CC BY
1ЗМ1НИ ХОЛЕЦИСТОКШШУ-ПАНКРЕОЗИМШУ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ НЕКАМЕНЕВИЙ ХОЛЕЦИСТИТ У ПОеДНАНШ З НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ I СТАБ1ЛЬНОЮ 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
ЫрстюкН. Г., д.мед.н., професор, зав1дувачка кафедри фармакологи та внутр1шньог медицини №3 ¡м. М.М. Бережницького 1вано-Франювського нащонального медичного университету, 1вано-Франювськ, Украг'на
Вацеба Б. Р., асистент кафедри фармакологи та внутр1шньог медицини №3
¡м. М.М. Бережницького 1вано-Франювського нащонального медичного университету,
1вано-Франкгвськ, Украша, ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-5794-8754
DOI: https://doi.org/10.31435/rsglobal_ws/30052021/7588
ABSTRACT
Disorders in the system of neurohumoral regulation, gastrointestinal peptide hormones, such as cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ), which also acts as a neurotransmitter, are of great importance in the development of the biliary tract pathology. The influence of CCK-PZ on the gallbladder function in patients with chronic acalculous cholecystitis in combination with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and Stable ischemic heart disease (SIHD) remains unexplored. We have examined 60 patients with chronic acalculous cholecystitis, among which patients with concomitant NAFLD and SIHD or without comorbidity were distinguished. The lipid spectrum of the blood was determined for all patients, the level of CCK-PZ in the blood serum was determined by the enzyme immunoassay using reagents made by Peninsula Laboratories Inc (USA). A polypositional ultrasound examination of the gallbladder was performed, as well as a fractional multiple moment duodenal intubation. It was found that the combination of chronic acalculous cholecystitis with NAFLD and SIHD is manifested by a significant violation of lipid metabolism, dyslipidemia, an increase in cholesterol of proatherogenic lipoprotein fractions and a deficiency of high density lipoproteins. A decrease in the level of cholecystokinin-pancreosimin in patients with chronic acalculous cholecystitis leads to a decrease in the contractility of the gallbladder and an increase in the tone of the sphincter of Oddi. An increase in the level of triacylglycerols and total cholesterol leads to an increase in the flow of lipids into the wall of the gallbladder, which is manifested by its thickening and hypotension of the gallbladder.
Citation: Nataliya Virstyuk, Bohdana Vatseba. (2021) Changes of Cholecystokinin-Pancreozymine in Patients with Chronic Acalculous Cholecystitis in Combination with Non-Alcoholic Fatty Disease and Stable Ischemic Heart Disease. World Science. 5(66). doi: 10.31435/rsglobal_ws/30052021/7588
Copyright: © 2021 Nataliya Virstyuk, Bohdana Vatseba. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
Вступ. Хрошчний некаменевий холецистит (ХНХ) - полiетiологiчне запальне захворювання жовчового Mixypa (ЖМ), на яке xBopiroTb особи найбшьш працездатного вшу [1,2]. Неалкогольна жирова хвороба печiнки (НАЖХП), яка е проблемою не тшьки сучасно! гепатологп, але й мае глобальне значення для стану здоров'я людини, значно попршуе переб^ ХНХ [3].
Значного поширення набувае поеднання iшемiчно! хвороби серця (1ХС) та НАЖХП, яке патогенетично зумовлюе переб^ та прогресування цих двох нозологш [4].
ARTICLE INFO
Received: 05 April 2021 Accepted: 12 May 2021 Published: 30 May 2021
KEYWORDS
chronic acalculous cholecystitis, non-alcoholic fatty liver disease, stable ischemic heart disease, cholecystokinin-pancreozymin.
Велике значення в розвитку патологи бшарного тракту надають порушенням у системi нейрогуморально! регуляцп, ролi гастроiнтестинальних пептидних гормошв, таких як холецистокiнiн-панкреозимiн (ХЦК-ПЗ), який також виступае у ролi нейротрансмотера [5]. ХЦК-ПЗ сприяе скороченню ЖМ та розслабленню сфiнктера Оддi у вщповщь на прийом !ж1 [6]. Недостатня продукцiя ХЦК-ПЗ може бути одшею з причин порушення скорочувально! функцп ЖМ та сприяти розвитку XHX [7].
Дiагностика та лшування захворювань травного тракту утруднена через часте поеднання патологи рiзних оргашв, якi не тiльки анатомiчно, але й функцiонально пов'язанi мiж собою [5]. На процесi жовчоутворення, а також на властивостях жовчi часто позначаеться патолопчний стан печшки [3]. Змiнений склад жовчi чинить свш модифiкуючий вплив на функцюнальну здатнiсть ЖМ. Перенасичення жовчi холестерином призводить до надмiрно! його абсорбци в стiнку ЖМ, що сприяе зниженню його скоротливо! функци. Таю змши в поеднаннi з порушенням нейроендокринно! регуляцп скоротливих процесiв у ЖМ попршують перебiг ХНХ [8]. Невивченим залишаеться питання впливу ХЦК-ПЗ на функщю жовчового мiхура у хворих на ХНХ у поеднанш з НАЖХП та стабiльною 1ХС.
Мета дослiдження. Дослiдити змiни рiвня холецистокiнiну-панкреозимiну у кровi хворих на ХНХ, поеднаний з НАЖХП i стабшьною 1ХС та оцiнити його вплив на скоротливу функщю ЖМ.
Матерiали та методи. Для реалiзацil поставлено! мети проведено комплексне обстеження 60 хворих на ХНХ, 26 чоловшв i 34 жiнки, яю були роздiленi на три групи дослiдження. Першу групу склали 20 пащенпв (середнiй вiк 52,05±2,13р.) з хрошчним некаменевим холециститом без НАЖХП. До друго! групи увiйшли 20 хворих (середнш вiк 51,16±3,01 р.) з хрошчним некаменевим холециститом, поеднаним з НАЖХП. Третю групу склали 20 пащенпв (середнш вш 51,32±2,89 р.) з хронiчним некаменевим холециститом на rai НАЖХП i стабшьно! 1ХС. Для контрольно! групи вадбрали 20 осiб (середнiй вiк 51,20±2,99 р.), у яких не виявлено патологи гепатобiлiарно! системи.
Дiагноз ХНХ встановлювали згiдно Наказу МОЗ Укра!ни №271 вiд 13.06.2005 "Про затвердження протоколiв надання медично! допомоги за спещальтстю "Гастроентеролопя" [9] на основi анамнезу, клiнiчних ознак, лабораторних показниюв, БФДЗ iз мiкроскопiчним дослiдженням жовч^ iнструментальних методiв дiагностики (УЗД печiнки i жовчовивiдних шлях1в). Диагноз НАЖХП встановлювали вщповщно до унiфiкованого кшшчного протоколу "Неалкогольний стеатогепатит" (Наказ МОЗ Укра!ни № 826 вiд 06.11.2014 року) [10], зпдно з рекомендащями Американсько! гастроентерологiчно! асоцiацi! (AGA), Адаптовано! клiнiчно! настанови "Неалкогольна жирова хвороба печiнки" (2014) [11], рекомендацiями Свропейсько! асоцiацi! з вивчення печiнки (EASL), Свропейсько! асощацл з вивчення дiабету (EASD), Свропейсько! асоцiацi! з вивчення ожирiння (EASO) (2016) [12]. Дiагноз стабiльно! 1ХС верифiкували за даними електрокардiографi! (ЕКГ), велоергометрп та/чи результатами коронарографп та наявностi в анамнезi перенесеного iнфаркту мiокарда вiдповiдно до ушфшованого клiнiчного протоколу "Стабiльна iшемiчна хвороба серця" (Наказ МОЗ Укра!ни № 152 вiд 02.03.2016 року) [13].
Ушм хворим визначали лшщний спектр кровi за вмiстом загального холестеролу (ЗХ), триацилглiцеролiв (ТГ), ХС лшопроте!шв низько! (ЛПНГ), дуже низько! (ЛПДНГ) та високо! густини (ЛПВГ) за допомогою наборiв реактивiв фiрми «Simko Ltd» (Укра!на). Рiвень холецистокшшу-панкреозимшу в сироватцi кровi визначали iмуноферментним методом з використанням наробу реактивiв фiрми Peninsula Laboratories Inc (США). Проводилось полшозицшне ультразвукове дослiдження ЖМ у положенш лежачи на спиш, на лiвому боцi та стоячи. Щд час дослiдження використовували прийом затримки дихання у фазу глибокого вдиху. Оцшювали структурнi особливостi ЖМ та жовчовивщних шлях1в, наявнiсть включень та деформацiй. Вимiрювали поздовжнiй (вщстань вiд шийки до дна) та поперечний розмiри, площу максимального зрiзу жовчового мiхура по довжинi, товщину стiнки ЖМ. Пацiентам обох груп дослщження та особам контрольно! групи проводили 5-моментне фракцiйне дуоденальне зондування, оцiнювали тривалiсть кожно! фази та об'ем видшено! жовчi.
Отриманi результати обробляли статистично за допомогою програмного забезпечення - табличного процесора Microsoft Excel та пакета прикладних програм Statistica 10.0 (StatSoft, США). Розраховували основнi статистичнi параметри: середню арифметичну (М) та !! середню похибку (±m), коефiцiент достовiрностi (р), коефщент рангово! кореляци (r) Спiрмена.
Результати дослщжень та ïx обговорення.
При дослщженш показниюв лiпiдного спектру KpoBi (табл.1) встановлено достовiрне наростання pîbhh ЗХ у хворих ycix груп дослщження. Зокрема, у пацieнтiв I групи даний показник на 16,5% перевищив рiвень в контролi (р<0,05). У хворих II групи ЗХ на 35,6% був вищим за показник у здорових оаб (р<0,05) i на 16,5% вищим порiвняно з хворими I групи (р<0,05). У пащенпв III групи показник ЗХ на 50,8% перевищив рiвень контролю (р<0,05), був на 29,5% вищим вщ показника I групи (р<0,05) та на 11,1% вище рiвня у хворих II групи (р<0,05).
Таблиця 1. Показники лiпiдного спектру кровi у хворих iз хрошчним некаменевим холециститом на rai неалкогольно! жировоУ хвороби печiнки i стабшьно! iшемiчноï хвороби серця
Показники Здоровi (n=20) Хворi з ХНХ без НАЖХП, I група (n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП, II група (n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП i стабiльною IХС, III група (n=20)
ЗХ, ммоль/л 4,43±0,12 5,16±0,17* 6,01±0,28*° 6,68±0,39*°"
ТГ, ммоль/л 1,25±0,05 1,52±0,06* 2,56±0,05*° 2,64±0,05*°
ЛПВГ, ммоль/л 1,34±0,05 1,15±0,03* 0,91±0,04*° 0,79±0,02*°"
ЛПНГ, ммоль/л 2,42±0,06 3,32±0,12* 3,81±0,08*° 4,89±0,12*°"
ЛПДНГ, ммоль/л 0,58±0,03 0,74±0,02* 1,06±0,04*° 1,24±0,03*°"
Приштки: *: вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з контрольною групою (р < 0,05); вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з хворими з ХНХ без НАЖХП (р < 0,05); ": вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з хворими з ХНХ з НАЖХП (р < 0,05).
Рiвень ТГ у пащенпв з ХНХ без НАЖХП був на 21,6% вищим, шж у здорових оаб (р<0,05). У пащенпв II i III груп цей показник перевищив рiвень контролю у 2,0 та 2,1 рази вщповщно. Достовiрноï рiзницi мiж рiвнем ТГ у хворих II та III груп не виявлено.
Встановлено достовiрне зменшення рiвня ЛПВГ у всix обстежених хворих, що було найбiльш виражено у пацiентiв III групи. Зокрема, у хворих I групи рiвень ЛПВГ виявився на 14,2% нижчим за ïx показник у здорових ошб (р<0,05); у пацiентiв II групи цей показник був нижчим на 32,1% порiвняно з контролем (р<0,05) та на 20,8% - порiвняно з I групою (р<0,05). У свою чергу, у хворих III групи рiвень ЛПВГ був нижчим на 41,0% порiвняно зi здоровими (р<0,05), на 31,3% нижчим за показник ЛПВГ у хворих I групи (р<0,05) i на 13,2% порiвняно з хворими III групи (р<0,05) вщповщно.
Рiвень ЛПНГ у хворих з iзольованим ХНХ в 1,4 рази перевищив показник в контролi (р<0,05). У хворих ХНХ в поеднанш з НАЖХП цей показник перевищував величину в здорових ошб в 1,6 рази (р<0,05) та був в 1,2 рази вищим порiвняно з хворими без сyпyтньоï патологи (р<0,05), вщповщно. У хворих ХНХ на rai НАЖХП i стабiльноï IХС рiвень ЛПНГ в 2,1 рази перевищив показник в контролi (р<0,05), в 1,7 разiв порiвняно з пащентами з iзольованою патологiею (р<0,05) та в 1,3 рази порiвняно з хворими !на ХНХ в поеднанш з НАЖХП (р<0,05) вiдповiдно.
Величина ЛПДНГ у хворих I групи була вищою порiвняно з показником в контролi в 1,2 рази (р<0,05); у хворих II групи - в 1,8 разiв (р<0,05) вщповщно. У пацiентiв III групи рiвень ЛПДНГ виявився достовiрно пiдвищеним в 2,1 рази порiвняно з контролем (р<0,05), в 1,4 рази порiвняно з хворими I групи (р<0,05) та в 1,2 рази порiвняно з хворими II групи (р<0,05).
Рiвень гормону xолецистокiнiнy-панкреозимiнy у сироватцi хворих I групи склав (2,32±0,24) нг/мл, II групи - (2,49±0,22) нг/мл, III групи - (2,43±0,19) нг/мл вщповщно до показниюв в контролi (5,46±0,17) нг/мл (р<0,05).
Пiд час проведення багатомоментного фракцiйного дуоденального зондування у 88,3% пацiентiв з ХНХ спостериали уривчасте видiлення мixyровоï жовч^ у 65% пацiентiв з поеднанням ХНХ i НАЖХП та стабiльноï КС мixyрова жовч надходила у пробiрки у виглядi домiшок до печшково!'.
Як видно з табл.2, у пащенпв з ХНХ без НАЖХП спостер^али подовження II та III фаз БФДЗ, що свщчить про гiпертонiю сфшктера Оддi. Кiлькiсть видшено! за час I фази була на 12,4% меншою, а за час III фази - на 25,8% бшьшою у порiвняннi з контрольною групою (р<0,05). Тривалiсть мiхуровоí фази була дещо подовженою i склала (55,25±2,45) хв, що в 2,1 рази бшьше, анiж у контрольнiй груш (р<0,05). Кiлькiсть видшено! жовчi у цш фазi була в 2,2 рази бшьшою, ашж у здорових оаб (р<0,05) i становила (82,15±2,48) мл. Показники фази «С»-жовчi суттево не вiдрiзнялися вiд таких же показниюв у контрольнiй груш.
Таблиця 2. Показники багатофазового дуоденального зондування у хворих iз хрошчним
некаменевим холециститом на тлi неалкогольно! жирово! хвороби печiнки i стабшьно! iшемiчноí хвороби серця_
Показники Здоровi (n=20) Хворi з ХНХ без НАЖХП, Iгрупа(n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП, II група (n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП i стабiльною IХС , III група (n=20)
Фаза t v t v t v t v
I 15,75± 18,12± 17,48± 15,87± 17,68± 15,95± 17,67± 16,03±
0,51 0,48 0,59* 0,56* 0,55* 0,49* 0,51* 0,53*
II 5,23± 7,56± 8,16± 9,13±
0,29 0,45* 0,51*° 0,59*
III 4,37± 4,02± 7,64± 5,06± 8,47± 4,85± 8,99± 4,71±
0,22 0,15 0,36* 0,32* 0,17*° 0,23* 0,19*°" 0,25*
IV 24,85± 38,15± 55,25± 82,15± 71,15± 92,05± 75,55± 96,25±
0,91 1,57 2,45* 2,48* 2,33*° 3,02*° 1,96*°" 2,18*°
V 15,35± 20,35± 20,55± 25,80± 36,75± 30,90± 38,55± 32,50±
0,66 0,76 0,76* 1,76* 2,05*° 1,45*° 1 77*°" 1,87*"
Примаки: *: вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з контрольною групою (р < 0,05); вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з хворими з ХНХ без НАЖХП (р < 0,05); ": вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з хворими з ХНХ з НАЖХП (р < 0,05).
У пащенпв з поеднанням ХНХ i НАЖХП спостер^али подовження II та III фаз БФДЗ, не визначалося достовiрно! рiзницi в кшькост видшено! жовчi впродовж I i III фаз в порiвнянi з пацiентами I групи. У пащенпв з ХНХ на тл НАЖХП i стабшьно! IХС тривалють III фази була в 2,1 рази бшьша, нiж у контролi (р<0,05), в 1,2 рази бшьша в порiвняннi з пацiентами I групи (р<0,05) та в 1,1 раз - в порiвняннi з хворими II групи (р<0,05). Тривалють мiхyрово! фази була значно подовженою i склала (71,15±2,33) хв (р<0,05) у пацiентiв з ХНХ i НАЖХП, що було в 2,9 разiв бiльше, нiж серед контролю (р<0,05) та в 1,3 рази бшьше, шж у пацiентiв I групи. У хворих з ХНХ на rai НАЖХП i стабшьно! КС цей показник був 3,0 рази бшьшим у порiвняннi з групою контролю (р<0,05), на 26,8% бшьшим, шж у пацiентiв I групи (р<0,05) та на 5,8% бшьше в порiвняннi з пащентами II групи (р<0,05). Кiлькiсть видшено! впродовж IV фази жовчi була збшьшеною до (92,05±3,02) мл (р<0,05) у пацiентiв з ХНХ та НАЖХП, що було в 2,4 рази бшьше, шж у контролi (р<0,05) та на 10,8% бшьше, шж у пацiентiв I групи (р<0,05). У пацiентiв з ХНХ на rai НАЖХП i стабшьно! КС цей показник був в 2,5 рази бшьшим, шж у груш контролю (р<0,05), на 14,6% бшьше, шж у пацiентiв I групи (р<0,05) та не мав достовiрно!' рiзницi в порiвняннi з пащентами II групи.
У пащенлв цих групи спостерiгалось запiзнiле видшення печiнково! жовчi, загальна тривалiсть фаз «С»-жовчi склала (36,75±2,05) хв (р<0,05) при поеднаннi основного захворювання з НАЖХП та (38,55±1,77) хв (р<0,05) при ХНХ на тлi НАЖХП та стабшьно! КС, що було бшьше, шж у груш контролю 2,4 та 2,5 разiв вщповщно.
Результати yльтрасонографiчного дослiдження жовчового мiхyра та жовчовивiдних шляхiв (табл.3) свщчать про достовiрне збiльшення поздовжнього та поперечного розмiрiв ЖМ у вшх групах дослiдження у порiвняннi з контролем (р<0,05). Площа максимального зрiзy ЖМ у пацiентiв I групи на 16,6% перевищила рiвень цього показника в контролi (р<0,05). У хворих II групи цей показник був на 28,9% вищим, ашж у контрольнш груш (р<0,05) та на 10,5% — шж у I груш (р<0,05). У пащенпв III групи площа максимального зрiзy ЖМ на 39,2% перевищила рiвень контролю (р<0,05), на 19,4% була вищою, нiж у хворих I групи (р<0,05) та на 8,0% вищою порiвняно з пацiентами II групи.
Таблиця 3. Деяю кшьюсш характеристики, отриманi шд час проведення ультрасонографiчного дослiдження жовчового мiхура та жовчовивiдних шляхiв, у хворих iз хронiчним некаменевим холециститом на rai неалкогольно! жирово! хвороби печшки i
Показники Здоровi (n=20) Хворi з ХНХ без НАЖХП (n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП (n=20) Хворi з ХНХ+ НАЖХП i стабiльною IХС (n=20)
Поздовжнш розмiр ЖМ, мм 78,15±2,51 96,75±1,22* 97,75±1,60*° 100,85±1,53*°
Поперечний розмiр ЖМ, мм 23,75±0,96 33,65±0,77* 38,30±0,67*° 41,05±0,47*°"
Площа максимального зрiзу ЖМ по довжиш, см2 16,54±0,20 19,29±0,62* 21,32±0,70*° 23,03±0,43*°"
Об'ем ЖМ, см3 37,57±3,88 86,57±3,94* 111,17±2,94*° 131,56±2,06*°"
Товщина стшки ЖМ, мм 2,12±0,11 7,34±0,59* 9,93±0,56*° 11,61±0,58*°"
Дiаметр загально! жовчно! протоки, мм 5,59±0,31 11,29±0,33* 9,26±0,34*° 9,88±0,45*°
Примггки: *: вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з контрольною рiзницi порiвняно з хворими з ХНХ без НАЖХП (р < 0,05); хворими з ХНХ з НАЖХП (р < 0,05).
групою (р < 0,05); вiрогiднiсть ": вiрогiднiсть рiзницi порiвняно з
Об'ем ЖМ у хворих з iзольованим ХНХ в 2,3 рази перевищив показник в контролi (р<0,05). У хворих з ХНХ в поеднанш з НАЖХП цей показник перевищив величину у здорових оаб в 2,9 разiв (р<0,05) та був в 1,3 рази вищим порiвняно з хворими на ХНХ без НАЖХП (р<0,05). У хворих на ХНХ на rai НАЖХП i стабiльно! 1ХС об'ем ЖМ в 3,5 рази перевищив цей показник в контролi (р<0,05), в 1,5 рази порiвняно з пацiентами з iзольованим ХНХ (р<0,05) та в 1,2 рази порiвняно з хворими на ХНХ в поеднанш з НАЖХП (р<0,05).
Встановлено достовiрне збшьшення товщини стiнки ЖМ у вшх групах дослiдження. Зокрема, величина цього показника у хворих I групи була вищою порiвняно з показником в контролi в 3,5 рази (р<0,05); у хворих II групи - в 4,7 разiв (р<0,05) вiдповiдно. У пацiентiв III групи товщина стiнки ЖМ виявився достовiрно бiльшою в 5,5 разiв порiвняно з контролем (р<0,05), в 1,5 рази порiвняно з хворими I групи (р<0,05) та в 1,2 рази порiвняно з хворими II групи (р<0,05), що свiдчить про значне ураження стiнки ЖМ при поеднанш патологи.
Дiаметр загально! жовчно! протоки у хворих I групи в 2 рази перевищив показник в контролi (р<0,05). У хворих II групи цей показник перевищував величину в здорових ошб в 1,7 рази (р<0,05), однак був в 1,2 рази нижчим порiвняно з хворими I групи (р<0,05). У хворих III групи в 1,7 рази перевищив показник в контролi (р<0,05), але достовiрно! рiзницi мiж значеннями цього показника у пащенпв II та III груп не вщзначалося.
Виявлено прямi кореляцшш зв'язки мiж рiвнями холецистокiнiну-панкреозимiну i тривалiстю II фази БФДЗ (г=-0,68, р<0,05 - I група, г=-0,71, р<0,05 - II група, г=-0,72, р<0,05 -III група), тривалютю IV фази БФДЗ (г=-0,72, р<0,05 - I група, г=-0,69, р<0,05 - II група, г=-0,73, р<0,05 - III група), об'емом ЖМ (r=-0,61, р<0,05 - I група, г=-0,64, р<0,05 - II група, г=-0,63, р<0,05 - III група). Кореляцшний аналiз також виявив прямi взаемозв'язки мiж рiвнем ТГ i кiлькiстю жовчi порци В (г=0,68, р<0,05 - II група, г=0,71, р<0,05 - III група), рiвнем ЗХ та товщиною стiнки ЖМ (г=0,73, р<0,05 - II група, г=0,69, р<0,05 - III група).
Висновки. Поеднання ХНХ з НАЖХП i стабшьною IХС проявляеться значним порушенням лiпiдного обмiну, дислiпiдемiею, зростанням холестеролу проатерогенних фракцiй лiпопроте!нiв та дефщиту лiпопроте!дiв високо! густини.
Зниження рiвня холецистокiнiну-панкреозимiну у пацiентiв з ХНХ призводить до зниження скоротливо! здатностi ЖМ та пiдвищення тонусу сфшктера Оддi. Однак, при поеднанш ХНХ з НАЖХП та стабшьною КС додатковим мехашзмом у порушенш роботи ЖМ е вплив порушення лiпiдного обмiну. Зростання рiвня триацилглiцеролiв та загального холестерину призводить до шдвищення надходження лiпiдiв у стшку ЖМ, що проявляеться !! потовщенням та гiпотонiею самого мiхура.
Л1ТЕРАТУРА
1. Afamefuna, S. (2013), "Gallbladder disease: pathophysiology, diagnosis, and treatment", US Pharm., 38(3), 33-41.
2. Jeong S. U., Lee S. K., Lee B. U. [et al.] (2016), "Clinical Signaficanses of Chronic Cholecystitis according to Gallbladder Contraction", Korean Journal of Pancreas and Biliary Tract, 21, 191-198.
3. Чумак A. (2013), "Клшчне значения неaлкогольноï жирово! xвоpоби печшки (огляд лiтеpaтypи)", Проблеми радiацiйноïмедицини тарадiобiологiï, 18, 277-288.
4. Горбатюк I. (2012), "Клшчна та моpфологiчнa xapaктеpистикa xpонiчного xолециститy та xолестеpозy жовчного мixypa y xвоpиx на iшемiчнy xвоpобy серця та ожиpiння", Укра'1'нський медичний альманах, 15(2), 39-42.
5. Школенко G. (2012), "Можливосп дiaгностики поpyшень бiлiapноï системи на догоспiтaльномy етaпi", Гастроентерологiя: мiжвiдомчий зб. ,46, 253-263.
6. Русин В. (2015), "Роль xолецистокiнiнy y фоpмyвaннi yсклaднень y xвоpиx пiсля xолецистектомiï", Науковий вкник Ужгородського yнiверситетy. Серiя : Медицина, 1, 168-172.
7. Ягмур C. (2010), "Окорочувальна функщя жовчного мixypa - причини порушення та можливосп ïx дiaгностики", Гастроентерологiя: мiжвiдомчий зб., 44, 420-428.
8. Журавльова Л. (2013), "Дисxолiя у xвоpиx на цукровий дiaбет 2-го типу з ожиршням та без нього", Сучасна гастроентерологiя, 1, 47-54.
9. Ha^ Мiнiстеpствa оxоpони здоров'я Украши № 271 вiд 13.06.05 «Про затвердження пpотоколiв надання медично1 допомоги за спещальшстю «Гастроентеролопя»»
10. Xобзей М.К. Унiфiковaний клiнiчний протокол «Hеaлкогольний стеатогепатит» [Електронний ресурс] I М.К. Xобзей, H.B. Xapченко, О.М. Лщишина II Haкaз МОЗ Украши ввд 06.11.2014 р. №826. - Режим доступу: http://moz.gov.ua/docfiles/dn_20141106_0826_ dod_ukp_nsg.pdf.
11. Aдaптовaнa клiнiчнa настанова, заснована на доказак «Hеaлкогольнa жирова xвоpобa печшки» [Електронний ресурс] I H.B. Xapченко, О.М. Лщишина, T.A. Aноxiнa. - 2014. - Режим доступу: http:// www.moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_2.pdf.
12. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease / European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO) // J Hepatol. - 2016. - Vol. 64(6). -p. 1388-1402.
13. Кравченко В.В. Ушфжований клшчний протокол «Cтaбiльнa iшемiчнa xвоpобa серця» [Електронний ресурс] I В.В. Кравченко, М.Ю. Сколов, Т.В. Талаева II Шказ МОЗ Украши ввд 02.03.2016 р. №152. - Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ docfiles/dn_20150716_1dod.pdf.
