CC BY
18
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-154-157 УДК 616.13:577.125:612.08
ЗМ1НА МОРФОМЕТРИЧНИХ ХАРАКТЕРИСТИК СУДИН СЕРЦЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНШ ДИСЛШОПРОТЕ1ДЕМП
e-mail: [email protected]
В умовах експериментально! днслшопроте!демп, яку моделювали шляхом згодовування кролям холестерину в дозi 0,5 г/кг маси тша протягом 3 мюящв, за допомогою морфометричних методiв визначали особливостi структурно! перебудови коронарних артерш. Встановили, що при експериментальнiй днслшопроте!демп вiдмiчаються ознаки вираженого ремоделювання артерiй дрiбного i середнього калiбру, що проявляються у виглядi потовщення 1хньо1 стiнки та звуження просв1ту. Бiльш вираженi морфолопчш змiни виявленi в судинах дрiбного калiбру. Так, площа просвiту артерш дрiбного калiбру зменшилась на 48,67 %, товщина стiнки збiльшилась на 42,38 % порiвняно з групою iнтактних тварин. Також статистично достовiрно змiнювались судиннi iндекси: iндекс Вогенворта зрю в 4,24 рази, судинний шдекс - в 2,11 рази, а шдекс Керногана знизився в 4,02 рази. Вказаш морфометричш змши призводять до зниження функционально! здатност судин, порушення !х пропускно! можливосп i, як наслiдок, погiршення кровопостачання тканин мюкарда з наступним розвитком явищ гшоксп та шеми.
IGii040Bi слова: експериментальна дислшопроте!де]шя, серце, судини, морфометр1я.
Робота е фрагментом НДР «Експериментальне обгрунтування доцiлъностi застосування бензофурокашу, втборону та тiотрiазолiну як лжарсъких засобiв з полтропними властивостями при гострих i хрошчних запалъних процесах» (№ держреестрацн - 0199U004043).
За даними ВООЗ серцево-судинт i цереброваскулярт захворювання займають першi мiсця в структурi загальио! захворюваностi населения i е причиною не менше третини смертей у свiтi [10, 11]. Причиною тако! иесприятливоi ситуацii дослщиики вважають зростаиия поширеиия факторiв ризику, серед яких видiляють дислiпопротеiдемii [3, 7]. Виявлено, що иайбiльше значення мае так звана атерогеииа трiада, яка характеризуеться пiдвищеииям рiвия лшопротещв дуже иизько! щiльиостi та пов'язаним з цим пiдвищеиия рiвия триглщерищв i рiвия холестерину лiпопротеiдiв иизько! щiльиостi та зиижеиня рiвия холестерину лшопротещв високо! щiльиостi [4]. Порушення метаболiзму лiпiдиого спектру сироватки кровi е основною причиною розвитку атеросклеротичного процесу, який характеризуеться специфiчиим ураженням артерiй у виглядi ушкоджеиия i розвитку дисфуикцii еидотелiю, иакопичеиия в стшщ судии лiпiдiв, розростаиия сполучио! ткаииии, гiпертрофii гладком'язових клiтии, утворення атеросклеротичиих бляшок, тобто викликае патолопчт змiии фуикцiоиальиого стаиу та морфолопчне ремоделюваиия судии серця [1]. Бурхливий розвиток кардiологii та кардiохiрургii, застосування в кшшчтй практицi рiзиих дiагностичних методик i удоскоиалеиия оперативиих машпуляцш иа серцi вимагае детального вивчення морфологiчиих особливостей серця i його структур ие лише у вшовому аспект в иормi, але i при рiзиих патологiчиих стаиах, в тому чист i при порушенш лiпiдиого обмiиу.
Метою роботи було морфометричие визначення особливостей структурно! перебудови короиариих артерш при експеримеитальиш дислшопроте!демп (ЕДЛП).
Матерiал та методи дослщження. Дослiджеиия проведеиi иа 28 кролях-самцях породи «шиишила» масою 3,0 - 4,7 кг. 1з загальио! кшькосп тварии 5 кролiв склали ^актиу групу, якi ие пiдлягали тякому впливу. Стаи експеримеитальио! дислiпопротеiдемii моделювали за класичною методикою М.М. Ашчкова, згiдио яко! кролiв протягом 3 мюящв утримували иа атерогеииiй дiетi, згодовуючи !м холестерин в дозi 0,5 г/кг маси тiла. Для оцшки ступеия розвитку дислiпопротеiдемii в сироватщ кровi тварии визиачали так! бiохiмiчиi показиики лiпiдиого обмiиу: загальний холестерин, лiпопротеiии иизько! i високо! щшьносп, фосфолшди, триглiцериди i розраховували iидекс атерогеииостi. Прижиттевим фуикцiоиальиим тдтвердженням структуриих змш судии i мюкарда при ЕДЛП слугували даиi електрокардюграфп. По закiичеииi експеримеиту вс шддослщш та iитактиi твариии виводились з експеримеиту шляхом передозування тiопеиталового иаркозу. Пюля розтииу грудио! кттки забирали серця, як! розрiзали за методикою Г. Г. Автаидилова i проводили плашметрично-масову кардiометрiю. Для подальшого морфолопчного дослiджеиия вирiзали шматочки мiокарда л!вого шлуиочка, як! фiксували в 10 % розчиш нейтрального формалiиу i шсля вщповщиого проведения через етиловi спирти зростаючо! коицеитрацii помiщали у парафш. Пстолопчш зр!зи виготовляли иа саииому м!кротом! МС - 2, фарбували гематоксилшом i еозииом, за методами ваи Пзон i по л!зоиу судаиом чориим - В для виявления загальиих лшщв. Оцшку мшропрепарапв проводили шд мшроскопом М1КМЕД - 1 при р!зиих збiльшеинях (окуляр
10, об'ектив 8, 20, 40, 90). Морфометрда коронарних артерш проводили за методикою С. В. Шорманова. Дослщжували 2 групи штрамуральних судин: середнього калiбру (зовшшнш дiаметр - 51 - 125 мкм) i дрiбного катбру (зовнiшнiй дiаметр - 26 - 50 мкм) [8]. При цьому визначали площу поперечного перерiзу артерш, площу просвiту, площу стiнки судини, зовшшнш та внутршнш дiаметри, товщину стiнки, а також розраховували шдекс Вогенворта (вiдношення площi стiнки до площi просвiту) [6], iндекс Керногана (вщношення площi просвiту до площi судини) [2] та судинний i^^^ (вiдношення товщини стiнки до дiаметру просвiту) [5]. Для вимiрювання вказаних морфометричних характеристик використовували програмне забезпечення UTHSCSA Image Tool® (Вiдео Тест - 5.0). Отримаш кiлькiснi показники обробляли статистично з використанням програмного пакету «STATISTIKA». Достовiрнiсть рiзницi мiж незалежними порiвнюваними величинами визначали за допомогою критерiя Стьюдента i Мана-У1тш.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Анал!зуючи 61ох1м1чн1 показники л1п1дного обмшу, встановлено, що в груп1 тварин з ЕДЛП вiдмiчалось зростання концентраци загального холестерину, лшопроте!шв низько! щшьност!, фосфол1п1д1в, iндексу атерогенностi i зниження р1вня лшопроте!шв високо! щ1льност1, що свщчить про порушення спiввiдношення м1ж основними л1п1дними фракцiями i розвиток стшко! дислшопроте!деми. Данi електрокардiографiчного дослщження (зростання частоти серцевих скорочень, зменшення вольтажу зу6ц1в R i T, збшьшення вольтажу зубця S та дислокащя сегменту ST вище !золши) доводять наявнiсть порушення коронарного кровообшу. Одержанi морфометричнi показники коронарних артерш наведет в таблищ 1.
Таблиця 1
Морфометричм параметри iнтрамуральних артерiй мюкарду кролiв в норм1 та при ЕДЛП (М±т)
Показник Артерп середнього кал!бру Артерп др16иого калiбру
Iитактиi ЕДЛП Iитактиi ЕДЛП
Площа поперечного перер!зу (мкм2) 1930,40± 143,94 2250,40± 172,74 573,92±45,59 896,57±91,07 *
Площа просв^у (мкм2) 583,61± 0,24 559,97±47,05 187,04±10,94 95,99 ± 9,39 *
Площа стшки судини (мкм2) 1346,78± 97,40 1690,42± 106,66 * 386,88±26,12 800,58±81,68 *
Зобшшшй дiаметр (мкм) 59,28 ± 3,43 64,02 ± 5,97 32,51 ± 0,88 37,48 ± 1,28 *
Виутршиш д!аметр (мкм) 36,01± 3,68 33,03 ± 2,67 20,61 ± 0,96 16,84 ± 1,58 *
Товщина стшки (мкм) 11,63± 0,75 15,49 ± 0,77 * 5,95 ± 0,49 10,32 ± 0,75 *
1ндекс Вогенворта (%) 276,14± 31,88 332,25± 32,88 203,69±12,52 863,63±74,77 *
1идекс Керногана (%) 42,99 ± 4,11 33,83 ± 3,35 * 51,97 ± 3,41 12,93 ± 1,25 *
Судинний iидекс (%) 41,93± 7,56 63,13 ± 8,11 * 33,72 ± 5,29 71,21 ± 9,64 *
Примггки:* - розб!жшсть вiрогiдна в пор1бияни1 з штактною групою (р<0,05)
Аналiзуючи параметри дано! таблищ встановлено, що при дислшопроте!деми виникають iстотнi порушення структури штрамуральних артерш середнього i дрiбного калiбру мiокарда лiвого шлуночка. Так, площа поперечного перерiзу судин середнього калiбру у тварин з ЕДЛП становила 2250,40±172,74 мкм, що на 14,22 % вище за аналопчний показник штактних тварин. Площа просвiту даних судин в умовах змодельовано! патологи зменшусться на 4,05 % порiвняно з цим же показником штактно! групи. Дiаметри судин середнього калiбру при ЕДЛП змiнювались таким чином: зовшшнш дiаметр збiльшився на 7,40 %, а внутршнш - зменшився на 8,27 % порiвняно з аналопчними показниками у тварин штактно! групи. Товщина стiнки дослiджуваних судин в умовах змодельовано! патологи зросла з (11,63±0,75) до (15,49±0,77) мкм, тобто на 24,92 % бшьше порiвняно з iнтактною групою, що е статистично достовiрно. Також з достовiрною рiзницею зросла площа стшки судин i становила 1690,42±106,66 мкм, що на 20,33 % бшьше, шж у штактних тварин. 1ндекс Вогенворта у тварин з ЕДЛП не суттево вiдрiзнявся вiд аналопчного показника штактно! групи. Оцiнка iндексу Керногана i судинного iндексу виявила вiрогiднi змiни даних показникiв у тварин iз змодельованою патологiею порiвняно з iнтактною групою: iндекс Керногана зменшився на 21,31 %, а судинний шдекс зрю на 38,58 %.
При дослщженш штрамуральних судин дрiбного калiбру виявлено, що тривале холестеринове навантаження призводить до бшьш виражено! структурно! перебудови вказаних артерш порiвняно iз судинами середнього калiбру. Всi морфометричнi параметри судин дрiбного калiбру у тварин з ЕДЛП статистично достовiрно змiнюються порiвняно з групою штактних тварин. Так, площа поперечного перерiзу зросла на 35,98 % порiвняно з контролем, а площа просв^у судин зменшилась на 48,67 % в порiвняннi з контрольною штактною групою. Також статистично достовiрно змшилися дiаметри даних судин: зовшшнш дiаметр зрiс на 13,26%, а внутршнш - зменшився на 18,29 % порiвняно з аналопчними показниками штактно!' групи тварин. Товщина стшки артерш дрiбного калiбру у тварин з ЕДЛП становила 10,31±0,75 мкм, що
на 42,3S % бшьше, шж y тварин, що не отpимyвaли xолеcтеpин. Аналопчно змiнювaлacь площа cтiнки доcлiджyвaниx cyдин. Даний показник доcтовipно зpic на 51,67 % в груш з патолопею поpiвняно з iнтaктними тваринами. Найбшьш вipогiдно y тварин з xолеcтеpиновим навантаженням змiнювaлиcь cyдиннi i^^^H Так, iндекc Bогенвоpтa збiльшивcя на 76,41 %, cyдинний iндекc - на 52,65 %, а i^^^ Керногана зменшивcя на 75,12 % поpiвняно з aнaлогiчними показниками штактно1' групи пiддоcлiдниx тварин.
Поpiвнюючи морфометричш параметри cyдин cеpеднього кaлiбpy iнтaктниx i тварин з ЕДЛП, встановлено, що piзниця за цифровими даними тaкиx покaзникiв як площа поперечного пеpеpiзy apтеpiй, площа пpоcвiтy, зовшшнш i внyтpiшнiй дiaметpи та идете Bогенвоpтa, виявилacя не cyттeвою. BapTO зазначити, що cтaтиcтично доcтовipно змшювалжя параметри cyдин як cеpеднього, так i дpiбного кaлiбpy, якi зacвiдчyють потовщення cтiнки cyдин i, вщповщно, зниження ïx пpопycкноï здaтноcтi. Так, y тварин iз пaтологieю значно змшилжя тaкi показники як товщина i площа cтiнки, iндекc Bогенвоpтa, iндекc Керногана i cyдинний i^^^.
Бiльш виpaженi моpфологiчнi змiни виявлеш в cyдинax дpiбного кaлiбpy, оотшьки вони пiдлягaють мaкcимaльномy навантаженню при отороченш мiокapдa, чacтiше вpaжaютьcя атероотлеротичним пpоцеcом i, вiдповiдно, вiдiгpaють оотовну роль y кpовопоcтaчaннi i кжнезабезпеченш cеpця. Baжливy роль для розумшня фyнкцiонaльного cтaнy та пpопycкноï здатноеп cyдин мае визначення piзниx шдекшв, якi pозpaxовyютьcя cпiввiдношеннями мiж piзними морфометричними параметрами cyдин. B наш^ доcлiдженняx при ЕДЛП зростання шдетеу Bогенвоpтa, cyдинного iндекcy i зниження шдетеу Керногана cвiдчить про виражеш cтpyктypнi змiни в cyдинax, що призводить до утруднення кровотоку i, як на^док, до iшемiчниx явищ в мiокapдi. За даними деякиx aвтоpiв нaйбiльш iнфоpмaтивним показником е i^^^ Керногана, який доцiльно pозpaxовyвaти для визначення cтyпеня cтpyктypноï перебудови yшкоджениx cyдин i ïx функщонально1' cпpоможноcтi [6]. Змiнa моpфометpичниx показниюв пояcнюeтьcя даними гicтологiчного доcлiдження. Biдмiчaeтьcя потовщення внyтpiшньоï оболонки, лiпiднa шфшьтращя ïï cтiнки, пpолiфеpaцiя клiтинниx елеменпв пiдендотелiaльного шару. B cеpеднiй оболонщ зycтpiчaютьcя коcо i поздовжньо розташоваш гладком'язо1' волокна, якi в цитоплaзмi мicтять лiпiди. Aдвентицiя cyдин потовщена за paxyнок колaгеновиx волокон [9].
1. При тривалому xолеcтеpиновомy нaвaнтaженнi виникають порушення лiпiдного отектру cиpовaтки кpовi y виглядi шдвищення piвня загального xолеcтеpинy, фоcфолiпiдiв та лшопротешв низько1' щiльноcтi. Фyнкцiонaльне до^дження електpокapдiогpaфiчноï aктивноcтi cеpця зacвiдчye наявнють iшемiчниx явищ в cеpцевомy м'язь
2. Морфометричне доcлiдження cyдин мюкарда показуе розвиток виражено1' cтpyктypноï перебудови артерш, яка xapaктеpизyeтьcя потовщенням стшки та звуженням х^нього пpоcвiтy, що призводить до зниження пропу^но!' здaтноcтi коpонapниx apтеpiй, утрудненого кровотоку i, як на^док, iшемiï i дистрофп мiокapдa.
nepcneKmueu подальших дoслiджeнь. Морфометртне дотдження коронарнш. судш npu ЕДЛП e nepcneKmueHuM напрямком, осктьт дозволяють o^Humu компенсаторно-адаптацшт можлuвостi мюкарда, а також дiагноcmуваmu та профiлактуватu захворювання серцево-cydmHQï cucmeMu.
1. Banzaraksheev V. P. Patofiziologicheskoe obosnovanie rezultatov modelirovaniya aterogennoy dislipidemii u kryis / V.P. Banzaraksheev // Byulleten VSNTs SO RAMN. - 2G16. - T 1, No. 3 (Ю9), Chast 1. - S. 33 - 36.
2. Hnatiuk M. S. Kilkisna morfolohichna otsinka strukturnoi perebudovy arterii peredserd pry arterialnii hipertenzii v malomu koli krovoobihu / M.S. Hnatiuk, O.B. Slabyi, L.V. Tatarchuk // Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny. - 2G15. -No. 2, 3. - S. 46 - 49.
3. Zuiev K.O. Chy zavzhdy lipidohrama daie vidpovid na zapytannia likaria ta patsiienta? / K.O. Zuiev, D.H. Kohut // Praktykuiuchyi likar. - 2G13. - No. 2. - S. 61 - 66.
4. Mitchenko O.I. Dyslipidemii: diahnostyka, profilaktyka ta likuvannia / O.I. Mitchenko, M.I. Lutai // Praktychna anhiolohiia. -2G12. - No. 5 - 6 (54 - 55). - S. 6 - 17.
5. Ostrovska S.S. Morfometrychne doslidzhennia sudyn miokarda pry dii ionizuiuchoho vyprominiuvannia i vazhkykh metaliv / S.S. Ostrovska // Tavrycheskyi medyko-byolohycheskyi vestnyk. - 2G13. - tom 16. - No. 1, ch. 1 (61). - S. 175 - 17S.
6. Tatarchuk L.V. Morfometrychni aspekty arterii shlunochkiv sertsia pry yoho hiperfunktsii / L.V. Tatarchuk, O.B. Slabyi, M.S. Hnatiuk // Klinichna anatomiia ta operatyvna khirurhiia. - 2G12. - T. 11, No. 4. - S. 47 - 5G.
7. Chaplinskyi R.B. Dyslipidemii - osnovnyi faktor ryzyku aterosklerozu ta ishemichnoi khvoroby sertsia / R.B. Chaplinskyi // Visnyk Kamianets-Podilskoho natsionalnoho universytetu imeni Ivana Ohiienka. Fizychne vykhovannia, sport i zdorovia liudyny. - 2G15. - Vypusk S. - S. 3S3 - 391.
S. Shormanov S.V. Gistologicheskie i ultrastrukturnyie izmeneniya pecheni pri eksperimentalnom stenoze legochnogo stvola na stadii dekomepensatsii / S.V. Shormanov, S.V. Kulikov // Morfologiya. - 2G1G. - No. 3. - S. 46 - 5G.
9. Shevchuk T.I. Morfolohichni zminy sudyn sertsia pry eksperymentalnii dyslipoproteidemii ta za umov yii farmakokorektsii / Visnyk morfolohii. - 2013. - T.19, No. 1. - S. 96 - 99.
10. Detrimental Effect of Hypercholesterolemia on High-Density Lipoprotein Particle Remodeling in Pigs / Teresa Padro, Judit Cubedo, Sandra Camino [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. Volume 70, issue 2, july - 2017.
11. Carrie Palmer. Dyslipidemia in Adults: How Recent Research and Recommendations Affect Nurse Practitioner Practice / The Journal for Nurse Practitioners. November - December - 2013, Volume 9, issue 10. P. 669 - 678.
ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК СОСУДОВ СЕРДЦА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ Шевчук Т.И., Пискун Р.П., Васенко Т.Б.
В условиях экспериментальной дислипопротеидемии, которую моделировали путем скармливания кроликам холестерина в дозе 0,5 г / кг массы тела в течение 3 месяцев, с помощью морфометрических методов определяли особенности структурной перестройки коронарных артерий. Установили, что при экспериментальной дислипопротеидемии отмечаются признаки выраженного ремоделирования артерий мелкого и среднего калибра, которые проявляются в виде утолщения их стенки и сужения просвета. Более выраженные морфологические изменения обнаружены в сосудах мелкого калибра. Так, площадь просвета артерий мелкого калибра уменьшилась на 48,67%, толщина стенки увеличилась на 42,38% по сравнению с группой интактных животных. Также статистически достоверно изменялись сосудистые индексы: индекс Вогенворта вырос в 4,24 раза, сосудистый индекс - в 2,11 раза, а индекс Керногана снизился в 4,02 раза. Указанные морфометрические изменения приводят к снижению функциональной способности сосудов, нарушению их пропускной способности и, как следствие, ухудшение кровоснабжения тканей миокарда с последующим развитием явлений гипоксии и ишемии.
Ключевые слова: экспериментальная
дислипопротеидемия, сердце, сосуды, морфометрия.
Стаття надшшла 27.07.2017 р.
Б01 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-157-160 УДК 591.482:616-001-092.9
EXPERIMENTAL DYSLIPOPROTEIDEMIA-RELATED CHANGES OF MORPHOMETRIC CHARACTERISTICS OF CARDIAC VESSELS Shevchuk T. I., Piskun R. P., Vasenko T. B.
The special features of structural transformation of coronary arteries were studied by morphometric methods under conditions of experimental dislipoproteinemia, provided by feeding model rabbits with cholesterol in a dose of 0.5 g/kg of body weight during 3 months. It was established, that the experimental dislipoproteinemia presented the signs of marked remodeling of small and medium arteries, manifested in the form of thickening the walls and narrowing the lumen. Small vessels presented the most pronounced morphological changes. Thus, the lumen of the small arteries decreased by 48.67%, while the wall thickness increased by 42.38% compared with the one in the group of intact animals. Vascular indices also demonstrated statistically significant changes: the Vogenvort index increased by a factor of 4.24, the vascular index - by a factor of 2.11, and the Kernogan index decreased 4.02 times. The above-mentioned morphometric changes lead to a decrease in the functional performance of vessels, a violation of their throughput and, as a consequence, a deterioration of blood supply to the myocardium tissues with subsequent development of hypoxia and ischemia.
Key words: experimental dislipoproteinemia, hearth, vessels, morphometry.
Рецензент Шеттько В.I.
DEVELOPMENT OF WALKING TRACK DEVICE FOR FUNCTIONAL RECOVERY ANALYSIS AFTER EXPERIMENTAL SCIATIC NERVE INJURY
e-mail: [email protected]
The article is devoted to developing devise for Walking track test in rats after experimental sciatic nerve injury. Gradual gait improvement reflects the nerve function recovery in the temporal aspect. Its essence lies in getting rat footprints on paper, witch are analyzed. Then functional sciatic nerve index (SFI) is calculated using a special formula in experimental and intact limbs of the rats. The experiment was performed on outbred male rats (n=15) whom autoneuroplasty was performed. Animals were grouped as following: 1(4) (n=7) tested after 4 weeks of experiment and 1(8) (n=8) - after 8 weeks of experiment. The results shows that functional sciatic nerve regeneration continues during 4 till 8 weeks. This process reflected in SFI improving. Developed walking track device allows to obtain rat footprints simply and fast. The use of Walking track test by using developed device provides a non-invasive method of assessing the functional status of the sciatic nerve during the regeneration process.
Keywords: Walking track, sciatic functional index, sciatic nerve injury, functional recovery.
This investigation is the part of SRW "To investigate the effectiveness of novel methods of spinal cord and peripheral nerve restoration with using tissue neuroengineering and electrosurgical technologies in experiment", № 0117U004270.
Recovery of peripheral nervous system in experiment is studied mostly through electrophysiological and morphological techniques. Although these methods very important to know the degree of recovery of peripheral nerve. These classical methods not do not necessarily correlate with recovery of useful limb function. Investigation of functional recovery in animals almost impossible, when
