CC BY
15
УДК: 616.1/.3-036.12-07-08
DOI: 10.15587/2313-8416.2015.52369
НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ ЯК НОВИЙ ФАКТОР РОЗВИТКУ 1ШЕМ1ЧНО1 ХВОРОБИ СЕРЦЯ
© А. Я. Базилевич
На nidcmaei аналгзу даних дослгдження 315 хворих на 1шем1чну хворобу серця (1ХС), серед яких 214 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), встановлено, що при поеднаному перебiey захворювань пере-важае багатосудинне ураження коронарного русла, а стyпiнь загального кальцинозу коронарних арте-рш корелюе з тригрщеридами (ТГ) (r=0,65), лтопротегдами дуже низькоi щiльностi (ЛПДНЩ) (r=0,67), С-реактивний протет (СРП) (r=0,61). У хворих на 1ХС та НАСГ порiвняно з патентами без ураження печiнки спостерiгаються сyттевi змти лiпiдного спектра кровi i маркерiв запалення Ключовi слова: iшемiчна хвороба серця (1ХС), неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), кальцифiкацiя коронарних артерш, лiпiдограма
Aim of the study was to determine risk factors and prognosis for согопагу artery disease (CAD) course in patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) due to a comprehensive study of clinical manifestations, instrumental and laboratory indicators of cardiovascular system and liver functions and their correlation. Methods. The object of the study involved 315 patients with CAD undergoing standard therapy according to guidelines of European Society of Cardiology.
The diagnosis of CAD was verified by the results of electrocardiography, echocardiography, multispiral computed tomography due to the recommendations of Ukrainian Association of Cardiology and European Society of Cardiology.
Results. The analysis of the study findings proved that multivascular damage of coronary flow prevails in case of comorbidity of diseases. It was determined that the degree of coronary arteries calcification is higher in patients with NASH and there is a correlation with TG (r=0,65), LDL (r=0,67), СЕР (r=0,61).
Conclusions. Considerable changes of lipid blood spectrum and inflammation markers were observed in patients with CAD and NASH in comparison with patients without hepatic damage
Keywords: rnronary artery disease (CAD), non-alcoholic steatohepatitis (NASH), coronary arteries calcification, lipid blood spectrum
1. Вступ
Серцево-судинш захворювання (ССЗ) належать до найбшьш поширених хвороб i е основними причинами смертноcri серед населення у свт та в Укрш'ш [1, 2]. Враховуючи таку ситуацш, дуже важливим е вивчення предикrорiв розвитку патологи ССС, серед яких особливе мюце займають цукровий дiабет (ЦД), диcлiпiдемiя, шсулшорезистентшсть, артерiальна ri-перrензiя (АГ), надлишкова маса тша [3].
Щорiчно в нашш державi рееструеться бшьше 50 тис. нових випадшв гострого шфаркту мюкарда (1М), серед яких 32 % складають особи працездат-ного вжу, а ввд захворювань серцево-судинно! сис-теми загалом помирае бшьше 500 тис. украшщв i щ цифри продовжують зростати [1]. У хворих з кар-дюваскулярною патолопею, поширеним атеросклерозом, диcлiпопротеlнемiею в 90 % випадюв вияв-ляеться жирова шфшьтращя печшки з елементами фiброзу, яка, на думку авторiв, е передcтадiею стеа-тогепатиту [4].
Вшомо, що iшемiчна хвороба серця (1ХС) та и ускладнення е одшею з основних причин втрати пра-цездатносп та смертносп населення. Зважаючи на це, велика кшьшсть наукових робгт присвячена вивченню розвитку атеросклеротичного процесу, питаниям патогенезу, дослщженню мiокардiальноl функцп лiвого
шлуночка (ЛШ) та можливостям фармацевтично! ко-рекцп [5-7].
Найчаcтiше у хворих на 1ХС з диcлiпiдемiею ви-являють ураження паренхiми печiнки в результат ме-таболiчних змiн печiнки, що вшносяться до НАЖХП, яка розвиваеться в оciб, що не вживають алкоголь в дозах, доcтаrнiх для пошкодження печiнки. НАЖХП часто дiагноcтують при цукровому дiабетi (ЦД) 2 типу (5 %), надлишковш май тша (83 %), пперлшвдеми (50 %) [1, 8]. £ даш, що в 72 % хворих на 1ХС у поед-нанш з ЦД 2 типу дiагноcтуетьcя НАЖХП, що вимагае своечасного патогенетичного лiкувания гепатопротек-торною терапiею [1]. У хворих з кардюваскулярною патолопею, поширеним атеросклерозом, дислшопро-теlнемiею в 90 % випадюв виявляеться жирова шфшьтращя печiнки з елементами фiброзу, яка, на думку авторiв, е передcтадiею стеатогепатиту [4].
Мультистральна комп'ютерна томографiя (МСКТ) е надшним неiнвазiйним методом дiагноc-тики стану коронарних судин. Виникае питання, як довести асощацш мгж кальцiем коронарно! ар-терп та НАЖХП. В червш 2010 року в журналi DigestiveDiseaseandScience було опубликовано ретро-спективне дослвдження вчених з Тайваня Chen C. H. i cпiваx, в якому було зареестровано 295 безсимптомних хворих, у яких була виконана коронарна ангiографiя
методом МСКТ та дiагностованi ураження гепатобш-арно! системи [9]. За !х даними НАЖХП була дiагнос-тована у 41 %, а коронарний кальцш >100 у. о. був знай-дений у 12,9 %. Чоловiча стать, вш, цукровий дiабет, та НАЖХП виявились незалежними факторами збшь-шення iндексу коронарного кальцш (1КК) >100 у. о. Важливо, що поширенiсть НАЖХП також збшьшила-ся при зростаннi коронарного кальцш. Автори зроби-ли висновок, що о^м традицiйних чинник1в ризику розвитку 1ХС, таких як чоловiча стать, збiльшений вш, цукр овий дiабет, НАЖХП також пов'язана з тмрним та високим ризиком розвитку 1ХС (коронарний каль-цiй >100 у. о.) [9].
2. Обгрунтування дослщження
В 2010 р. в журналi Radiology, були представ-леш данi про вплив НАЖХП на розвиток 1ХС з ме-таболiчним сидромом або без нього. В дослщження було включено двадцять дев'ять хворих (середнш вiк 53,0±7,0 рошв) з низьким ризиком розвитку 1ХС на тлi НАЖХП. Контрольну групу склали 32 хворих на 1ХС схож1 за статтю та вшом, але без НАЖХП. 1ХС вважали дiагностованою при стенозi коронарних су-дин бшьш нiж 50 % принаймш в однiй головнiй коро-нарнiй артери. НАЖХП дiагностували за допомогою комп'ютерно! томографи при обчислюванш рiзницi щiльностi печiнки - 10 HU i бiльше при порiвняннi з щшьнютю селезiнки, стенозування коронарних су дин - за допомогою МСКТ, а також визначалися бю-маркери шсулшорезистентносп, системного запален-ня та окислювального та антиокислювального проце-йв. За допомогою лопстично1 регресп була виявлена значна розповсюдженнiсть кальцифiкованих та не-кальцифiкованих атером у порiвняннi з контрольною групою, поширенiсть обструктивного коронаротром-бозу, бiльша iнсулiнорезiстентнiсть, а також вищi рiв-нi триглiцеридiв у хворих з 1ХС на rai НАЖХП. Як виявилося, НАЖХП була важливим предиктором коронарного атеросклерозу, незалежним маркером МС та високого рiвня C-реактивного протешу. Таким чином, пащенти з НАЖХП, навиъ без МС, мають високий ри-зик атеротромбозу. Оцiнка НАЖХП може бути корис-ною для стратифшаци серцево-судинного ризику [10].
Akabame S. i спiвавтори в журналi Circulation (2008) представили дослщження, в якому за допомогою МСКТ було обстежено 298 пащенпв з метою дiагностики 1ХС. Пацiенти, якi вживали алкоголь бiльш шж 20 г/добу або з хворобою печшки в ана-мнезi були виключенi з дослщження. Оцiнювалися наявнiсть НАЖХП i ураження 4-х коронарних артерш з реваскуляризацiею та без не!, стан лшщних та кальцифiкованих атером, рiвень обструкцп коронар-но! артери. Стеатоз печiнки був дiагностований за допомогою комп'ютерно1 томографи при розрахунку щiльностi печiнки i селезiнки. Виявилося, що вщно-шення печiнка/селезiнка у пащенпв з проведеною реваскуляризацiею або лшщними атеромами були значно нижчими, нiж в iнших. Не було жодно1 коре-ляцп мiж кальцифiкованими атеромами, обструкцiею коронарних артерiй i вiдношенням печiнка селезш-
ка. У пащенпв пiсля реваскулярiзацiйних втручань вщносний ризик виникнення НАЖХП був OR 2,41 (95 %-ий CI 1,24 - 4,67; p=0,009), з ураженням судин-но! стiнки (OR 2,29 (95 %-ий CI, 1,15 - 4,56; p=0,018). Автори зробили висновок, що НАЖХП е новим чин-ником ризику дестабшзаци атероми. [11]. В шшому дослiдженнi для визначення взаемозв'язку НАЖХП та 1ХС було обстежено 92 пащента без встановлено1 1ХС, але яким внаслiдок гострого коронарного синдрому планувалося проведення коронароангюграфи (КАГ). Для дiагностики НАЖХП уйм хворим було проведено ультразвукове дослщження печшки. 1ХС дiагностову-валася за даними КАГ при визначенш 50 % стенозу в однш з головних коронарних артерш. Усi фактори ризику були внесенi в дво1чну регресiйну модель. У 65 з 92 пащенпв (70,7 %) була дiагностована НАЖХП, а в 43 пащешв (46,7 %) - 1ХС. За даними регресшного аналiзу наявнiсть НАЖХП незалежно збiльшила ризик розвитку 1ХС за даними КАГ. Це було незалежно вщ уах iнших факторiв ризику для 1ХС i компонентiв МС. НАЖХП була виявлена в бшьшосп випадшв за умов зростання кiлькостi уражень коронарних судин. Автори зробили висновок, що НАЖХП незалежно асоцшована з наявшстю та тривалiстю ураження коронарних артерш [12].
Проте залишаеться недостатньо з'ясованими методолопя та об'ем дiагностики, клiнiчного перебi-гу поеднано1 патологil - 1ХС, стеатогепатиту. Таким чином, широке розповсюдження 1ХС у поеднанш з НАЖХП вимагае пошуку патогенетичних механiзмiв !х взаемовпливу, удосконалення дiагностики для по-кращення переб^ та прогнозу цих коморбiдних за-хворювань.
3. Мета дослщження
Мета дослщження - з'ясувати вплив стеатогепатиту на переб^ 1ХС, оцшка ризику розвитку життево небезпечних кардiоваскулярних ускладнь.
4. Матер1али та методи дослщження
Об'ектом дослiдження стали 315 хворих на 1ХС пiсля перенесеного 1М, як1 отримували стандартну терапiю згщно з рекомендацiями Свропейського то-вариства кардюлопв (блокатори бета-адренорецепто-рiв, шпбггори ангiотензинперетворюючого ферменту (АПФ), статини, антиагреганти, антагонiсти альдосте-рону, нiтрати та дiуретики за потребою.
Ддагноз 1ХС, постiнфарктний кардiосклероз був верiфiкований за даними ЕКГ, ЕхоКГ, МСКТ та КАГ згщно рекомендацш Асоцiацil кардюлопв Украши та Свропейського товариства кардюлопв [13]. Ддагноз НАЖХП - за даними МСКТ i УЗД згщно з рекоменда-цiями Американсько1 гастроентеролопчно1 асоцiацil з неалкогольно1 жирово1 хвороби печшки [14].
Критерп виключення з дослщження: алкогольна хвороба печшки, автоiмуннi та вiруснi гепатити, цироз печiнки, гемохроматоз, хвороба Вiльсона, пере-вищення рiвнiв АЛТ та АСТ бшьше 3 разiв, ЦД типу 1, наявшсть в анамнезi мюкардиту; гемодинамiчно значимi ураження клапанiв серця (у тому числi, мiт-
ральна недостатнють III ст.); постшна форма фiбри-ляцп передсердь (ФП); тимчасова або постшна елек-трокардюстимулящя; хронiчна серцева недостатнiсть (ХСН) III стади за класифiкацieю М. Д. Стражеска -В. Х. Василенка, гостре порушення мозкового крово-об^ або гострий коронарний синдром впродовж ос-таннiх 3 мiсяцiв, хротчт обструктивнi захворювання легень, декомпенсований гшо- або гiпертиреоз.
Загальноклiнiчне обстеження. Бюммчт: визна-чення рiвнiв аланiнамiнотрансферази (АЛТ), аспарта-тамiнотрансферази (АСТ), загального бшрубшу, гама-глутамiнтрансферази (ГГТ), лужно! фосфатази (ЛФ), креатиншу, загального бiлка та бшкових фракцiй, С-реактивного бiлка (СРБ), протромбшового часу, загального холестерину (ЗХС), фракцп лiпiдiв, тригль церидiв (ТГ), вмiсту глюкози та глшозильованого гемоглобiну (HbAic) в сироватцi кровг Функцюналь-нi: холтерiвське монiторування електрокардюграми (ХМ ЕКГ), дослiдження варiабельностi ритму серця, проявiв гшеми мiокарда, добове мотторування арте-рiального тиску (ДМАТ), ехокардiографiя (ЕхоКГ) з тканинною доплерографieю, дуплексне сканування екстракранiальних судин, ультразвукове дослщження (УЗД) печiнки, коронарна ангiографiя (КАГ), муль-тиспiральна комп'ютерна томографiя (МСКТ) серця, комп'ютерна томографiя (КТ) печшки.
5. Результата дослщження
Середнш вш пащенпв становив 58,3±10,2 роки, тривалють IХС - 3,9±1,5 роки. У 214 (67,9 %) хворих на КС, постшфарктний кардiосклероз було дiагнос-товано НАЖХП. В залежносп вiд наявностi НАЖХП хворi розподшялися на 2 групи: з наявнютю стеато-гепатозу або стеатогепатиту та контрольну групу без НАЖХП. b них в 78 (24,8 %) за даними пщвищення маркерiв ушкодження печiнки був встановлений не-алкогольний стеатогепатит, а в 136 (43,1 %) - неалко-гольний стеатогепатоз. У групу контролю, тотожною за статтю та вiковим складом, увшшов 101 (32,1 %) хворий на КС: постшфарктний кардюсклероз без супутньо! НАЖХП.
Бiохiмiчнi показники функци печiнки у хворих на КС з НАСГ суттево вiдрiзнялися вщ контрольно! групи хворих, тодi як у хворих зi стеатогепатозом вони не мали достовiрних вiдмiнностей. Щодо лiпiдного спектра кровi - у пащенпв, яш хворiли на КС i супут-нiй стеатогепатит, спостерналися iстотно вищi рiвнi загального холестерину (ЗХС) - 6,07±1,64 ммоль/л, ТГ -2,19±0,89 ммоль/л, лшопротещв низько! щiльностi (ЛПНЩ) - 2,79±0,88 ммоль/л та лшопротещв дуже низько! щшьносп (ЛПДНЩ) - 0,99±0,08 ммоль/л. Pi-вень лiпопроте!дiв високо! щшьносп (ЛПВЩ) у цiй групi був найнижчим серед уах груп спостережен-ня - 1,15±0,23 ммоль/л.
Пащенти, що не мали НАЖХП, характе-ризувались ютотно нижчими рiвнями ЗХС (4,67± ±1,34 ммоль/л), ТГ (1,66±0,78 ммоль/л), ЛПНЩ (2,02± ±1,08 ммоль/л) та ЛПДНЩ (0,75±0,09 ммоль/л). Pi-вень ЛПВЩ був найвищим серед уах груп (1,31± ±0,21 ммоль/л). Група пацiентiв, яка мала КС та стеа-
тогепатит, вщрЬнялася найвищим серед уах груп рiв-нем СРБ (6,01±1,67 мг/мл), що може бути зумовлено системним запаленням, перебн якого ускладнюеться сукупнiстю даних патологш.
Переважна бiльшiсть хворих зi стеатогепатитом мала багатосудинне ураження, в той час як серед хворих зi стеатогепатозом ця шлькють була значно мен-шою (89,7 % проти 63,2 %, р<0,001), а серед хворих без супутньо! НАЖХП - не перевищувала третини випадшв (89,7 % та 31,7 %, р<0,001). Втiм, у групi стеатогепатиту ютотно рщше спостерiгалося двосудин-не ураження, тж у хворих зi стеатогепатозом (9,0 % та 32,4 %, р<0,001) та без супутньо! НАЖХП (9,0 % та 28,7 %, р<0,001). Частота ураження одше! судини в групах зi стеатогепатитом та стеатогепатозом була невеликою (1,3 % та 4,4 % вщповщно, р=0,22) однак iстотно меншою порiвняно з хворими без супутньо! НАЖХП (37,6 %, р<0,001.
У процеа дослщження IКК за Agatston було вста-новлено, що його рiвень у пацiентiв рiзних груп суттево вщизнявся. Iстотно! рiзницi м1ж показниками IКК у груш з супутшм стеатогепатитом (1123,9±780,8 ум. од.) та стеатогепатозом (980,3±653,7 ум. од., р=0,152) не виявлено. У пащенпв, що не мали НАЖХП, вш був найменшим (409,7±327,9 ум. од., р<0,001 в обидвох випадках). Це може бути зумовлено бшьш вираженим кальцинозом атеросклеротичних бляшок у пащенпв з НАЖХП [15].
Ступеш кореляцп IКК з бiохiмiчними показниками були рiзними у пащенпв рiзних груп. Якщо у пащенпв зi стеатогепатитом IКК мав досить висо-кий ступiнь кореляцй' з ЛПДНЩ (r=0,67), ТГ (r=0,65), СРБ (r=0,61), iндексом атерогенностi (IА) (r=0,67) та помiрний ступiнь кореляц^! з ЗХС (r=0,58), то в хворих зi стеатогепатозом спостерiгалися лише помiрнi кореляц^! IКК iз ЗХС (r=0,54), з ЛПНЩ (r=0,52) та з рiвнем СРБ (r=0,58). Описаш кореляцiйнi залежностi можуть бути зумовлеш особливостями лiпiдного об-мiну та процесами, що супроводжуються системним запаленням.
При дупплексному скануваннi ЗСА було виявлено чгтку рiзницю м1ж дослщжуваними групами. У хворих iз НАЖХП ютотно вищою була товщина ГМК порiвняно з хворими без НАЖХП (0,11±0,03 см та 0,10±0,02 см порiвняно з 0,09±0,01 см, р1=0,024 та р2=0,015 вiдповiдно). При цьому в хворих зi стеатогепатитом товщина ШК була суттево вищою порiвняно з хворими зi стеатогепатозом (0,11±0,03 см порiвняно з 0,10±0,02 см, р=0,025), що е непрямою ознакою по-тенц1ювання атеросклеротичного процесу при бiльш вираженому ступеш ураження печшки.
Також у хворих з НАЖХП корелящя високо! сили була виявлена мiж товщиною ШК ЗСА та ЖК з неютотною рiзницею мiж групами стеатогепатиту та стеатогепатозу (r=0,91 порiвняно з r=0,85, р=0,06) та IP ЗСА та ЖК, причому в хворих зi стеатогепатитом ця кореляцiя була ютотно вищою (r=0,88 порiвняно з r=0,63, р<0,001).
При аналiзi даних ХМ ЕКГ у хворих на КС у поеднанш з НАЖХП порiвняно з групою контролю
ми спостертали icrorao довшу тривалють депре-cii сегмента ST бшьше або piBHoi' 1 мм (43,4±12,2 хв nopiBHHHO з 15,6±9,3 хв, р<0,001), бiльшу частоту виникнення епiзoдiв депресй' сегмента ST (9,72± ±7,35 еп. пopiвнянo з 6,4±3,45 еп., р<0,001), глибшу депpесiю сегмента ST (1,92±0,87 мм пopiвнянo з 1,43± ±0,62 мм, р<0,001) та довшу тpивалiсть максимального сегмента ST з глибиною депресй' бiльше або piвнoi 1 мм (18,6±11,2 хв пopiвнянo з 8,9±4,8 хв, р<0,001).
Пopiвняльний аналiз часових показнишв ваpiа-бельнoстi серцевого ритму у хворих на 1ХС з НАЖХП виявив iстoтне зменшення стандартного вадхилен-ня NN iнтеpвалiв (SDNN) (101,1±13,5 мс пopiвнянo з 181,2±17,7 мс, р<0,001), стандартного вiдхилення се-pеднiх iнтеpвалiв RR серед усiх NN сегменпв трива-лiстю 5 хвилин (SDANN) (69,85±12,8 мс пopiвнянo з 84,2±11,5 мс, р<0,001).
Спектральний аналiз ваpiабельнoстi серцевого ритму показав статистично значуще зменшення потуж-нoстi спектра в дiапазoнi високих частот HF (73,75± ±19,1 мс2 пopiвнянo з 195,8±59,3 мс2, р<0,001), яке вщо-бражае паpасимпатичнi впливи на серцеву дiяльнiсть, та пoтужнoстi спектра в дапазот низьких частот LF (399,5±48,2 мс2 пopiвнянo з 679,44±64,7 мс2, р<0,001), що вiдoбpажае як симпатичнi, так i паpасимпатичнi впливи. Кpiм того, спостерталося iстoтне збiльшення вщно-шення LF/HF (5,42±1,15 у.о. пopiвнянo з 3,47±1,52 у. о., р<0,001) - найбшьш чутливого показника вегетативного балансу, що вказуе на перевагу симпатичних впливiв над парасимпатичними та вегетативний дисбаланс.
За результатами ЕхоКГ до оперативного втручан-ня у хворих на 1ХС з НАЖХП пopiвнянo з контрольною групою встановлено значно бiльшу товщину стiнки ЛШ та 1ММЛШ (145,3±9,8 г/м2 пopiвнянo з 128,4±12,6 г/м2, р<0,001), що свщчило про бiльш виражене концентрич-не ремоделювання ЛШ. Про б№ш виражену iшемiю та знижену функцю субендoкаpдiальнoгo шару мioкаpда в хворих на 1ХС з НАЖХП, пopiвнянo з хворими без ураження печшки, свщчили iстoтнo нижчий показник ФВ ЛШ (33,1±6,3 % пopiвнянo з 38,4±4,6 %, р<0,05) та прша скopoтливiсть за даними середньо! швидкосп по-здовжнього систoлiчнoгo руху хвилi S' при тканиннiй доплерографп морального кiльця (6,8±1,8 см/с пopiв-няно з 8,1±1,3 см/с, р<0,05).
Аналiз прогнозу пеpебiгу 1ХС у хворих з НАЖХП показав, що в них втpичi часлше спостерь галися ЦД типу 2 та МС, шж у пащенпв без НАЖХП (вщношення шансiв (ВШ)=3,05; 95 % Д1 1,677-5,528; вiднoсний ризик (ВР) 2,301, р<0,001 для ЦД; ВШ=2,99; 95 % Д1 1,115-5,029; ВР=2,001; р<0,001 для МС.
6. Обговорення результат дослiдження
Наявнiсть супутньо! НЖХП сприяе порушен-ням функцiй печшки у хворих на 1ХС з НАСГ, сприяе атеротромбозу коронарних судин у хворих на 1ХС, яке доведено фактом багатосудинного ураження коронарного русла та ступенем загального кальцинозу коро-нарних артерш. Також у хворих на 1ХС, постшфарк-тний кардюсклероз у поеднанш з НАЖХП виявлено iстoтнo потовщений 1МК ЗСА, який мав статистично
значущий кореляцiйний зв'язок з рiвнем кальцинозу коронарних артерш, порушенням лiпiдного обмiну, що може свщчити про вищу crупiнь загального ате-росклеротичного процесу.
Вищезазначенi порушення метаболiзму мь окарда у хворих з НАЖХП поглиблюють процеси постшфарктного ремоделювання та сприяють про-гресуванню серцево! недоcтатноcтi, що вiдбиваетьcя доcтовiрним погiршениям ВСР та вегетативним дисбалансом, що корелюе з попршенням показнишв мю-кардiальноi функцii ЛШ.
Результати дослщження дозволяють стверджу-вати, що НАЖХП е предиктором серцево-судинних захворювань та коронарних подiй у хворих на 1ХС.
7. Висновки
1. При поеднаному перебiгу iшемiчноi хвороби серця та неалкогольним стеатогепатитом переважае багатосудинне ураження коронарного русла, а стушнь загального кальцинозу коронарних артерш корелюе з ТГ (r=0,65), ЛПДНЩ (r=0,67), СРП (r=0,61).
2. У хворих на 1ХС та НАСГ порiвняно з пащ-ентами без ураження печшки спостергаються cутrевi змши лiпiдного спектра кровi i маркерiв запалення.
3. Наявнicть НАСГ у хворих на 1ХС може попр-шувати прогноз перебiгу основного захворювання та е предиктором розвитку коронарних ускладнень.
Лiтература
1. Горбась, I. М. Оцшка поширеиоcтi та контролю фактов ризику серцево-судинних захворювань серед населення та лжарш [Текст] / I. М. Горбась , О. М. Барна, В. Ю. Сакалош та ш. // Шки Украши. - 2010. - № 1. - С. 4-9.
2. Anders, K. Coronary artery by pass graft (CABG) patency: assessment with high-resolution submillimeter 16-slice (MDCT) versus coronary angiography [Text] / K. Anders, U. Baum, M. Schmid, D. Ropers, A. Schmid, K. Pohle et. al. // European Journal of Radiology. - 2006. - Vol. 57, Issue 3. -Р. 336-344. doi: 10.1016/j.ejrad.2005.12.018
3. Скляров, £. Я. Вплив урсодизоксихолево! кисло-ти на деяю показники лшдного спектру кров^ L-аргшшу, оксид азоту та ендотелш-1 у пащенпв з АГ та ожиршням [Текст] / £. Я. Скляров, З. М. Ют, Я. I. Ярема // Кримський терапевтичний журнал. - 2010. - Т. II, № 2. -С. 154-158.
4. Мельникова, Н. В. Клинико-биохимические изменения и морфологические особенности печени у больних с дислипидемией [Текст] / Н. В. Мельникова, Л. А. Звенигородская, С. Г. Хомерики // Гепатология. - 2004. - № 3. - С. 18-21.
5. Коркушко, О. В. Предикторы частой суправентри-кулярной экстрасистолии у больных старше 60 лет с ишеми-ческой болезнью сердца (результаты 3-летнего наблюдения) [Текст] / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская, Л. А. Бодрец-кая // Укр. кардюл. журнал. - 2007. - № 4. - С. 32-35.
6. Пархоменко, А. Н. Клиническое значение дополнений к рекомендациям по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST [Текст] / А. Н. Пархоменко// Укра!н-ський кардюлопчний журнал. - 2008. - додаток 3. - С. 4-9
7. Steinberg, D. The Pathogenesis of Atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: The discovery of the statins and the end of the controversy [Text] /
D. Steinberg // Journal of Lipid Research. - 2006. - Vol. 47. -Р. 1339-1351.
8. Geetha, A. Effect of ursodeoxycholic acid on copper induced oxidation of low density lipoprotein [Text] / A. Geetha, R. Surendran // Pharmazie. - 2005. - Vol. 60, Issue 8. - P. 609-613.
9. Chen, C. H. Association between nonalcoholic fatty liver disease and coronary artery calcification [Text] / C. H. Chen, C. K. Nien, C. C. Yang et. al. // Digestive Diseases and Sciences. - 2010. - Vol. 55, Issue 6. - P. 1752-1760. doi: 10.1007/ s10620-009-0935-9
10. Assy, N. Presence of coronary plaques in patients with nonalcoholic fatty liver disease [Text] / N. Assy, A. Dji-bre, R. Farah, M. Grosovski, A. Marmor // Radiology. - 2010. -Vol. 254, Issue 2. - P. 393-400. doi: 10.1148/radiol.09090769
11. Akabame, S. Evaluation of vulnerable coronary plaques and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by 64-detector multislice computed tomography (MSCT) [Text] / S. Akabame, M. Hamaguchi, K. Tomiyasu, M. Tanaka, Y. Ko-bayashi-Takenaka, K. Nakano et. al. // Circulation Journal. -2008. -Vol. 72, Issue 4. - P. 618-625. doi: 10.1253/circj.72.618
12. Arslan, U. Association between nonalcoholic fatty liver disease and coronary artery disease [Text] / U. Arslan, S. Takolu, S. Balciolu, Y. Tavil, T. Karakan et. al. // Coronary Artery Disease. - 2007. - Vol. 18, Issue 6. - P. 433-436. doi: 10.1097/mca.0b013e3282583c0d
13. Guidelines on the management of stable angina pec-toris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27, Issue 11. -P. 1341-1381. doi: 10.1093/eurheartj/ehl001
14. American Gastroenterological Association medical positionstatement: Nonalcoholicfatty liverdisease // Gastroenterology. - 2002. - Vol. 123. - P. 1702-1704.
15. Долженко, М. М. Дiaгностикa неалкогольжй жировоï хвороби печшки у хворих з iшемiчною хворобою серця за допомогою комп'ютернл томографп [Текст] / М. М. Долженко, А. Я. Базилевич, О.А. Шараевський // Шки Украши. - 2011. - № 7. - С. 76-78.
References
1. Horbas', I. M., Barna, O. M., Sakalosh, V. Yu. et. al. (2010). Otsinka poshyrenosti ta kontrolyu faktoriv ryzyku sert-sevo-sudynnykh zakhvoryuvan' sered naselennya ta likariv. Liky Ukrayiny, 1, 4-9.
2. Anders, K., Baum, U., Schmid, M., Ropers, D., Schmid, A., Pohle, K. et. al. (2006). Coronary artery bypass graft (CABG) patency: Assessment with high-resolution submillimeter 16-slice multidetector-row computed tomography (MDCT) versus coronary angiography. European Journal of Radiology, 57 (3), 336-344. doi: 10.1016/j.ejrad.2005.12.018
3. Sklyarov, Ye. Ya., Kit, Z. M., Yarema, Ya. I. (2010). Vplyv ursodyzoksykholevoyi kysloty na deyaki pokaznyky lip-
idnoho spektru krovi, L-arhininu, oksyd azotu ta endotelin-1 u patsiyentiv z AH ta ozhyrinnyam. Kryms'kyy terapevtychnyy zhurnal, II (2), 154-158.
4. Mel'nykova, N. V., Zvenyhorodskaya, L. A., Kho-meryky, S. H. (2004). Klynyko-byokhymycheskye yzmenenyya y morfolohycheskye osobennosty pecheny u bol'nykh s dysly-pydemyey. Hepatolohyya, 3, 18-21.
5. Korkushko, O. V., Lyshnevskaya, V. Yu., Bodrets-kaya, L. A. (2007). Predyktori chastoy supraventrykulyarnoy ekstrasystolyy u bol'nikh starshe 60 let s yshemycheskoy bolezn'yu serdtsa (rezul'tati 3-letneho nablyudenyya). Ukr. kardiol. zhurnal, 4, 32-35.
6. Parkhomenko, A. N. (2008). Klynycheskoe znachenye dopolnenyy k rekomendatsyyam po lechenyyu ynfarkta myokar-da s podtemom sehmenta ST. Ukrayins'kyy kardiolohichnyy zhurnal, dodatok 3, 4-9
7. Steinberg, D. (2006). The Pathogenesis of Atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: The discovery of the statins and the end of the controversy. Journal of Lipid Research, 47, 1339-1351.
8. Geetha, A., Surendran, R. (2005). Effect of ursodeoxycholic acid on copper induced oxidation of low density lipoprotein. Pharmazie, 60 (8), 609-613.
9. Chen, C.-H., Nien, C.-K., Yang, C.-C., Yeh, Y.-H. (2009). Association Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Coronary Artery Calcification. Digestive Diseases and Sciences, 55 (6), 1752-1760. doi: 10.1007/s10620-009-0935-9
10. Assy, N., Djibre, A., Farah, R. et. al. (2010). Presence of coronary plaques in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Radiology, 254 (2), 393-400.
11. Akabame, S., Hamaguchi, M., Tomiyasu, K., Tana-ka, M., Kobayashi-Takenaka, Y., Nakano, K. et. al. (2007). Evaluation of Vulnerable Coronary Plaques and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) by 64-Detector Multislice Computed Tomography (MSCT). Circulation Journal, 72 (4), 618-625. doi: 10.1253/circj.72.618
12. Arslan, U., Takolu, S., Balciolu, S., Tavil, Y., Karakan, T. et. al. (2007). Association between nonalcoholic fatty liver disease and coronary artery disease. Coronary Artery Disease, 18 (6), 433-436. doi: 10.1097/mca.0b013e3282583c0d
13. Guidelines on the management of stable angina pec-toris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology (2006). European Heart Journal, 27 (11), 1341-1381. doi: 10.1093/eurheartj/ehl001
14. American Gastroenterological Association medical positionstatement: Nonalcoholicfatty liverdisease (2002). Gas-troenterology, 123, 1702-1704.
15. Dolzhenko, M. M., Bazylevych, A. Ya., Sharayev-skyj, O. A. (2011). Diahnostyka nealkoholnoyi zhyrovoyi xvoro-by pechinky u xvoryx z ishemichnoyu xvoroboyu sercya za do-pomohoyu kompyuternoyi tomohrafiyi. Liky Ukrayiny, 7, 76-78.
ffama HadxodweHHH pyKonucy 17.09.2015
Базилевич Андрш Ярославович, доктор медичних наук, доцент, кафедра пропедевтики внутршньо1 медицини № 1, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького МОЗ Украши, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, Украша, 79010 E-mail: abazylevych@ukr.net
