CC BY
73
УДК: 616.716.1/.4 - 002 - 02 - 092 Ткаченко П.1., Митченок М.П.
АЛЬВЕ0Л1Т: ЕТ10Л0Г1Я, ПАТОГЕНЕЗ ТА КЛ1Н1ЧНИЙ ПЕРЕБ1Г
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
У cmammi висвiтлено анал1з лiтературних джерел, присвячених вивченню питань статистичних даних, етю-логи, патогенезу i клiнiчних прoявiв альвеолту, i3 якого витжае, що вт мае значне поширення i багатофакто-рний генез. КлШчний переб^ i прояви альвeoлimу, в певнт Mipi, залежать eid впливу великоi Kiib^^i як екзо-генних, так i ендогенних факmoрiв та наявнoсmi у пацiенmiв супуmнiх соматичних хвороб, що потребуе розро-бки комплексу л^вально-профтактичних захoдiв для цiеi категори хворих при проведены хiрургiчнoi санацИ порожнини рота.
KnrcwoBi слова: альвеол^, етюлопя, патогенез, шшчш прояви.
Робота виконана з^дно з планом науково-до^дно'Троботи вищого державного навчального закладу УкраТни „УкраТнська медична стоматологiчна академiя" (м. Полтава) „Розробка i вдосконалення методiв дiагностики, лiкування, реаб^тацц' i профлактики вроджених та набутих захворювань, дефе^в та деформа^й щелепно-лицевоТ длянки" (номер державноТ ре-естрацТ 0105U004081)
За лп"ературними даними, на частку запальних ускладнень, яга виникають пюля амбулаторних хiрургiчних стоматолопчних втручань, припадае вщ 1% до 28% [2, 16, 20, 26]. Тому проблема профтактики та лкування таких ускладнень мае не лише медичне, а й соцiально-економiчне значення [2, 26].
До раншх запальних ускладнень операцп вида-лення зуба належить альвеол^ [2, 22]. Уперше термЫ „альвеолярний остеоТд" запропонував понад 100 рогав тому Кроуфорд для опису пюляекстракцшного уск-ладнення, яке трапляеться найчастше. Вы означае повну чи часткову втрату або початкову вщсутнють кров'яного згустку в лунц зуба, оголення альвеолярноТ гастки та супутню симптоматику, прита-манну запальному процесу. Синошми його - „суха лунка" [1, 18], „альвеолярний остеТт", „фiбринолiтичний альвеолiт", „alveolitis sicca dolorossa", „пiсляекстракцiйний альвеолоневрит", „лу-ночковий пiсляоперацiйний бiль", „остеомiелiт лунки" [1, 26].
Статистика частоти виникнення гострого альвеолiту рiзна i коливаеться, за даними л^ературних джерел, вiд 2,2 до 28% [2, 11, 16, 20, 30]. Так, за Тх даними це захворювання зуст^чаеться в 4,8% випадгав пiсля операцiТ видалення зуба, а за даними Ахмерова В. Д. [2] - вщ 2,5 до 31,0% випадгав. Вивчаючи загоення пюляекстракцмних лунок пюля видалення тре™ молярiв, якi частково або повнiстю прорiзалися, Тимофеев А.А. указуе, що в пюляоперацмному перебiгу на частку альвеолту припадае 33,2% [26].
Ахмеров В.Д. та Нонева Н.О. зазначають, що зро-стання частоти виникнення альвеолту прямо пропорцiйне травматичност втручань [2, 20]. Зокре-ма, за типового видалення зуба гострий альвеол^ ви-ник у 2,55% випадгав, за складного втручання - в 9,84%, а за атипового видалення нижнього зуба мудрости з приводу ретенци або дистопп - в 31,03% [2, 20]. Причому найчастше виникав гострий гншний альвеолiт: 98,33 % загальноТ кiлькостi ускладнень пiсля операци видалення зуба.
Такi розбiжностi даних можна пояснити тим, що деяга автори не видтяли групу екстракцй якi супро-воджуються пiдвищеною травматичнютю тканин, при-леглих до зуба.
Залежно вщ локалiзацiТ причинного зуба в^^чено, що на верхнiй щелеп це ускладнення зустрiчаеться в 30,3% випадгав, а на нижнш - у 69,7%.
За даними ж Ыших aBTopiB, частота альвеолiту на верхнш щелепi коливаеться вiд 25,1% до 42,0%, а на нижшй - вщ 58,0% до 74,9% [2, 20].
В.Е. Жабин серед 232 хворих з альвеол^ами, яга перебували пщ його спостереженням, виявив у 28,8% па^ен^в це ускладнення з локалiзацiею на верхшй щелет, а в 71,2% - на нижшй, указуючи при цьому, що на верхнш щелеп воно частше простежувалося пiсля видалення 7-х зубiв (у 28,3%), 6-х (у 22,4%) i 4-х (у 20,8%), а на нижшй - пюля видалення 8-х (у 30,9%), 6-х (у 30,3%) i 7-х (у 24,1%) зубiв, але при цьому дослщник не акцентуе уваги на причинних факторах [14].
За даними дослщжень А.А. Тимофеева [26], у 24,2% хворих патолопчний процес розвиваеться на верхнш щелеп та в 75,8% - на нижшй. На верхшй щелеп альвеолп" спостер^ався частше пюля видалення 7-х (у 30,2% хворих), 6-х (у 24,1%), 5-х (у 16,4%), i 4-х зубiв (у 22,6%), а на нижнш щелеп -пюля видалення 8-х (у 33,2%), 7-х (у 22,1%), 6-х (у 27,4%) i 5-х зубiв (12,5%). Слщ зазначити, що частота розвитку цього пюляекстракцмного ускладнення серед жЫок становила 57,1%, серед чоловшв - 42,9%, а щодо вковоТ градацп хворих, то найчастше (50-54%) пюляекстракцмне ускладнення розвиваеться в 40-45 рогав, 29% - у 50-54 та 8,6 % - у 15-19 рогав.
Науковц звертають увагу i на сезоннють цього захворювання та зазначають, що зi 179 звернень за 16 мюя^в найбтьше випадгав припадае на квтень (12,3%), вересень (10,0%), листопад (8,9%) i жовтень (8,4%) [3]. Проте, за спостереженнями А.А. Тимофеева [26], найбтьше випадгав альвеолпу виявлено в березн та кв^ш (15,2 i 16,8 % вщповщно), далi у груднi (12,0%), ачш (9,3%) i лютому (8,9%).
Зовам Ыша статистична картина простежуеться у хворих, яга мають супутн соматичнi хвороби. Так, Гусейнов Р.Р. [8] зазначае, що опера^я видалення зуба ускладнилась альвеолiтом у 13,5% па^ен^в, хворих на цукровий дiабет, однак не вказуе, про яку стад^ дiабету йде мова. Цкавим також е той факт, що у 12 iз 96 обстежених хворих (12,5%) на мюц ш'екцп новокаТну розвивався запальний iнфiльтрат.
Як показали нашi дослiдження, у хворих, супутнь-ою хворобою в яких е цукровий дiабет, опера^я видалення зуба ускладнилась альвеол^ом у 9,7%. Серед уах форм гострий серозний альвеолiт виник у 2,4% хворих, гострий гшйно-некротичний - у 3,7%, гострий гшйний - у 93,9% [19].
На думку А.А. Тимофеева [26], в кгмшчшй картиш
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
гострого альвеолiту слiд видiляти лише 2 форми: се-розну i гнiйно-некротичну, а nepe6ir хронiчноí форми мае вигляд хрошчного гнiйного альвеолiту.
Запалення, як частина адаптивно''' реакцií органiзму на будь-яке ушкодження, мiстить невiд'емний компонент - процес загоення операцiйноí рани [7, 33]. Якщо запалення не баю^ально''' приро-ди, то пюля асептично''' ексудативно''' фази в класич-ному варiантi перебiгу цей процес переходить у пролiферативну фазу. А до нагноення операцмно''' рани може призводити цта низка причин.
Дослщники запальних ускладнень у амбулаторнiй хiрургií порожнини рота видiляють 'хнi призвщш фак-тори за двома головними етюлопчними напрямками. До першого належать агресивнi чинники, якi не пов'язан iз загальним станом здоров'я хворого i ма-ють характер зовншнього впливу, до другого - причини, як стосуються стану оргаызму в цiлому, тобто мова йде про внутршн фактори [5, 23, 33, 38].
Провщними складовими компонентами першо' групи е порушення правил асептики, травматичнiсть проведеного втручання, використання
вазоконстрикторiв для знеболювання, нерацюнальне використання антибiотикiв та iн. [2, 16, 18].
Так, за даними лп"ератури, в генезi пiсляекстракцiйних альвеолтв чiльне мiсце посiдае травма, завдана пщ час операцп видалення зуба внаслщок порушення технiки оперативного втручання. Нетлюх А.В. та спiвавт. указують, що травматичне видалення зуба часто призводить до руйнування кро-воносних судин, порушення живлення i подальшого некрозу кютково''' частини альвеоли [16].
Операцií атипового видалення нижшх зубiв мудростi, або ретинованих зубiв, супроводжуються додатковою травмою, спричиненою видаленням ок-ремих дтянок кiстки навколо зуба за допомогою долота i бормашини, адже перегрiв кiстки понад 47 °С протягом 1 хв. негативно впливае на процеси регенерацп в кютковм тканинi. Тому всi дослiдники наполегливо рекомендують працювати бормашиною на малих оборотах рiжучого iнструмента за обов'язкового безперервного зрошення операцiйного поля струменем охолодженого стерильного фiзiологiчного розчину [2, 16, 20]. Саме склады ви-падки видалення, коли пщшмають слизово-окюний клапоть та проводять альвеолотомiю, найчастше i супроводжуються альвеолiтом.
Частота виникнення альвеол^у залежить безпо-середньо також вщ досвiду хiрурга та тривалост про-цедури. Пiд час надмiрно травматичного видалення ушкоджуються остеоцити альвеолярно' кiстки, що спричиняе викид тканинних активаторiв, вiдповiдальних за перетворення плазмЫогену в плазмiн. Вiльний плазмiн е одним iз факторiв лiзису фiбрину, що призводить до розплавлення згустку й оголення стЫок лунки зуба. Окрiм цього, вiльний плазмiн активуе видiлення кiнiнiв кiсткового мозку, що спричиняе сильний iррадiюючий бiль [2].
Коментуючи питання щодо встановлення провщного етiологiчного фактора у виникненнi пюляоперацмних запальних ускладнень, бiльшiсть авторiв зазначають, що, окрiм надлишково' травматизацií тканин, до них може призводити цта низка елементарних причин, серед яких видтяють недостатн мануальнi навички хiрурга, неякiсний або
недостатньо гострий Ыструментарм, тривалiсть втручання та iH. [2, 26, 27].
KpiM того, неправильний догляд за пюляекстракцмною раною, шкiдливi звички, а також застосування вазоконстрикторiв разом з анестетиками призводять до порушення формування кров'яного згустку - основи для утворення грануляцшноТ ткани-ни. G ряд припущень, що анестетики iз вазоконстрик-торами пiдвищують ризик виникнення запальних ускладнень у пюляоперацмний перюд [15].
Безумовно, для з'ясування стану загоення (нор-мальне чи вщстрочене) необхiдно зупинитися на послiдовностi його стадй однак, у класичному варiантi загоення пiсляекстракцiйноТ рани вторинним натягом процес завершуеться 3-стадiйним перебiгом, а якщо згусток лiзуеться передчасно, то виникае стан вщстроченого загоення лунки через альвеол^ [7, 15].
Вивчаючи процеси загоення пiсляекстракцiйноТ рани у хворих на цукровий дiабет, Р.Р. Гусейнов дшшов висновку, що альвеол^, як i всi iншi запальн хвороби, викликае погiршення клiнiчноТ картини цук-рового дiабету, перебiг якого супроводжуеться пщвищенням умiсту цукру в кровi на фонi вже наявноТ гiперглiкемiТ. Крiм того, в ^еТ категорiТ хворих виразнiша мiсцева запальна реак^я i загальмованi репаративнi процеси в пюляекстракцмнш лунцi [8].
Одним iз факторiв ризику розвитку альвеол^у е також i зниження притоку кровi в дiлянцi тiла нижньоТ щелепи, адже кровопостачання саме молярiв нижньоТ щелепи недостатне. Максимально васкуляризованою е верхня третина тканин перюдонта лунки зуба, а мiнiмально - апкальна частина [15].
Загальновiдомо, що оральн контрацептиви викли-кають пщвищення фiбринолiтичноТ активностi плазми, а ТТ показники повнiстю нормалiзуються лише протягом 2-3 дыв пiсля припинення вживання естрогешв. Тому, якщо екстрага^я нижнього зуба мудростi прово-дилася протягом 1-22 дшв менструального циклу, альвеол^ розвивався в 31% випадюв, а якщо вида-лення проводилося на 23-28 днях циклу - лише в 0,17% випадюв. Це пояснюеться тим, що за використання ОК у першi 21 день спостер^аеться пiдвищена естрогенна активнють, а в останнi 7 дшв циклу естро-ген вщсутшй. Цi данi свiдчать, що оптимальншим перiодом для екстракцiй у жшок, якi вживають гормональнi протизаплiднi засоби, е 23-28 дн менструального циклу, а частота виникнення пюляекстакцмного ускладнення зростае в жiнок, як вживають оральнi контрацептиви [15].
Деяк автори мотивують виникнення „сухоТ лунки " двома механiзмами: 1) сповiльнене згортання кров'яного згустку через виполюкування його пiсля екстракцiТ; 2) пщвищений фiбринолiз згустку, що вже сформувався. Останне, на думку науков^в, пов'язано як iз ендогенними чинниками, так i з пiдвищеною активнiстю токсиыв бактерiальноТ флори. Lilly G.E. прямо пов'язуе походження ^еТ форми альвеолпу iз засто-суванням адреналЫу, норадреналiну пiд час проведення мюцевоТ анестезп. Автор зазначае, що внаслщок дм вазоконстрикторiв вiдбуваеться незворотний стаз, а полм тромбоз, тому, на його думку, додавання вазоконстриктсрв до анестетигав пiд час операцiТ видалення зуба невиправдане. У тому раз^ коли своечасно сформований згусток розпадаеться, необхщно подумати про баю^альну природу лiзису [2, 20].
Протягом останшх роюв дослiдники все бтьше сходяться на думцi, що rocTpi гнiйнi запальнi процеси щелепно-лицевоТ дiлянки мають переважно асоцiацiйний мiкробний характер, посилюеться роль умовно-патогенних, грамнегативних штамiв та анаеробiв, якi мають високу вiрулентнiсть i стiйкiсть до хiмiотерапевтичних препаратiв, що суттево впливае на переб^ як гострих, так i хрошчних запальних процеав щелепно-лицевоТ дiлянки [2, 4, 38, 39].
Безумовно, в етюлогп та патогенезi запальних i запально-дистрофiчних процеав безпосередньо в порожнинi рота велике значення також выводиться iнфекцiйному факторовк Серед постiйноï мiкрофлори переважають стрептококи, дифтеро'щи, фузобактерiï, актиномiцети та Ы., а найбiльше накопичення бактерiй у порожниш рота спостерiгаеться в дтянках ясенного краю, кореня язика i в зубшй бляшцi [5, 23].
Кл^чний перебiг запальних захворювань зале-жить не тiльки вiд видовоТ належностi збудника, а й вщ його патогенних властивостей. Так, пщ час Ух роз-витку в екосистемi порожнини рота вiдбуваються змЫи, що супроводжуються значним збiльшенням бюсинтезу бактерiальних ферментiв агреси [29, 31], вщбуваеться посилення проникностi гiстогематичних бар'ерiв, значно збiльшуеться мiграцiя лейкоцитiв [29]. Також вщбуваеться Ыпбування функцiональноï активности Т- i В-лiмфоцитiв [34, 35], фагоцитарно!' активности лейкоцитiв, процесiв тканинного дихання, знижуеться ступшь вираженостi антитоксичноТ резистентностi [17] i у разi розвитку одонтогенноТ iнфекцiï, яка викликаеться патогенними штамами бактерiй, частiше спостер^аеться агресивний перебiг запалення [39].
Загальновизнано, що для розвитку Ыфекцмного процесу потрiбна не лише наявнють мiкробного фактора та його вiрулентнi властивостi, але важливу роль вiдiграе й накопичення „критично!" концентрацп збудника. За допомогою експериментальних та клiнiчних дослщжень установлено, що для розвитку запалення необхщно, щоб загальна ктькють бактерш у бiологiчному субстратi перевищувала „критичне" число, яке становить 105-106 мiкробних клiтин у розра-хунку на 1 мл бюлопчного субстрату або 1 г тканини [25, 29].
У наукових дослщженнях немае однозначного висновку про те, що головним фактором виникнення альвеол^у е шфекцмний чинник, однак установлено, що па^енти з альвеолтэм мали вищий титр бактерiальноï флори в до- та пюляоперацшному перюдах, нiж пацiенти, в яких не спостер^алося пiсляекстракцiйних ускладнень. Так, при виникненш альвеолiту вiдбуваеться ст^мке збiльшення кiлькостi стрептококiв у альвеолах, тод як за нормального загоення популя^я Streptococcus залишаеться незмiнною або зменшуеться [20, 26, 29].
Однак, згщно iз сучасними уявленнями якюш та кiлькiснi характеристики мiкробноï флори не завжди е вирiшальними факторами в розвитку запалення. Важ-лива роль выводиться порушенню рiвноваги мiж опiрнiстю iмунноï системи i бактерiальним чинником. Можна припустити, що це пов'язано з Ыдивщуальною особливiстю реакцм органiзму на дiю ушкоджувально-го агента [37].
Наявнють сапрофiтноï флори, яка запобiгае розм-ноженню патогенних мiкроорганiзмiв, е бюлопчним
бар'ером у порожнинi рота. Вплив ендогенних i екзо-генних фактов, фонових соматичних хвороб призво-дить до порушення мiкробiоценозу, мiсцевого гомео-стазу та iмунiтету [25, 29]. Пщ дiею цих факторiв умовно-патогенш бактерiï мають можливiсть проявля-ти сво'1' патогеннi властивостi, виникае ендогенна Ыфега^я, яка i викликае запалення [29, 39].
Останшми роками посилену увагу зертають на вивчення ролi та значення iмунних реакцiй у етюлоги та патогенезi ушкоджень тканин i оргашв порожнини рота рiзного походження [6, 28, 34]. Результати цих дослщжень дозволяють дiйти висновку, що в патогенезi запальних захворювань важливу роль також в^грають загальш та мiсцевi захиснi фактори [6, 28, 32]. Зменшення ктькосл Т- i В-лiмфоцитiв та зни-ження продукци iмуноглобулiнiв при запальних проце-сах досить часто супроводжуеться пщвищенням рiвня кортикостероïдiв у сироватц кровi, що вказуе на ви-ражену взаеморегуляцiю iмунноï й ендокринноТ систем, тобто на регуляцю подвоеноТ дiï [12, 13, 20, 40].
Заслуговуе на увагу i те, що нав^ь за пщвищеного вмюту iмуноглобулiнiв усiх класiв у сироватц кровi простежуеться зниження iмуноглобулiнiв А та G у ротовiй рiдинi в тих випадках, коли мова йде про пперкортизолемю [10, 12]. Пояснити це можна перерозподтом полiмерних форм глобулшових фракцiй iз поверхнi слизових оболонок у сироватку кровi.
Обираючи провщну концепцiю генезису запальних хвороб, сучасна наука фунтуеться на уявленнях про важливу роль мембрано-дестаб^зуючих процесiв i Тхшх реалiзуючих механiзмiв [2, 9, 29]. Доведено, що одшею з ланок патогенезу запальних процеав у пародонт та слизовiй оболонцi порожнини рота е актива^я процесiв перекисного окислення лт^в (ПОЛ) i зниження рiвня факторiв антиоксидантного захисту. При цьому утворюються вiльнi радикали оргашчного походження i високотоксичнi продукти метаболiзму: дiеновi кон'югати, гiдропероксиди, альдегiди [9].
Провщним симптомом у клiнiцi альвеолпу е бiль, який тривае вщ 7 до 21 днiв, мае постмний характер, часто iррадiюе по ходу плок трiйчастого нерва, позбавляе хворого сну, робить його непрацездатним тривалий час. За даними деяких авт^в, iз моменту видалення зуба до початку розвитку запального процесу в лунц минае 2-14 дшв [21], у середньому цей промiжок часу тривае 11 дшв iз великою Ыдивщуальною рiзницею, причому хвор^ в яких iнтервал був довшим, уживали антибiотики [36] .
В.Е. Жабин [14] зазначае, що остеомiелiт лунки симптоматично починаеться також як альвеол^, але вс його прояви ч^ко визначаються вже на 4-5 день. На гострм стадiï запалення вони мають Ытенсивний характер, до процесу залучаються сусщш дiлянки щелепи, внаслщок чого бть шириться, iррадiюе на сусiднi зуби. Мають мюце також виражений регiонарний лiмфаденiт, колатеральний набряк м'яких тканин, пом^но погiршуеться загальний стан хворого (нездужання, пщвищення температури до 38 °С i ви-ще).
Деяк дослiдники, видтяючи „суху лунку" (dry soсket) як найважчу форму альвеол^у, указують, що ïï характерною ознакою е дуже сильний пульсуючий бть, який виникае на 1-4 день пюля операци вида-
Актуальш проблеми сучасно'1 медицини
лення зуба i не припиняеться протягом 7-21 дня, а та-кож неприемний гнильний запах i3 рота i посилене слиновидтення, вказуючи на те, що в таких випадках при мюцевому обстеженн виявляеться порожня лунка i3 сiрувато-бiлими стiнками або залишками згустку, що розклався. Стiнки лунки пщ час iнструментального зондування рiзко болючi, а слизова оболонка навколо нет ппереммована, набрякла, болюча при пальпаци. Причому однi автори пояснюють причину болiв у лунцi наявнютю брадикiнiну, iншi вважають за ïx причину запалення кiстковиx ст1нок альвеоли i нервових закiнчень [1, 18].
Порiвнюючи клiнiчну картину загоення лунки пюля видалення Ытактних зубiв та iнфiкованоï пiсляекстракцiйноï рани, автори вказують, що процеси органiзацiï кров'яного згустку й еппемза^я пiсля видалення Ытактних зубiв завершувалися на 14 добу, тодi як первинно Ыфковаш рани покривалися епiтелiем лише на 21-28 добу. Пояснення цьому мож-на дати, якщо врахувати той факт, що пщ дiею шфекцп знижуеться мiсцева опiрнiсть тканин [24]. При цьому у вогнищi запалення бурхливо розмножуються бактерп, а Тхш токсини пiдвищують проникнiсть судин, призводячи до подальшого некрозу прилеглих тканин. Продукти ж некролiзу, у свою чергу, обтяжують перебiг запального процесу, обумовлюючи порушен-ня в ^CT^i ферментативних i фагоцитарних реакцм та в тромбоутвореннi. Усе це призводить до зниження функцюнальноТ активности тканин, рiвня гуморального i штинного бар'ерiв, створюючи тим самим несприятливi умови безпосередньо у вогнищi запалення [20, 26].
Лггература
1. Антисептический болеутоляющий компресс „Dry socet paste": [Электронный ресурс] // Стоматология сегодня. -2008. - № 8 (78). - С. 1-2. Режим доступа к журналу: http://www.dentoday.ru/ru/content/archiv.
9. Рекова Л.П. Динамка змЫ активност перекисного окис-лення лт^в i збуджених форм кисню при загостренн гострих одонтогенних запальних процеав / Л.П. Рекова, Г.П. РузЫ, М.П. Дикий [та ш.] // Галицький лкарський вь сник. - 2003. - № 1. - С. 140-141.
10. Авдонина Л.И. Динамика общих и липополисахаридных секреторных иммуноглобулинов класса А у пациентов с хроническим деструктивным верхушечным периодонтитом / Л.И. Авдонина, О.П. Галкина, И.Г. Романенко [и др.] // Актуальн проблеми сучасноТ медицини: Вюник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп. - 2004. -Т. 4, № 2. - С. 33-35.
11. Дмитриева А.А. Операция удаления зуба и местные осложнения у пациентов старших возрастных групп / А.А. Дмитриева // Вюник стоматологи. - 2008. - № 1. - С. 118-119.
12. Дурново Е.А. Диагностика и лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с учетом состояния неспецифической и иммунологической реактивности : автореф. дис. на соискание учен. степени доктора мед. наук : спец. 14.00.21 «Стоматология» / Е.А. Дурново. - М., 2003. - 47 с.
13. Еремин О.В. Иммунологические нарушения при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов с хроническим гепатитом / О.В. Еремин, О.В. Кузьмина // Материалы XVII и XVIII Всерос. науч.-практ. конф. и I Общеевропейского стоматологического конгресса. - М.,
2007. - С. 49-50.
14. Жабин В.Е. Профилактика и лечение альвеолитов / В.Е. Жабин // Здравоохранение Белоруссии. - 1976. - № 1. -С. 61-63.
15. Кисть В.Р. Загоення екстракцмноТ рани / В.Р. Кисть, 1.М. Готь, Р.З. Огоновський // Новини стоматологи. -2001. - № 1 (26). - С. 16-18.
16. Нетлюх А.В. Лкування пюляекстракцмного альвеолггу щелеп / А.В. Нетлюх, 1.М. Готь, Б.П. Микичак [та Ы.] // Практика i досвщ. - 2008. - № 4. - С. 78-79.
17. Максимовский Ю.М. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите / Ю.М. Максимовский, Т.Д. Чиркова, М.А. Ульянова // Стоматология. - 2003. -№ 4. - С. 29-31.
18. Маланчук В.А. Профилактика возникновения «сухой» лунки / В.А. Маланчук, Н.Ю. Платонова // Сучасна сто-матолопя та щелепно-лицева хiрургiя: до 90^ття сто-матолопчного ф-ту та 170^ття Нацюнального мед. унту iм. О.О. Богомольця. - К., 2009. - С. 157-159. Митченок М.П. Частота виникнення альвеолтв щелеп у хворих на цукровий дiабет / М.П. Митченок // Актуальн проблеми сучасноТ медицини: Вюник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп. - 2006. - Т.6, №4 (16) -С. 117-118.
Нонева Н.О. Обфунтування застосування нових анти-септичних засобiв для профтактики та лкування аль-веолi ту : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / Н.О. Нонева. - Одеса, 2009. - 20 с.
Пинелис И . С . Способ лечения альвеолита / И . С . Пине -лис // Стоматология. - 2001. - № 5. - С. 69-70. Рыбалов О.В. Результаты профилактики воспалительных осложнений в амбулаторной хирургии полости рта / О.В. Рыбалов, В.Д. Ахмеров // Проблеми екологи та медицини. - 2004. - Т.8, №1-2. - С. 29-31. Соловьева А.М. Современная концепция профилактической стоматологии: проблемы и перспективы / А.М. Соловьева // Материалы XII и XIII Всерос. науч.-практ. конф. и Труды IX съезда Стоматологической Ассоциации России. - М., 2004. - С. 341-342. Сторожева М.В. Xарактер микрофлоры при острых гнойно-воспалительных процессах полости рта / М.В. Сторожева, Г.П. Рузин, В.П. Зиньковская // УкраТнський стоматолопчний альманах. - 2007. - № 3. - С. 47-50. Терешина Т.П. Микробиологические показатели ротовой полости у лиц с угрозой развития альвеолита после операции на альвеолярном отростке / Т.П. Терешина, Н.О. Вареньева, В.В. Лепский // Вюник стоматологи. -
2008. - № 1. - С. 158-159.
Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологи / Тимофеев А.А. -К. : «Червона Рута-Турс», 2004. - 1062 с. Тимофеев А.А. Применение современных комбинированных препаратов в комплексном лечении гнойно-
2. Ахмеров В. Д. Профилактика запальних ускладнень в 19. плановм амбулаторнм х1рургм порожнини рота : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук :
спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / В.Д. Ахмеров. - Полтава, 2005. - 19 с.
3. Бахмудов Б.Р. Частота и динамика развития альвеоли- 20. та в течение года / Б.Р. Бахмудов // Стоматология. -
1992. - Т.71, №3. - С. 37-38.
4. Безруков С.Г. Клинико-лабораторное обоснование применения комбинированной биорезорбированной повязки на альвеолярный отросток после удаления зуба / 21. С.Г. Безруков, Е.В. Хоменко // Вюник стоматологи. -
2007. - № 4. - С. 4-8. 22.
5. Беланов Г.Н. Микробиологическая оценка выделенных культур микроорганизмов в комплексном обследовании больных с острым альвеолитом / Г.Н. Беланов // Аспирантский вестник Поволжья «Медицина» : науч.- 23. информ. межвуз. журнал. - Самара. - 2008. - № 3-4. -
С. 134-138.
6. Бережная Н.М. Клиническая иммунология: возможности и реальность / Н.М. Бережная // Кл^чна 1мунолопя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2006. - № 2. - С. 10-11. 24.
7. Вареньева Н.О. Сравнительная оценка заживления альвеолярной раны после операции удаления зуба в зависимости от уровня гигиенического состояния полости рта / Н.О. Вареньева // Науковi та практичн аспекти 25. шдивщуальноТ та професмноТ ппени порожнини рота у
дггей та дорослих: мiжнар. наук.-практ. конф., 14-15 шт. 2009 р.: зб. наук. праць. - Одеса, 2009. - С. 18-19.
8. Гусейнов Р. Р. Особенности заживления раны, клинического течения и лечения при операции удаления зуба и 26. одонтогенных воспалительных процессах у больных сахарным дiабетом : автореф. дис. на соискание учен. степени канд. мед. наук : спец. 14.00.21 «Стоматоло- 27 гия» / Р.Р. Гусейнов. - М., 1977. - 22 с.
воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи / А.А. Тимофеев, М.В. Ковалев, С.В. Витковская // Современная стоматология. - 2004. -№ 3. - С. 83-87.
28. Ткаченко П.1. Загострення хроычного гранулюючого пе-рюдонтиту тимчасових молярiв: характер кглычних про-явiв i особливостi клiтинного iмунiтету / П.1. Ткаченко, А.М. Гоголь // Новини стоматологи. - 2006. - № 1 (46).
- С. 20-22.
29. Ткаченко П.1. Особиста точка зору на етюлопю та патогенез гострих запальних процеав щелепно-лицевоТ дь лянки в дтей / П.1. Ткаченко // УкраТнський стоматологь чний альманах. - 2006. - № 5. - С. 38-43.
30. Филиппова Л.А. Применение препарата "Парагель 1" в комплексном лечении альвеолита / Л.А. Филиппова, К.Г. Бом // Вюник стоматологи. - 2007. - № 4. - С. 147-148.
31. Чеснокова А.А. Микробиологические аспекты этиологии гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / А.А. Чеснокова, А.С. Барило // Современная стоматология. - 2005. - № 4. - С. 107-110.
32. Hancock Н.Н. Bakteria isolated after unsuccesful endodontik treatment in a Nort Amerikan population / H.H. Hancock, A. Sigurdsson, M. Trope [et al.] // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 2001. - V.91, № 5.
- P. 579-586.
33. Cordeiro M.M. The effects of periradicular inflamacion and infection on a primary tooth and permanent sussessor / M.M. Cordeiro, M. J. Rocha // J. Clin. Pediatr. Dent. - 2005.
- V. 29, № 3. - P. 193-200.
Р<
АЛЬВЕОЛИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ Ткаченко П.И., Митченок М.П.
Ключевые слова: альвеолит, этиология, патогенез, клинические проявления.
В статьe описан анализ литературных источников, посвященный изучению вопросов статистических данных, этиологии, патогенеза и клинических проявлений альвеолита, из которого следует, что он имеет значительную распространенность и носит многофакторный генез. Клиническое течение и проявления альвеолита, в некоторой степени, зависят от влияния большого количества как экзогенных, так и эндогенных факторов и наличия у пациентов сопутствующих соматических болезней, что требует разработки комплекса лечебно-профилактических мероприятий для этой категории больных при проведении хирургической санации полости рта.
Summary
ALVEOLITIS: ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND CLINICAL PICTURE Tkachenko P.I., Mitchenok M.P.
Key words: alveolitis, etiology, pathogenesis, clinical manifestations.
In the article described analysis of literature sources devoted to studying the issues of statistical data, etiology, pathogenesis and clinical manifestations of alveolitis, which implies that it has a considerable spread and has a multifactorial etiology. The clinical course and manifestations of alveolitis, to some degree, depend on the influence of large amounts of both exogenous and endogenous factors and if patients have accompanying somatic diseases, which requires planning of complex therapeutic and preventive measures for this category of patients for surgical rehabilitation of the oral cavity.
34. Cutcheon J. A. Mc. Identification of gammadelta T lymfocytes in human periapical lesions / J. A. Mc Cutcheon, H. Yee, R. Havashi [et al.] // Oral Mikrobiol. Immunol. -2004. - V. 19, № 2. - P. 106-110.
35. Angelova A. Immunocompetent cells in the pulp of human deciduous teeth / A. Angelova, Y. Takagi, T. Okiji [et al.] // Arch. Oral Biol. - 2004. - V. 49, № 1. - P. 29-36.
36. Iwamoto Y. The effects of antimicrobal periodontal treatment on circulating tumor necrosis factor - alphe and glycated hemoglobin level in patient with type 2 diabetes / Y. Iwamoto, F. Nishimura, M. Nakagawa [et al.] // J. Periodontol. - 2001. - V. 72, № 6. - P. 774-778.
37. Lim S.T. Management of the infected, abscesses primary tooth - a report / S.T. Lim // Singapore Dent. J. - 2004. - V. 26, № 1. - P. 49-54.
38. Gomes B.P. Microbiological examination of infected dental root cnals / B.P. Gomes, E.T. Picherio, C.R. Gade-Neto [et al.] // Oral. Mikrobiol. Immunol. - 2004. - V. 19, № 2. - P. 71-76.
39. Jimenez Y. Odontogenic infections. Complications. Systemic manifestations / Y. Jimenez, J.V. Bagan, J. Murillo [et al.] // Med. Oral Pathol. Oral Cir. Bucal. - 2004. - V. 9, № 1. - P. 139-143.
40. Rodini C.O. Study of the expression of CD68+ macrophages and cD8+ T cells in human granulomas and periapical cysts / C.O. Rodini, V.S. Lara // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology & Endodontiks. - 2001. - V. 92, № 2. - P. 221-227.
еферат
УДК: 616.31-085.462(048) Черевко Ф.А.
ВОЗМОЖНОСТИ «РОЗОВОЙ ЭСТЕТИКИ» В СОВРЕМЕННОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава
В работе представлены данные о материалах в ортопедической стоматологии для воссоздания десны. Автор проанализировал современную литературу и сделал выводы относительно важности «розовой эстетики» в практической стоматологии.
Ключевые слова: «Розовая эстетика», десна, альвеолярный гребень, пластмасса, композит, керамика, десневая масса.
В современном мире стоматология является одной из наиболее развивающихся и достаточно самостоятельных отраслей медицины. Говоря кратко: «Шагает семимильными шагами вперед». Совершенные пломбировочные материалы, виниры и коронки из фарфора, диоксида циркония или алюминия позволяют сделать восстанавливаемый зуб практически не отличи-
мым от природного. Создание ровного, белого зубного ряда - «белой» эстетики - сегодня действительно дело техники. Но врачи и пациенты обратили внимание и на другой аспект - состояние десны вокруг коронки. Как бы хорошо ни были отреставрированы зубы, если их окружает темная атрофированная десна, то говорить об идеальной улыбке не приходится.
