CC BY
29
Ключевые слова: фосфолипидный состав, лейкоциты, бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, дети.
UDC: 577.352.333:612.111.94:616-056.3-053.2.
PHOSPHOLIPID COMPOSITION OF IMMMUNOCOMPETENT CELLS IN CHILDREN WITH MAJOR NOSOLOGICAL FORMS OF ATOPIC PATHOLOGY
Shmulich O. V., Zagoruiko Y. V.
Abstract. The percentage of allergic diseases is currently growing in the structure of pediatric pathology. Leading positions among non-infectious childhood diseases are occupied by the atopic form of bronchial asthma, atopic dermatitis, urticaria, and angioedema. The allergic diseases mentioned above are grouped under the term «atopic pathology» due to the single mechanism of their development.
Some authors have shown changes in lipid metabolism in children with atopic diseases. However, only certain parameters, particularly blood cholesterol content, lipid transport forms, have been studied in researches.
Previous researches have demonstrated that all examined children with allergic diseases, regardless of the period of the disease, have abnormal lipid metabolism, namely elevated lipid peroxidation products: the content of dienic conjugates and TBA-active products, indicating the increased rate of lipid peroxidation, which in turn can lead to impaired barrier functions of membranes. Lack of data on the structural parameters of immune cells in children with atopic disorders in available scientific sources contributes to the significant relevance of the current research.
One hundred eighty-three children with atopic diseases and twenty healthy children whose age ranged between 3 to 18 years were examined in the immunological department of Regional Pediatric Hospital № 1 (Kharkiv, Ukraine).
The following phospholipid fractions of membranes of leukocytes were studied in children with allergic diseases: phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine, sphingomyelin, phosphatidylserine, and lysophosphatidylcholine.
A decrease in phosphatidylethanolamine and an increase in lysophosphatidylcholine in leukocyte membranes were found in children with asthma in the acute period and under clinical remission compared to the control group.
Changes in phosphatidylethanolamine against the background of elevated lysophosphatidylcholine compared to the corresponding parameters in healthy individuals were observed in children with atopic dermatitis in the acute period and under clinical remission.
A significant increase in lysoforms of phospholipids (lysophosphatidylcholine) in membranes of leukocytes was revealed. To sum up, observed changes may cause destabilization of the membranes of immune cells and affect the activity of membrane-bound enzymes, as well as receptor complexes, resulting in intensification of lipid peroxidation in children with atopic diseases.
Redistribution of phospholipid fractions due to reduced phosphatidylethanolamine against the background of elevated lysoforms of phospholipids is observed in leukocyte membranes. This can cause destabilization of membranes of immune cells.
Major parameters of phospholipid composition of immunocompetent cells in children with allergic diseases were studied. Different periods of atopic asthma, atopic dermatitis, urticaria, and angioedema were associated with disorders of lipid metabolism, in particular, phospholipid composition of leucocyte membranes. Redistribution of phospholipid fractions due to phosphatidylethanolamine against the background of elevation of phospholipid lysoforms was observed. This can result in destabilization of membranes of immunocompetent cells.
Keywords: phospholipid composition, asthma, atopic dermatitis, urticaria, angioedema, children.
Рецензент — проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 10.03.2017 року
УДК: 616.153.915 - 092: [616.127 - 005.4 + 616.36 - 002 - 03] Щербак О. В., Маслова Г. С., Скрипник I. М.
ОСОБЛИВОСТ1 ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОГЕННО1" ДИСЛ1П1ДЕМП У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ У ПОСДНАНН1 З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ
ВДНЗУ «Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
olga_hapon89@ukr.net
Стаття е фрагментом НДР «Удосконалення дiа-гностичних пiдходiв та оптимiзацiя лкування захво-рювань оргаыв травлення у поеднанн з шшими хворобами систем оргаызму». Шифр та № державно! реестрацитеми:0117 и 000300.
Вступ. Згщно результа^в сучасних доотджень, доведено, що неалкогольна жирова хвороба печЫки (НАЖХП) асоцюеться з високим ризиком розвитку та прогресуванням серцево-судинних захворювань (ССЗ) [6,11,17,18,21,22]. Даний факт можна пояс-нити первинним порушенням лодного обмшу, яке лежить в основi як жирово! шфтьтраци печЫки, так i атерогенно! дислодемп (АД) [10,15]. Клггини пе-
чшки приймають активну участь в обм^ лт^в вщ перетравлення, всмоктування до промiжного мета-болiзму та елiмiнацi! з оргаызму [15,16].
Сталий рiвень лтопроте'|дв у практично здоро-вих пщтримуеться завдяки мехаызму зворотного зв'язку, а саме, зростання надходження ло^в до клггин печшки приводить до зменшення !х синтезу [2,6]. У пащен^в з порушеннями лодного обмЫу, особливо на фон надмiрно! ваги i ожирЫня, спо-стер^аеться порушення компенсаторних мехаыз-мiв, що супроводжуеться з одного боку розвитком АД, а з другого - формуванням стеатозу печЫки iз змшами морфолопчно! структури та функцюналь-
них можливостей гепатоцитiв [5,6,15]. Вiдмiчаeться пригнiчення синтезу рецепторiв лiпопротеIдiв низь-ко! щтьност (ЛПНЩ) на мембранах гепатоцитiв, що призводить до зменшення продукцiI останых i, вiдповiдно, до внутрiшньоклiтинного депонування холестерину (ХС), зумовлюючи прогресування сте-атозу [2,15,16,18]. Отже, за умов надмiрноI ваги i ожирiння спостертаеться практично паралельне формування АД i НАЖХП, якi патогенетично утворю-ють «хибне коло» i взаемопотенцiюють агресивний перебт одне одного [10,12,15,16,19,20].
У виникненн i прогресуваннi атеросклеротич-них змш важливе значення мае не лише зростання ЛПНЩ, а !х спiввiдношення з лiпопротеIдами висо-ко! щiльностi (ЛПВЩ), що саме i впливае на iндекс атерогенностi [2,7]. ^м цього, принципове значення вщграе модифiкацiя ЛПНЩ iз зростанням хемотаксису по вщношенню до моноци^в, якi пере-творюються на макрофаги, що шфтьтрують судинну стiнку [2,7]. В умовах оксидативного стресу макрофаги захоплюють окислен лiпопротеIди з наступним утворенням пiнистих клiтин i формуванням лiпiдно,i смужки, яка слугуе базисом до розвитку предате-роми [2,7]. Порушення гомеостазу, активацiя про-теолiзу, ендотелiальна дисфункцiя призводять до наступно! патогенетично! ланки атеросклерозу
- формування фiброзноI бляшки, атеротромбозу, що кгмычно характеризуеться виникненням гострих серцево-судинних подм [2,7].
Таким чином, патогенез НАСГ i хвороб, асоцмо-ваних з атеросклерозом, в першу чергу, iшемiчно,i хвороби серця (1ХС), включае активацiю процесiв лiпопероксидацiI [5,9,21]. Чутливють тканин серця до дii агресивних втьних радикалiв обумовлена низькою функцюнальною активнiстю системи анти-оксидантного захисту (АОЗ) [8]. Перекисне окис-лення лтщв (ПОЛ) належить до ключових мехаыз-мiв переходу фази стеатозу в стеатогепатит, а також обов'язковою умовою формування пiнистих кл^ тин, предатероми i фiброзноi бляшки [3,4,6,13,14]. Отже, потребуе подальшого вивчення характер про-оксидантно-антиоксидантного дисбалансу у хворих на 1ХС у поеднаннi з неалкогольним стеатогепати-том (НАСГ) як провщного патогенетичного фактору формування дано!синтропп.
Мета дослiдження: дослiдити вплив проокси-дантно-антиоксидантного дисбалансу на характер порушень лiпiдного обмiну у хворих на 1ХС у поед-нанн з НАСГ.
Об'ект i методи дослщження. Обстежено 122 хворих на 1ХС, якi перебували на стацюнарному л^ куваннi у кардiологiчному вешены Полтавсько! об-ласно! клiнiчноi лкары iм. М.В. Склiфосовського. Вiк хворих склав 31-79 роки, спiввiдношення за статтю
- 29 (23,8%) / 93 (76,2%) жшок i чоловшв вщповщ-но. Групу практично здорових склали 20 осiб вiком 20-25 роюв. До дослiдження включали па^ен^в iз встановленим дiагнозом 1ХС, тривалють перебiгу яко! склала 2-20 роюв. В структурi 1ХС спостерта-лось: стабтьна стенокардiя напруги функцюналь-ний клас (ФК) II - у 122 хворих (100%), дифузний кардюсклероз у 122 (100%), iз них кардюсклероз пiсляiнфарктний - у 48 (39,3%). За даними амбула-
торних карт у 59 (48,4%) пащетчв виявлено супутнм НАСГ, тривалiсть переб^у якого склала 3-10 рокiв.
В залежност вiд наявностi супутнього НАСГ хворi були розподiленi на двi групи:
I (n=59) - хворi на 1ХС iз супутнiм НАСГ (основна група).
II (n=63) - хворi на 1ХС без НАСГ (контрольна група).
ВЫм хворим проводили загально-кл^чне об-стеження хворих: збiр скарг, даних анамнезу, об'ективне обстеження пацiентiв iз вимiрюванням антропометричних показниюв (зрiст, вага). Пщрахо-вували шдекс маси тiла (IMT), який розраховували за формулою:
IMT= маса (кг) / квадрат зросту (м!).
Оцiнку IMT проводили згiдно з рекомендацiями ВООЗ (1997): показник IMT нижчий за 18,5 кг^ вщ-повiдае дефщиту маси тiла; 18,5-24,9 - нормально вазi; 25,0-29,9 - надмiрнiй ваз^ 30,0-34,9 - ожирш-ню I ступеня; 35,0-39,9 - ожирiнню II ступеня; понад 40,0 - ожиршню III ступеня.
Оцшювали показники лшщного спектру кровi: ХС, триглiцериди (ТГ), ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ. Вмют ХС ЛПНЩ розраховували за формулою Friedwald:
ХС ЛПНЩ (ммоль/л) = ХС - ХС ЛПВЩ - (0,45ЧТГ).
Активнють втьно-радикального окислення оц^ нювали за вмiстом ТБК-активних продукпв, актив-нiсть АОЗ — за активнютю супероксиддисмутази (СОД) у сироватц кровi.
Отриманi результати до^джень обробляли методом варiацiйноi статистики Стьюдента-Фшера, використовували таблицi критичних точок розподту Стьюдента за допомогою критерив t i p. Проводили пщрахунок середнього значення для кожного варiа-цiйного ряду (М), середньоквадратичного вщхилен-ня, середньо! помилки (m). Статистична обробка по-казникiв проводилась на персональному комп'ютерi Pentium 5 з використанням таблиць Microsoft Office Excel - 2007 (США). Вщмшност розцшювались як статистично значущi при р<0,05.
Результати дослiдження та 'Гх обговорення. При оцшщ IMT у пащетчв I групи iз супутнiм НАСГ ожиршня спостерiгалось у 33 (56%) хворих, надмiр-на вага - у 23 (39%) пащетчв, вага у межах норми - у 3 (5%) хворих. У па^ен^в II групи без НАСГ ожиршня вiдмiчалось лише у 22 (34,9%) пащен^в, надмiрна вага - у 35 (55,6%) хворих, вага у межах норми - у 6 (9,5%) хворих. Отже можна вважати, що наявнють ожиршня сприяе зростанню ризику формування ЖС [9,10,11,12].
При оцшщ лтщного обмшу у хворих на ЖС iз су-путым НАСГ I групи спостерiгалось зростання рiвня загального ХС в 1,5 рази (р<0,01) в сироватцi кров^ що супроводжувалось проявами АД, а саме пщви-щенням вмiсту ХС ЛПНЩ в 2 рази (р<0,05), ТГ - в 1,8 рази (р<0,05) за одночасно! тенденцii до зниження рiвня ХС ЛПВЩ в 1,2 рази (р>0,05) в сироватц кровi порiвняно з показниками практично здорових оЫб (табл. 1). Дан змiни лiпiдного обмiну вiдповiдають типу Ив АД за Фредрксоном [12,16].
У хворих на ЖС II групи без супутнього НАСГ вщ-мiчалась менша вираженiсть порушень лтщного обмшу, що характеризувалась пiдвищенням рiвня
Таблиця 1.
Показники лтщного профiлю у хворих на 1ХС у поеднанш з НАСГ, M±m
лiв, тобто додаткову необхiднiсть вико-ристання ферментiв АОС, а саме СОД, i, вщповщно, зростання ризику вторинних уражень оргаыв мiшеней, в тому числi i тканин серця [1,3,7]. Висновки
1. Наявнють надмiрноI ваги i ожирш-ня являються факторами ризику розви-тку НАСГ i хвороб, асоцмованих з атеросклерозом, в першу чергу, 1ХС.
2. На фон НАСГ вiдмiчаeться розви-
Примггка: * - р<0,05 - достов1рн1 в1дм1нност1 м1ж показниками у хворих у групах ток АД ||в типу за ФредрiKC0H0M i3 досто-
вiрним пiдвищенням рiвня ХС в 1,5 рази, ХС ЛПНЩ - в 2 рази, ТГ - в 1,8 рази по-
Групи хворих ХС, ммоль/л ХС ЛПВЩ, ммоль/л ХС ЛПНЩ, ммоль/л ТГ, ммоль/л
Практично злоров1 (n=?0) 4,46+0,39 1,43+0,11 2,26+0,24 1,31+0,41
1 основна група (n=59) 6,75+0,56 * 1,18+0,12 4,59+0,99* 2,32+0,14*
II контрольна група (n=63) 6,3+0,55 * 1,22+0,14 4,40+0,5* 2,18+0,13*
пор1вняння та практично здоровими особами
загального ХС в 1,4 рази (р<0,01), ХС ЛПНЩ - в 1,9 рази (р<0,001), ТГ - в 1,7 рази (р<0,05) в сироватц кровi порiвняно з практично здоровими (табл. 1). У дано! категори хворих АД також належала до 11в типу за Фредрксоном. Таким чином, на етап розгорну-тих ктычних проявiв 1ХС, стабiльноI стенокардiI на-пруги II ФК, порушення лтщного обмшу вiдповiдають високому рiвню атероген-ностi, а саме АД 11в за Фредрксоном iз бтышим ступенем тяжкостi за умов на-явностi супутнього НАСГ, що в свою чергу призводить до зростання ризику розви-тку гострих коронарних подм [2,5].
Пiд час оцшки вираженостi активнос-тi процеЫв ПОЛ виявлено бiльш високий рiвень ТБК-реактантiв у пацieнтiв I групи, що перевищував показники норми у 3 рази (р<0,001), у той час коли даний по-казник у хворих II групи зростав у 2,4 рази (р<0,001) порiвняно iз практично здоровими особами (табл. 2). Отже, наявнють супутнього НАСГ призводить до потен^ювання ге-нерацп агресивних вiльних радикалiв, як являються доведеним фактором ризику потен^ювання про-гресування атеросклеротичних процесiв iз форму-ванням серцево-судинних ускладнень [1,2].
Важливим патогенетичним механiзмом уражен-ня тканин серця вважають низький рiвень активнос-тi ферментiв АОЗ у кардюмюцитах [8]. При оцiнцi активност СОД у сироватцi кровi у хворих I групи спостерталось II зниження в 2,3 рази (р<0,001), у хворих II групи - в 1,6 рази (р<0,01) порiвняно iз практично здоровими особами (табл. 2). Таким чином, можна зробити висновок, що тривалий пе-ребт !ХС супроводжуеться виснаженням системи АОЗ внаслщок необхiдностi iнактивацiI агресивних форм кисню. Пацiенти iз наявнiстю супутнього НАСГ мають додаткове джерело продукцп вiльних радика-
рiвняно з нормою.
3. У хворих на !ХС у поеднанн з НАСГ вiдмiча-еться наявнiсть прооксидантно-антиоксидантно-го дисбалансу, який характеризуемся зростанням концентрацiI ТБК-реактантв в 3 рази за одночасно-го зниження активностi СОД в 2,3 рази у сироватц
Таблиця 2.
Концентрац1я ТБК-реактант1в i активн1сть СОД кров1 у хворих на 1ХС у поeднаннi з НАСГ
Групи хворих ТБК-реактанти, мкмоль/л СОД, УО/мл
Практично здоров! (n=20) 7,96+0,56 0,94+0,03
I основна група (n=59) 23,92+2,85 * 0,41+0,13 *
II контрольна група (n=63) 18,87+1,03 * 0,58+0,12 *
Примггка: * - р<0,05 - достс^ры вiдмiнностi мiж показниками у хворих у групах пс^вняння та практично здоровими особами.
кровi порiвняно з нормальними показниками, що зу-мовлюе зростання кардiоваскулярного ризику.
Перспективи подальших дослiджень. Про-тягом останых десятилiть в усьому свiтi спостер^ гаеться чiтка тенденцiя до зростання ктькост осiб з надмiрною вагою i ожирiнням. У зв'язку з цим по-стае гостро питання детального вивчення патогене-тичних механiзмiв хвороб, асоцiйованих з порушен-нями лтщного обмшу. АД формуеться одночасно iз стеатозом печшки, що призводить, з одного боку, до зростання ризику прогресування процеЫв атеросклерозу, а з шшого - до прогресування НАЖХП. Сптьним патогенетичним мехаызмом розвитку IХС i НАСГ являеться актива^я процесiв ПОЛ на фон ви-снаження системи АОЗ, що необхщно враховувати у подальшiй розробц лiкувальноI тактики за умов дано! синтропп.
Л1тература
AHÎKeeBa Д.О. Показники системи антиоксидантного захисту у хворих на постшфарктний кардюсклероз, сполучений з неалкогольним стеатогепатитом в динамМ загальноприйнятого лкування / Д.О. Анiкeeва // УкраУнський медичний альманах. - 2012. - Т. 15, № 4. - С. 27-29.
Визир В.А. Иммунопатология атеросклероза. Значение биологических маркеров в оценке кардиоваскулярного риска / В.А. Визир, А.Е. Березин // Укр. мед. часопис. - 2010. — № 2 (76). - С. 76-83.
Звягинцева Т.Д. Липотоксический стресс и провоспалительные цитокины как факторы развития неалкогольного стеато-гепатита / Т.Д. Звягинцева, С.В. Глущенко // Фармация. - 2014. — № 18 (189). - С. 46-49.
Звягинцева Т.Д. Неалкогольный стеатогепатит и методы патогенетической коррекции / Т.Д. Звягинцева, С.В. Глущенко // Гастроэнтерология. - 2014. - № 2. — С. 29-32.
5. 1вачевська В.В. Оцшка якостi життя пацюнтш Í3 поеднаним nepe6iroM неалкогольноУ жировоУ хвороби печнки та стабшь-ними формами iшемiчноï хвороби серця / В.В. 1вачевська, 1.В. Чопей // Гастроентеролопя. - 2014. — № 3 (53). - С. 35-37.
6. Колеснкова О.В. Особливост вуглеводного та лтщного обмiну у хворих на неалкогольну жирову хворобу печшки залежно вщ ступеня кардiоваскулярного ризику / О.В. Колеснкова, О.Я. Бабак, Т.А. Соломенцева, О.Г. Куршна // Сучасна гастроентеролопя. - 2013. - № 6. - С. 7-12.
7. Ланкин В.З. Важная роль свободнорадикальных процессов в этиологии и патогенезе атеросклероза и сахарного диабета / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе // Кардиология. - 2016. — № 12. - С. 97-105.
8. Лапшина Л.А. Значение определения нитритов-нитратов как маркеров дисфункции эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Л.А. Лапшин, П.Г. Кравчун, А.Ю. Титова, О.В. Глебова // Укр. мед. часопис. - 2009. — № 6 (74). - С. 49-53.
9. Прудникова 1.В. Активнють лтопероксидацп та стан антиоксидантноУ системи у хворих на неалкогольний стеатогепатит у поеднанш з ожиршням / 1.В. Прудникова // Сучасна гастроентеролопя. - 2009. - № 6. - С. 38-40.
10. Скрипник 1.М. Вплив неалкогольного стеатогепатиту на характер переб^у та прогресування iшемiчноï хвороби серця / 1.М. Скрипник, О.В. Щербак, ГС. Маслова // Wiadomoœi Lekarskie. - 2017. - T. 70, № 2. - С. 236-240.
11. Скрыпник И.Н. Оценка терапевтических подходов к лечению неалкогольного стеатогепатита в Украине и его взаимосвязь с факторами риска: результаты мультицентрового проспективного исследования DIREG_L_04443 / И.Н. Скрыпник // Сучасна гастроентеролопя. - 2013. — № 2. - С. 64-71.
12. Фадеенко Г.Д. Коморбщна патолопя, що впливае на серцево-судинний ризик у постшфарктних хворих / Г.Д. Фадеенко, В.А. Чернишов // Укр. тер. журн. - 2014. — № 2. - С. 10-20.
13. Чекман И.С. Антиоксиданты: клинико-фармакологический аспект / И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев, Н.А. Горчакова, Л.И. Кучеренко, Н.В. Бухтиярова, Г.А. Поготова // Укр. мед. часопис. - 2014. — № 1 (99). - С. 22-28.
14. Чумак А.А. Особливост молекулярних механiзмiв розвитку неалкогольноУ жировоУ хвороби печшки / А.А. Чумак, Л.М. Овсяншкова, А.В. Кубашко, Е.О. Сарюсова, О.В. Гасанова, С.М. Альохша, О.Я. Плескач // Укр. мед. часопис. - 2013.
- № 6 (98). - С. 33-40.
15. Шадричев Ф.Е. Дислипидемия и диабетическая ретинопатия / Ф.Е. Шадричев, Н.Н. Григорьева, А.Г. Залевская, Е.Б. Шкляров // Consilium medicum. - 2012. - Т. 6, № 11. - С. 44-46.
16. Щербак О.В. Оптимiзацiя лкування хворих на iшемiчну хворобу серця у поеднанш з неалкогольним стеатогепатитом / О.В. Щербак, Г.С. Маслова // Сучасна гастроентеролопя. - 2016. - № 5 (91). - С. 76-83.
17. Bhatia L.S. Non-alcoholic fatty liver disease: a new and important cardiovascular risk factor? / L.S. Bhatia // Eur. Heart J. - 2012.
- Vol. 33. - P. 1190-1200.
18. Corey K.E. Assessment and management of comorbidities (including cardiovascular disease) in patients with nonalcoholic fatty liver disease / K.E. Corey, R. Vuppalanchi // Clin. Liver Disease. - 2012. - Vol. 1, № 4. - P. 114-116.
19. Chalasani N. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology / N. Chalasani // Gastroenterology. - 2012. - Vol. 142, № 6. - P. 1592-1609.
20. Lam B. Novel treatment strategies for patients with nonalcoholic fatty liver disease / B. Lam, Z.M. Younossi // Clin. Investigation.
- 2011. - Vol. 1, № 2. - P. 229-239.
21. Musso G. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update / G. Musso, R. Gambino, M. Cassader // Obesity Reviews. - 2010. - № 11 (6). - P. 430-450.
22. Targher G. Increased prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetic patients with non-alcoholic fatty liver disease / G. Targher // Diabet. Med. - 2006. - Vol. 2, № 8. - P. 403-409.
УДК: 616.153.915 - 092: [616.127 - 005.4 + 616.36 - 002 - 03]
ОСОБЛИВОСТ1 ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОГЕННО1' ДИСЛ1ПЩЕМП У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ У ПОеДНАНН! З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ Щербак О. В., Маслова Г. С., Скрипник I. М.
Резюме. В статт1 представлен! результати власних доогмджень. Обстежено 122 хворих на 1шем1чну хворобу серця (1ХС), у 59 (48,4%) 1з яких виявлено супутнм неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Оцшювали роль фактору ожиршня у розвитку 1ХС за умов поеднання з НАСГ, характер порушень лтщного профтю, стан системи перекисного окислення лтщв (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ). Встановлено, що поеднання 1ХС i НАСГ асоц1юеться з ожир1нням i супроводжуеться достов1рними атерогенними зм1нами лтщного профтю, а саме збтьшенням рiвня загального холестерину, лтопротещв низько! щтьносД триглiцеридiв у сироватц кровi у 1,5 рази, 2 рази та 1,8 рази вщповщно порiвняно з показниками норми. Саме наявнють НАСГ у хворих на 1ХС призводить до активаци продукцп втьних радикалiв, що пщтверджувалось зростанням рiвня ТБК-реактан^в у сироватц кровi у 3 рази порiвняно з нормою. Паралельно саме формування дано! синтропп асоцтвалось iз зменшенням активной СОД кровi у 2,3 рази вщносно практично здорових оЫб за рахунок виснаження ферменпв АОЗ на фон хроычного оксидативного стресу.
K^40bí слова: iшемiчна хвороба серця, атерогенна дислiпiдемiя, неалкогольний стеатогепатит, пере-кисне окислення лтщв, антиоксидантний захист.
УДК: 616.153.915 - 092: [616.127 - 005.4 + 616.36 - 002 - 03]
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОГЕННОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С НЕАЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ Щербак О. В., Маслова А. С., Скрыпник И. Н.
Резюме. В статье представлены результаты собственных исследований. Обследовано 122 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), у 59 (48,4%) из которых обнаружен сопутствующий неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Оценивали роль фактора ожирения в развитии ИБС в сочетании с НАСГ, характер нарушений липидного профиля, состояние системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидант-
ной защиты (АОЗ). Установлено, что сочетание ИБС и НАСГ ассоциируется с ожирением и сопровождается достоверными атерогенными изменениями липидного профиля, а именно увеличением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов в сыворотке крови в 1,5 раза, 2 раза и 1,8 раза соответственно по сравнению с показателями нормы. Именно наличие НАСГ у больных с ИБС приводит к активации продукции свободных радикалов, что подтверждалось ростом уровня ТБК-реактантов в сыворотке крови в 3 раза по сравнению с нормой. Параллельно именно формирование данной синтропии ассоциировалось с уменьшением активности СОД крови в 2,3 раза относительно практически здоровых лиц за счет истощения ферментов АОЗ на фоне хронического оксидативного стресса.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, атерогенная дислипидемия, неалкогольный стеатоге-патит, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.
UDC: 616.153.915 - 092: [616.127 - 005.4 + 616.36 - 002 - 03]
PECULIARITIES OF THE ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA PATHOGENESIS IN PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE COMBINED WITH NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS
Shcherbak О. V., Maslova G. S., Skrypnyk I. M.
Abstract. A significant role in the development of ischemic heart disease (IHD) belongs to the activation of lipid peroxidation (LPO) processes. In the presence of comorbidities, such as nonalcoholic steatohepatitis (NASH), there is more pronounced imbalance in the prooxidant-antioxidant system, which in its turn leads to a high risk of complications from the cardiovascular system.
Aim - to investigate the effect of prooxidant-antioxidant imbalance on the nature of lipid metabolism in IHD patients with comorbid NASH.
Object and methods. The study involved 122 patients with IHD, aged 31-79 years. The angina pectoris functional class II was included into the study. 59 (48.4%) patients had concomitant NASH. The blood lipid spectrum was assessed; the LPO status was evaluated by the content of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), antioxidant protection (AOP) - by the superoxide dismutase (SOD) activity.
Results. The presence of concomitant NASH in patients with IHD is associated with overweight and obesity, accompanied by more severe lipid metabolism violations: total cholesterol, low density lipoprotein, triglycerides in the blood serum exceeded in 1.5 times, 2 times and 1.8 times, respectively, compared to normal values.
In the pathogenesis of IHD and NASH significant importance has prooxidant-antioxidant imbalance, that is characterized by increased in 3 times of TBARS level in serum of these patients with simultaneous reduction of SOD activity in 2.3 times compared with the norm.
Conclusions. The pathogenesis of IHD and NASH is characterized by the «vicious circle» formation by potentiation of these diseases with atherogenic dyslipidemia, activation of aggressive oxygen forms and antioxidant enzymes exhaustion.
Keywords: ischemic heart disease, atherogenic dyslipidemia, nonalcoholic steatohepatitis, lipid peroxidation, antioxidant protection.
Рецензент — проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 18.03.2017 року
