
Показник, од. вим. Контрольна група, п=30 (М±т) Характеристика стану I група, п=58 (М±т) % II група, п=90 (М±т) %
ДК, 1,64± норма 1,65±0,01 22,4 1,65±0,02 19,7
вщ. од/мл 0,09 пщвищення 2,56±0,07 60,3 2,52±0,10 54,1
зниження 1,12±0,05 17,3 1,26±0,03 26,2
МДА, 5,32± норма 5,30±0,08 13,8 5,42±0,07 18,0
нмоль/мл 0,37 пщвищення 15,16±0,83 79,3 12,06±0,94 55,8*
зниження 3,87±0,14 6,9 3,91±0,09 26,2*
АОА, 43,70± норма 43,81±0,38 22,4 43,9±0,20 32,8
% 1,75 пщвищення 66,91±1,24 46,6 54,01±1,27 24,6*
зниження 30,22±1,77 31,0 29,72±1,71 42,6*
Примаки:
1. - р<0,001 - достов1рна р1зниця м1ж показниками хворих та
2. * - р<0,05 - достов1рна р1зниця м1ж показниками хворих I та
Поряд з цим з1 зростанням р1вня МДА зменшу-вались ктьюсть кттинних шар1в еттел1ю СО се-редньоТ частини Ст (г= -0,53, р<0,03), товщина базального шару еттелт (г= -0,57, р<0,001) та ктькють СТС (г= -0,62, р<0,001) в дистальнм частиы Ст.
В результат! дослщження змЫи АОА встановлено у 77,6 % хворих I групи та 67,2 % - II. При цьому бтьше, ыж у половини пацент1в I групи вони характеризувались пщвищенням в 1,5 рази р1вня АОА (р<0,001), в той час як у хворих II групи переважала ТТ недостатысть в 1,5 рази (р<0,001), а напруження цсТ системи спостер1га-лось майже вдв1ч1 рщше, ыж у пац1снт1в I групи (р<0,05).
Р1вень АОА позитивно корелював з товщиною поверхневого шару еп1тел1ю (г=0,42, р<0,01), ю-лькютю СТС (г=0,46, р<0,003) та негативно - з1 ступенем запалення у СО середньоТ частини Ст (г= -0,64, р<0,001). Встановлена пряма кореля-ц1я м1ж р1внем АОА та ктькютю кттинних шар1в еп1тел1ю (г=0,56, р<0,01), товщиною базального його шару (г=0,57, р<0,01) та довжиною СТС
ос1б контрольно! групи. II груп
(г=0,55, р<0,006) дистальноТ частини Ст та зво-ротна кореляц1я з1 ступенем езофапту (г= -0,57, р<0,01) свщчить про залежнють розвитку патоп-столопчних ознак вщ потужност1 АОС.
Висновки
Морфометрны дослщження дозволили вста-новити суттеву вщмЫнють в морфогенез! патолопчних змн СО Ст у хворих II групи.
1. Перш за все, це стосувалось стоншення шару поверхневих кл1тин ще в незмненм СО Ст, в пороняны з аналопчним показником хворих I групи (р<0,001). Враховуючи, що саме кл1тини цього шару забезпечують стмюсть еп1тел1ю до агресивних вплив1в, цей факт е прогностично несприятливим в подальшому розвитку змЫ СО Ст хворих на ГЕРХ в поеднаны з ХОЗЛ.
2. Товщина шару дегенеруючих еп!телюцит!в залежала не вщ розвиненост! паростковоТ зони, I визначалась ктькютю СТС (г= -0,50, р<0,05), як1 виконують трофнну функц1ю. Встановлена за-лежнють розвитку ерозм в дистальнм частиы Ст в1д ктькост1 СТС (г= -0,72, р<0,05), а в середнм
третит Ст - вщ товщини камб1альноТ зони eni-тел1ю (r= -0,66, р<0,05), свщчить про те, що основою прогресування патолопчного процесу в СО Ст е недостатысть забезпечення трофки СО Ст та адекватноТ пролферативноТ активное^ еттел1ю.
3. Анал1з показниюв оксидантного статусу CBi-дчить про ¡нтенсифкацю процесс перекисного окисления ninifliB та зниження загально!' АОА, внаслщок чого, розвиваеться ппошя та ушко-дження кттин на piBHi мембран, що викликае порушення Тх структурно!' цтюносл та призво-дить до розвитку синдрому пероксидаци.
Л1тература
1. Аношина М.Ю., Суховий М.В., Ющенко П.В. Свободнорадика-льное окисление липидов и стойкость к гемолизу эритроцитов у больных гемофилией в патогенезе развития осложнений болезни // Лабораторная диагностика. - 2000. - № 1. - С. 12 - 15.
2. Взгляд на проблему развития гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни / А.Г. Гринцов, A.A. Христуленко, О.В. Совпель и др. // УкраТнський журнал малошвазивноТ та ендоскошчноТ xipy-priT. - 2006. - Т.10, № 3. - С. 25-27.
3. Гончаренко М.С., Латинова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лабораторное дело. - 1985. - № 1. - С. 60 -61.
4. Клинико-патоморфологические аспекты течения бронхиальной астмы в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Л.М. Куделя, Л.Д. Сидорова, Г.И., Непомнящих др. // Проблемы клинической медицины. - 2005 - № 1. - С. 63-65.
5. Клинико-иммунологические параллели поражения гастродуоде-нальной системы у больных бронхиальной астмой / Г.М.Чернявская, Э.И. Белобородова, Т.В.Перевозчикова и др. // Клиническая медицина. - №12. - 2003. - С.51-55.
6. Кучеренко А.Д, Петров В.П, Костюк И.П. Импедансометрия и 24-часовая рн-метрия верхних отделов пищеварительного тракта у больных хроническими заболеваниями органов дыхания // Мат. 12 Национального конгресса по болезням органов дыхания. -М., 2002. - 102 с.
7. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. - М.: Гоэ-тар-мед, 2003. - 174 с.
8. Рощина T.B. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных бронхиальной астмой: Авторефер. дис... канд.мед.наук. - М., 2002. - 21 с.
9. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Кашель // Консилиум меди-кум. - 2004. - Т. 6, № 10.
10. Спектор Е.Б., Анапенко А.А., Политова Л.Н. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора // Лабораторноедело. - 1984. - № 1. - С. 26 - 28.
11. Heilmann K.L. Histomorphology of esophageal reflux disease: Results of biopsy histology in a multicentre trial with cimetidine. In: Diseases of the esophagus (red. Siewert R.J., Holscher A.H.). -Springer Verlag, Berlin, 1986. - P. 1130.
12. Ismail-Beigi F., Pope C.E. Distribution of histological changes of gastroesophageal reflux in the distal esophagus of man // Gastroenterology. - 1975. - V.66. - P.1109.
13. Symptom predictability of reflux-induced respiratory disease / T. Tomonaga, Z.T. Awad, C.J. Filipi et al. // Dig. Dis. Sci. - 2002. -№ 47(1). - P. 9-14.
14. Oxidative damage in an experimentally induced gastric and gastro-duodenal reflux model / Y. Erbil, U. Turkoglu, U. Barbaros et al. // Surg. Innov. - 2005. - Sep. - № 12(3). - P. 219-225.
15. Oxidative damages are critical in pathogenesis of reflux esophagitis: implication of antioxidants in its treatment / T.Y. Oh, J.S. Lee, B.O. Ahn et al. // Free Radic. Biol. Med. - 2001. - № 30(8).- P. 905-915.
Реферат
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА И ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ У БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ, СОЧЕТАННОЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
Майкова Т.В., Потапова Т.Н.
Ключевые слова: гастроезофагальная рефлюксная болезнь, хроычне обструктивне захворювання легешв
В статье представлены морфологические изменения слизистой оболочки пищевода, ассоциированные с процессами перекисного окисления липидов у больных гасртроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной схронической обструктивной болезнью легких. Установлено, что развитие эрозий в дистальной части пищевода зависит от количества сеодинительнотканных сосочков, а в средней -от толщины герментативной зоны эпителия. Истончение поверхностного слоя эпителия пищевода является прогностически неблагоприятным в отношение дальнейших патологических развитий в слизистой оболочке пищевода у больных гасртроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной с хронической обструктивной болезнью легких.
УДК 616.832-002.1-031.13:612.017.1
АНАЛ13 НЕЙРО1МУНОЛОГ1ЧНИХ ПОКА3НИК1В У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ РО3С1ЯНИЙ ЕНЦЕФАЛОМ1ЕЛ1Т
Мяловицька О. А., Лобанова 1.С.
Нацюнальний медичний уыверситет ¡мен1 О.О. Богомольця
В роботг представлен резулътати нейрогмунологгчного обстеження 30 пацгентгв з дгагнозом гострого розсгяного енцефаломгелгту. У 80% хворих спостерггалосъ пгдвищення ргвня показникгв аутогмунного процесу: аутоантиген (ОБМ) гндукованог пролгферацгг, сенсибглгзацгг нейтрофглгв до нейроспецифгчних бглкгв (алъбумгну, основного бглка мгелгну та нейронспецифгчног енолази), збглъшення ргвня циркулюючих гмунних комплексгв. Аналгз гмунологгчних показникгв у хворих з дгагнозом гострого розсгяного енцефаломгелгту свгдчитъ про автогмунну спрямовангстъ гмунних реакцгй у разг даного захворювання, що пгдтверджуе патогенетичнг механгзми його розвитку.
Ключов1 слова: ауто1мунний процес, ¡мунограма, гострий розаяний енцефалом1ел1т.
Вступ авто1мунна вщповщь до основного бтка м1елну
Гострий розаяний енцефалом1ел1т (ГРЕМ) - <0БМ), що запускасться теля ¡нфекцмного за-
це авто1мунне захворювання головного та спин- хворювання або вакцинаци [4]. Розвиток дем1е-
ного мозку, яке характеризуется наявнютю е- л'ызуючого захворювання^ внаслщок дм 1нфек-
центральн'й нервовГй систем! вогнищ запалення Ц|ИНОГ° а/ентУ пояснюе Г|ПОТеза молекулярно.
(Дем!ел1н1зац1Т) [1]. Припускаеться, що в основ! М|М|КР". 3пдно 3 Ц|ею теоР1ею деяк| |НФекщин1
патогенезу ГРЕМ л ежить ¡ндукована Т-кл1тинами агенти мають пептиди, ПОД|бн| до 'мунодомнан-
