CC BY
62
Проблемы здоровья и экологии
37
титр стрептококковых антител, не санирует хронические очаги стрептококковой инфекции и создает условия для поддержания псориатического процесса у этой категории пациентов.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Болевич, С. Б. Псориаз: современный взгляд на этиопа-тогенез / С. Б. Болевич, А. А. Уразалина // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2013. — № 2 (42). — С. 202-206.
2. Лавров, А. А. Роль инфекционных агентов в патогенезе псориаза / А. А. Лавров, В. А. Корсунская // Дерматовенерология и дерматокосметология. — 2013. — № 3. — С. 38-41.
3. Роль инфекционного стимула в инициации и поддержании иммунного воспаления при псориазе (обзор) / Н. А. Слеса-ренко [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2014. — № 3. — С. 530-537.
4. Prinz, J. C. Disease mimicry — a pathogenetic concept for T cell-mediated autoimmune disorders triggered by molecular mimicry? / J. C. Prinz // Autoimmun. Rev. — 2004. — Vol. 3, № 1. — Р. 10-15.
5. The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis / S. L. Sigurdardottir [et al.] // Br. J. Dermatol. — 2013. — Vol. 168, № 2. — Р. 237-242.
6. Гаджимирзаев, Г. А. О некоторых положениях проблемы хронического тонзиллита / Г. А. Гаджимирзаев // Вестник оториноларингологии. — 2010. — № 6. — С. 34-35.
7. Маянский, А. Н. Стрептококки: микробиология и патология / А. Н. Маянский // Вопросы диагностики в педиатрии. —
2010. — № 2. — С. 9-20.
8. Принц, Й. Значение стрептококка в патогенезе псориаза / Й. Принц // Дерматолог. — 2010. — № 1. — С. 11-18.
9. Membranous cells in nasal-associated lymphoid tissue: a portal of entry for the respiratory mucosal pathogen group A streptococcus / H. S. Park [et al.] // J. Immunol. — 2003. — Vol. 171, № 5. — Р. 2532-2537.
10. Fry, L. Triggering psoriasis: the role of infections and medications / L. Fry, B. S. Baker // Clin. Dermatol. — 2007. — № 25. — Р. 606-615.
11. Evidence for a Streptococc al Superantigen-driven Process in Acute Guttate Psoriasis / D. Leung [et al.] // J Clin Invest Inc. — 1995. — № 11. — Р. 2106-2112.
12. Leung, D. Y. Bacterial superantigens induce T cell expression of the skin-selective homing receptor, the cutaneous lymphocyte-associated antigen, via stimulation of interleukin 12 production / D. Y. Leung // J. Exp. Med. — 1995. — Vol. 181, № 2. — Р.747-753.
13. Бакрадзе, М. Д. Дифференциальная диагностика острых бактериальных и вирусных тонзиллитов у детей / М. Д. Ба-крадзе, А. С. Дарманян // Вопросы диагностики в педиатрии. — 2009. — № 2. — С. 56-61.
14. Мальцева, Г. С. Клиническое значение определения ревматоидного фактора, С-реактивного белка, антистрептолизи-на Оу больных с хроническим тонзиллитом / Г. С. Мальцева, М. А. Уханова, Е. В. Тырнова // Российская оториноларингология. — 2010. — № 4(47). — С. 45-51.
15. Prinz, J. C. Psoriasis vulgaris, streptococci and the immune system: a riddle to be solved soon? / J. C. Prinz // Scand. J. Immunol. — 1997. — Vol. 45(6). — P. 583-586.
16. Leung, D. Y. Bacterial superantigens induce T cell expression of the skin-selective homing receptor, the cutaneous lymphocyte-associated antigen, via stimulation of interleukin 12 production / D. Y. Leung // J. Exp. Med. — 1995. — Vol. 181, № 2. — Р.747-753.
17. Saxena, V. N. Long-term use of penicillin for the treatment of chronic plaque psoriasis / V. N. Saxena, J. Dogra // Eur. J. Dermatol. — 2005. — Vol. 15, № 5. — Р. 359-362.
18. Saxena, V. N. Long-term oral azithromycin in chronic plaque psoriasis: a controlled trial / V. N. Saxena, J. Dogra // Eur. J. Dermatol. — 2010. — Vol. 20, № 3. — Р. 329-333.
19. Рыбкина, В. Л. Обоснование применения кларитроми-цина для лечения псориаза / В. Л. Рыбкина // Медицинская иммунология. — 2005. — № 4. — С. 405^410.
20. Новые подходы к диагностике кишечногодисбиоза у пациентов с псориатической болезнью / Н. Г. Гумаюнова [и др.] // Вестник РУДН, серия Медицина. — 2009. — № 2. — С. 93-97.
21. Сикорская, Т. А. Протеиназно-ингибиторная активность и уровень эндогенной интоксикации у пациентов с псориазом / Т. А. Сикорская, Г. Н. Бычко, А. М. Лукьянов // Медицинский журнал. — 2014. — № 4. — С. 112-117.
22. Адаскевич, В. П. Диагностические индексы в дерматологии / В. П. Адаскевич. — М.: Изд-во Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. — 352 с.
Поступила 05.05.2015
УДК 615.065:616.33:616.34
ЗНАЧЕНИЕ ГЕНОВ HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТИИ ГАСТРОПАТИИ, ИНДУЦИРОВАННОЙ ПРИЕМОМ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ
Е. А. Дикарева1, А. В. Воропаева2, Е. В. Макаренко1, С. И. Пиманов1
1Витебский государственный медицинский университет Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель
Цель: изучить влияние генов Helicobacter pylori (H. pylori) на вероятность возникновения гастропатии, индуцированной приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) у пациентов с ревматоидным артритом (РА).
Материалы и методы. В исследование было включено 116 инфицированных H. ру1оп пациентов с РА, длительно принимающих НПВС. Всем пациентам проводили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). Во время ЭГДС выполнялась биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Результаты. У пациентов с гастропатией, индуцированной приемом НПВС (НПВС-гастропатией), чаще встречались vacAm2 (х2 = 5,44; p = 0,016), vacAs2 (х2 = 4,11; p = 0,030), iceA2 (х2 = 6,59; p = 0,030) и dupA (х2 = 4,12; p = 0,038) гены H. рylоri, а также комбинация vacAm2/vacAs2/iceA2/dupA генов (х2 = 4,37; p = 0,034).
Заключение. Инфицирование пациентов с РА, которые длительно принимают НПВС, микроорганизмом H. pylori, имеющим ген vacAm2, vacAs2, iceA2 или dupA, а также их комбинацию, может стать дополнительным фактором риска развития НПВС-гастропатии.
Ключевые слова: Helicobacter pylori, нестероидные противовоспалительные средства, гены.
Проблемы здоровья и экологии
38
THE ROLE OF THE HELICOBACTER PYLORI GENES IN THE DEVELOPMENT OF GASTROPATHY INDUCED BY INTAKE OF NONSTEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS
E. A. Dikareva1, A. V. Voropayeva2, E. V. Makarenko1, S. I. Pimanov1 1Vitebsk State Medical University
2Republican Research Center for Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel
Objective: to study the influence of the Helicobacter pylori (H. pylori) genes on the probability of occurrence of gastropathy induced by intake of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) in patients suffering from rheumatoid arthritis (RA).
Material and methods. The study included 116 RA patients infected with H. pylori who had been taken NSAID for a long time. All the patients underwent esophagogastroduodenoscopy (EGDS). During EGDS biopsy of the mucous membrane of the antral part of the stomach was made to realize the polymerase chain reaction (PCR).
Results. The patients suffering from gastropathy induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID-gastropathy) most often had H. pylori genes: vacAm2 (x2 = 5.44; p = 0.016), vacAs2 (x2 = 4.11; p = 0.030), iceA2 (x2 = 6.59; p = 0.030) and dupA (x2 = 4.12; p = 0.038), and the combination of vacAm2/vacAs2/iceA2/dupA genes (x2 = 4.37; p = 0.034).
Conclusion. Infection of RA patients having taken NSAID for a long time with H. pylori microorganism having vacAm2, vacAs2, iceA2 or dupA genes or their combination can become an additional risk factor for the development of NSAID-gastropathy.
Key words: Helicobacter pylori, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, genes.
Введение
Helicobacter pylori (H. pylori) — грамотри-цательная жгутиковая спирально закрученная, микроаэрофильная бактерия с уреазной активностью, колонизирующая слизистую оболочку (СО) желудка [1]. С хеликобактерной инфекцией связывают развитие хронического гастрита, гастродуоденальных язв, рака желудка и MALT-лимфомы [2].
Распространенность инфекции H. pylori зависит от региональных особенностей, социоэкономических факторов, этнической принадлежности и возраста человека. Хеликобактерная инфекция чаще встречается в развивающихся странах и реже — в развитых. По данным эпидемиологических исследований, опубликованных Всемирной организацией здравоохранения в 2010 г., инфицированность H. pylori взрослого населения колебалась от 11 % в Швеции до 70-90 % — в Нигерии, Бразилии, Мексике, Чили и Индии [3]. В Республике Беларусь распространенность инфекции H. pylori составляет более 70 % [4, 5].
В то же время не у всех инфицированных людей развиваются H. pylori-ассоциированные заболевания. Это может зависеть от популяционных особенностей человеческого организма и генотипа H. pylori [6].
Проведено большое число исследований, посвященных изучению влияния молекулярногенетического состава H. pylori и факторов его патогенности на клиническое течение гастродуоденальных заболеваний. В настоящее время уделяется большое внимание изучению генотипа H. pylori как причины возникновения рака желудка, гастрита и гастродуоденальных язв. Рядом исследователей показана связь генов H. pylori,
имеющих значение в ульцерогенезе: cagA, vacAm1, vacAm2, vacAs1, vacAs1a, vacAs1b, vacAs1c, vacAs2, babA, iceA1, iceA2 и dupA [6-9].
Общепризнано, что наряду с хеликобак-терной инфекцией вторым наиболее значимым фактором ульцерогенеза является прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), однако влияние патогенных факторов
H. pylori на вероятность возникновения эрозивно-язвенных повреждений СО гастродуоденальной зоны, индуцированных приемом НПВС, исследовано недостаточно.
Цель работы
Изучить влияние cagA, vacAm1, vacAm2, vacAs1, vacAs1a, vacAs1b, vacAs1c, vacAs2, babA, iceA1, iceA2 и dupA генов H. pylori на вероятность возникновения гастропатии, индуцированной приемом НПВС (НПВС-гастропатии) у пациентов с ревматоидным артритом (РА).
Материалы и методы
В исследование по выявлению генетических факторов риска развития НПВС-гастропатии было включено 116 пациентов с РА (94 женщины и 22 мужчины) в возрасте от 25 до 74 лет, инфицированных H. pylori. Возраст обследованных (Ме, 25-й и 75-й процентили) составил
50,5 (46,0; 57,0) года. Все участники исследования длительно принимали нимесулид, диклофенак или мелоксикам в стандартной дозе. Длительность приема НПВС (Ме, 25-й и 75-й процентили) — 60,0 (36,0; 120,0) месяцев. Исследование одобрено локальным этическим комитетом. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании. Участники исследования ранее не проходили эрадикацию H. pylori и в течение месяца до эзофагоогастродуоденоскопии (ЭГДС) не
Проблемы здоровья и экологии
39
принимали антибиотики и (или) висмутсодержащие лекарственные средства.
ЭГДС проводилась по стандартной методике с осмотром пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и обеспечивала визуальную верификацию НПВС-гастропатии. По данным ЭГДС все обследованные были разделены на две группы: 1 — пациенты с НПВС-гастропатией; 2 — с отсутствием эрозивно-язвенных изменений СО гастродуоденальной зоны. Во время ЭГДС осуществлялась гастробиопсия СО-антрального отдела желудка для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для выявления ДНК H. pylori использовали коммерческую ПЦР тест-систему производства ФГУН ЦНИИ Эпидемиологии МЗ РФ «АмплиСенс H. pylori 100-R» (Россия) для участка ДНК длиной 520 п.н. гена 16S рРНК.
Для выявления генотипов и аллельных вариантов H. pylori использовали известные последовательности праймеров, соответствующие участкам генов и синтезированные в институте физико-органической химии Национальной академии наук Беларуси, а также фирмой «TermoHybaid» (Германия). У всех участников исследования определяли cagA, vacAml, vacAm2, vacAsl, vacAsla, vacAslb, vacAslc, vacAs2, babA, iceAl, iceA2 и dupA гены H. pylori.
Оценка однородности пациентов двух вышеназванных групп была проведена сравнением по показателям, которые могли оказаться независимыми факторами риска язвообразования: возраст, продолжительность заболевания суставов, длительности приема нпвс, наличие язвенного анамнеза, частота применения глюкокортикостероидных гормонов (ГКС) и ингибиторов протонной помпы (ИПП).
Статистический анализ выполнялся с использованием аналитического пакета «Statistica», 10.0. Оценка соответствия нормальному распределению осуществлялась при помощи критериев
Шапиро-Уилка и Колмогорова-Смирнова. Данные, имеющие распределение, отличное от нормального, представлены в виде: Ме (25; 75), где Ме — медиана, (25; 75) — 25-й и 75-й проценти-ли. Сравнение показателей возраста, продолжительности заболевания суставов, длительности приема НПВС у пациентов с НПВС-гастропатией и без эрозивно-язвенных изменений СО гастродуоденальной зоны выполняли методом непараметрической статистики с использованием U-теста Манна-Уитни. Для установления отличий по частоте приема ИПП и ГКС, наличию язвенного анамнеза в указанных группах применяли точный критерий Фишера. Оценку влияния cagA, vacAml, vacAm2, vacAsl, vacAsla, vacAslb, vacAslc, vacAs2, babA, iceAl, iceA2 и dupA генов H. pylori на риск развития НПВС-гастропатии проводили с использованием точного критерия Фишера. Вычисляли отношение шансов (ОШ) и 95 % доверительный интервал (95 % ДИ). Отличия считались статистически значимыми при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
Наличие эрозивно-язвенных повреждений СО гастродуоденальной зоны, индуцированных приемом НПВС, было установлено у 36 (31 %) обследованных: в 26 случаях имели место эрозии желудка, 3 — эрозии двенадцатиперстной кишки, 5 — язва двенадцатиперстной кишки, 1 — язва желудка и 1 — эрозии СО желудка и двенадцатиперстной кишки.
Пациенты с НПВС-гастропатией и без таковой не отличались по возрасту (р = 0,08), язвенному анамнезу (р = 0,08), продолжительности заболевания суставов (р = 0,40), длительности приема НПВС (р = 0,57), частоте употребления ГКС (р = 0,21) и ИПП (р = 0,93).
Данные по распространенности cagA, vacAml, vacAm2, vacAsl, vacAsla, vacAslb, vacAslc, vacAs2, babA, iceAl, iceA2 и dupA генов H. pylori представлены в таблице 1.
Таблица 1 — Распределение генотипов H. Pylori в группах обследования
Субтипы H. pylori Группы обследования Статистические показатели
пациенты с НПВС-гастропатией пациенты без НПВС-гастропатии x2 р ОШ (95% ДИ)
cagA 12 (40 %), n = 30 35 (43,7 %), n = 80 0,02 0,829 0,86 (0,37-2,01)
vacAml 15 (41,6 %), n = 36 38 (47,5 %), n = 80 0,15 0,688 0,79 (0,36-1,75)
vacAm2 24 (66,6 %), n = 36 33 (41,2 %), n = 80 5,44 0,016 2,85 (1,25-6,49)
vacAsl 10 (32,2 %), n = 31 30 (37,5 %), n = 80 0,09 0,661 0,79 (0,33-1,91)
vacAsla 8 (22,8 %), n = 35 25(31,2 %), n = 80 0,48 0,502 0,65 (0,26-1,64)
vacAslb 1 (2,9 %), n = 34 3 (4,0 %), n = 75 0,08 1,00 0,73 (0,07-7,26)
vacAslc 0 (0 %), n = 33 0 (0 %), n = 80 — — —
vacAs2 16 (44,4 %), n = 36 19 (23,7 %), n = 80 4,11 0,030 2,57 (1,11-5,92)
babA 11 (30,5 %), n = 36 30 (37,5 %), n= 80 0,26 0,533 0,73 (0,32-1,70)
iceAl 7 (19,4 %), n=36 15 (18,7 %), n = 80 0,87 1,00 1,05 (0,39-2,84)
iceA2 17 (47,2 %), n = 36 20(25,0 %), n=80 6,59 0,030 3,13 (1,38-7,12)
dupA 9 (25,0 %), n = 36 7 (8,8 %), n = 79 4,12 0,038 3,43 (1,16-10,12)
vacAm2 + vacAs2 + iceA2 + dupA 7 (19,4 %), n = 36 4 (5,0 %), n = 79 4,37 0,034 4,53 (1,23-16,62)
Проблемы здоровья и экологии
40
По частоте выявления большинства изученных нами генов не было установлено статистически значимых различий между группами пациентов с НПВС-гастропатией и без эрозивно-язвенных изменений СО гастродуоденальной зоны (р > 0,05), что свидетельствует о наличии сходных генотипов микроорганизма
H. pylori у обследованных в обеих группах. В то же время у пациентов с НПВС-гастропатией статистически значимо чаще встречались vacAm2 (X = 5,44; p = 0,016), vacAs2 (X = 4,11; p = 0,030), iceA2 (X2 = 6,59; p = 0,030) и dupA (x2 = 4,12; p = 0,038) гены H. pylori, а также комбинация vacAm2/ vacAs2/iceA2/dupA генов (x2 = 4,37; p = 0,034).
В многочисленных исследованиях оценивалось влияние генов микроорганизма H. pylori на развитие гастрита, язвенной болезни и рака желудка [7], однако имеющиеся в литературных источниках сведения о роли генотипа H. pylori в развитии гастродуоденальных заболеваний противоречивы.
Генетический анализ H. pylori, проведенный в Восточной Азии и Южной Америке, показал, что присутствие dupA гена увеличивает риск возникновения язвы двенадцатиперстной кишки и уменьшает вероятность развития атрофии СО желудка, кишечной метаплазии и рака желудка. При гастрите dupA ген был выявлен у 21 % обследованных, а у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки — в 2 раза чаще — в 42 % случаев [8].
В Бразилии у пациентов с симптомами диспепсии dupA ген H. pylori был определен в
41.5 %, а cagA ген — в 47,8 % случаев. Генотип vacAsl/ml выявлялся в 50,2 % случаев, vacAsl/m2 — в 36,6 %, vacAs2/m1 — в 0,5 % и vacAs1/s2/m1/m2 — в 4,4 % биоптатов. В ряде случаев у одних и тех же пациентов наблюдалась комбинация генов dupA, cagA и генотипа vacAs1/m1, что, по мнению авторов, было ассоциировано с заболеваниями желудка [6].
Исследователи из Бразилии чаще обнаруживали iceA2 и cagA гены H. pylori у пациентов с язвенной болезнью, в то время как присутствие babA2 гена H. pylori не являлось фактором, приводящим к возникновению гастродуоденальных заболеваний [9]. Y. H. Chang и соавт. показали, что с развитием гастродуоденальных язв был ассоциирован vacAm2+ генотип H. pylori [10].
В Республике Беларусь установлено, что частота выявления cagA гена при дуоденальной язве составила 67,6 %, babA — 44,4 %, vacAm1 — 67,6 %, vacAm2 — 75,0 %, vacAs1 —
73.5 % и vacAs2 — 54,4 %. В группе с гастритом ген cagA был выявлен у 53,8 % пациентов, babA — у 38,5 %, vacAm1 — у 84,6 % и vacAm2 — у 92,3 % обследованных [11]. В другом исследовании, проведенном в Республике Беларусь, получены данные, что у пациентов с раком же-
лудка частота выявления cagA гена H. pylori составила 68,2 %, у имеющих гастрит — 61,6 %, при язве желудка — 72,7 %, дуоденальной язве —
87,5 %, а в контрольной группе — 55,6 % [4].
G. Faudez и соавт. не выявили различий по встречаемости cagA гена H. pylori у пациентов с гастродуоденальной язвой и неязвенной диспепсией: cagA ген был обнаружен в 60 % случаев в группе с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и у 55 % пациентов с неязвенной диспепсией. Не было обнаружено статистически значимых различий по встречаемости vacAs1 гена H. pylori между данными группами. В то же время сочетание cagA и vacAs1 генов статистически значимо чаще встречалось при гастродуоденальной язве, чем при неязвенной диспепсии (р = 0,035) [12].
Микроорганизм H. pylori и прием НПВС являются независимыми факторами риска развития эрозивно-язвенного повреждения СО гастродуоденальной зоны [13]. Имеются единичные исследования, в которых изучали влияние молекулярно-генетического состава H. pylori на возникновение гастродуоденальной патологии при длительном приеме НПВС.
В исследовании D. Tzoumakliotis и соавт. было показано, что cagA--позитивный штамм H. pylori в 2 раза увеличивает риск язвенного кровотечения у тех, кто принимает НПВС [14]. Аналогичные данные получены S. Santolaria и со-авт. Они сообщили, что наличие cagA+ штаммов H. pylori способствует увеличению частоты желудочных и дуоденальных кровотечений у тех, кто использует низкие дозы аспирина [13]. В противоположность этому в работе A. Lanas и соавт. было показано, что наличие cagA-позитивных штаммов H. pylori не увеличивает частоту гастродуоденальных кровотечений у принимающих низкие дозы аспирина пациентов [15].
Заключение
Полученные нами данные свидетельствуют, что НПВС-гастропатия была ассоциирована с присутствием vacAm2, vacAs2, iceA2 и dupA генов H. pylori, а также комбинации генов vacAm2/vacAs2/iceA2/dupA. Таким образом, перечисленные гены H. pylori могут рассматриваться как дополнительные факторы риска возникновения НПВС-гастропатии.
Выводы
1. В группе пациентов с ревматоидным артритом, имеющих НПВС-гастропатию, статистически значимо чаще выявлялись vacAm2 (X2 = 5,44; p = 0,016), vacAs2 (x2 = 4,11; p = 0,030), iceA2 (x2 = 6,59; p = 0,030) и dupA (x2 = 4,12; p = 0,038) гены H. pylori, а также комбинация генов vacAm2/vacAs2/iceA2/dupA (X2 = 4,37; p = 0,034).
2. Гены cagA, vacAm1, vacAs1, vacAs1a, vacAs1b, vacAs1c, babA и iceA1 H. pylori одинаково часто определялись у пациентов с НПВС-
Проблемы здоровья и экологии
41
гастропатией и у тех, кто не имел эрозивноязвенных изменений СО желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Инфицирование пациентов с ревматоидным артритом, которые длительно принимают НПВС, микроорганизмом H. pylori, имеющим ген vacAm2, vacAs2, iceA2 или dupA, а также их комбинацию, может стать дополнительным фактором риска развития НПВС-гастропатии.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Structure based annotation of Helicobacter pylori strain 26695 pro-teome / S. Singh [et al.] // P^S ONE. — 2014. — Vol. 9. — Р. 1-19.
2. The efficacy of two-week quadruple first-line therapy with bismuth, lansoprazole, amoxicillin, clarithromycin on Helicobacter pylori eradication: a prospective studу / B. Ergul [et al.] // Helicobacter. — 2014. — Vol. 18. — Р. 454-458.
3. Helicobacter pylori в развивающихся странах // Всеобщие Рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации [Электронный ресурс]. — 2010. — Режим доступа: http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/ru/pdf/guidelines/ g data15 ru.pdf. — Дата доступа: 22.12.2014.
4. Воропаева, А. В. Изучение распространенности патогенных штаммов H. pylori в Республике Беларусь / А. В. Воропаева, С. В. Жаворонок // Иммунология, аллергология, инфектология. —
2011. — № 1. — С. 64-70.
5. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в Витебском регионе / Е. В. Макаренко [и др.] // Вестник ВГМУ. — 2005. — № 4. — С. 12-19.
УДК 615.849.11:616.379-008.64:612.08
ВЛИЯНИЕ НИЗКОИНТЕНСИВНОЙ МАГНИТОТЕРАПИИ НА ПРО/АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС ПЛАЗМЫ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Н. А. Филипцова1, А. П. Сиваков2, А. В. Макарчик1, Т. С. Петренко3
Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель 2Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск 3Гомельский государственный медицинский университет
Представлены полученные в эксперименте результаты влияния низкоинтенсивной магнитотерапии на параметры про/антиоксидантного статуса у пациентов с осложненным сахарным диабетом. Проводимое магнитное воздействие благоприятно влияет на про/антиоксидантный баланс плазмы крови и, таким образом, является патогенетически направленным на процессы развития ангиопатии. Применение комбинированного физиотерапевтического методов (гидромагнитотерапии и пневмокомпрессионной терапии) в лечении пациентов с осложненным сахарным диабетом оказывает более выраженное влияние на про/антиоксидантный баланс в сравнении с местной магнитотерапией.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ангиопатия, про/антиоксидантный статус, магнитотерапия.
6. Association among H. pylori virulence markers dupA, cagA and vacA in Brazilian patients / W. N. Pereira [et al.] // J. Venom. Anim. Toxins. Incl. Trop. Dis. — 2014. — Vol. 20. — Р. 1.
7. Role of Helicobacter pylori cagA EPIVA motif and vacA genotypes for the development of gastrointestinal diseases in Southeast Asian countries a meta-analysis / S. Sahara [et al.] // BMC Infect. Dis. — 2012. — Vol. 12. — Р. 223.
8. Duodenal ulcer promoting gene of Helicobacter pylori / H. Lu [et al.] // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 128. — Р. 833-848.
9. Prevalence of Helicobacter pylori cagA, iceA and babA2 alleles in Brazilian patients with upper gastrointestinal deseases / L. L. Gatti [et al.] // Acta. Trop. — 2006. — Vol. 100. — Р. 232-240.
10. Genotypic characterization of Helicobacter pylori cagA and vacA from biopsy specimens of patients with gastroduodenal diseases / Y. H. Chang [et al.] // Mt. Sinai. J. Med. — 2006. — Vol. 73. — Р. 622-626.
11. Макаренко, Е. В. Гены vacA, cagA и babA Helicobacter pylori у больных дуоденальной язвой и хроническим гастритом / Е. В. Макаренко, А. В. Воропаева // Вестник ВГМУ. — 2004. — № 1. — С. 74-77.
12. Faundez, G. CagA and vacA in strains of Helicobacter pylori from ulcer and non-ulcerative dyspepsia patients / G. Faundez, M. Troncoso,
G. Figueroa // BMC Gastroenterology. — 2002. — Vol. 2. — Р. 20.
13. Helicobacter pylori infection is a protective factor for bleeding gastric ulcers but not for bleeding duodenal ulcers in NSAID users / S. Santolaria [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — Р. 1511-1518.
14. dinical significance of cytotoxin-associated gene A status of Helicobacter pylori among non-steroidal anti-inflammatori drug users with peptic ulcer bleeding: a multicenter case-control study / D. Tzoumakliotis [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 39. — Р. 1180-1185.
15. Helicobacter pylori increases the risk of upper gastrointestinal bleeding in patients taking low-dose aspirin / A. Lanas [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — Р. 779-786.
Поступила 05.05.2015
THE EFFECT OF LOW-INTENSIVE MAGNETOTHERAPY ON THE PRO/ANTIOXIDANT STATUS OF BLOOD PLASMA IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS
N. A. Filiptsova1, A. P. Sivakov2, A. V. Makarchik1, T. S. Petrenko3
Republican Research Center for Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel 2Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk 3Gomel State Medical University
The article presents the results of the experimental study of the influence of low-intensive magnetic therapy on the parameters of pro/antioxidant status in patients with complicated diabetes mellitus. The magnetic exposure has a positive effect on the pro/antioxidant balance of blood plasma and therefore aimed at pathogenetic processes of an-
