CC BY
11
Results and discussion. One month after resection of 31.5 % of the liver, the height of the endothelial cells, the diameter of their nuclei, the nuclear-cytoplasmic rations in the endothelial cells and the relative volume of damaged endothelial cells in arteries and veins of the jejunum changed slightly. Resection of 58.1% of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension and severe structural rearrangement of endothelial cells of the arteries and veins of the jejunum. The height of the endothelial cells in the arteries decreased by 9.6 %, the diameter of their nuclei- by 5.7 %, the nuclear-cytoplasmic ratios increased by 9.3%, the relative volume of damaged endothelial cells-by 21.3 times, in the venous beds of the jejunum the indicated changes were 10.2%, 7.0%, 7.1% and 21.7 times, respectively. The severity of structural changes in endothelial cells dominates the veins of the jejunum and depends on the removed volume of liver parenchyma.
Conclusion. Researches was found that a resection of 58.1% of the liver parenchyma leads to postresection portal hypertension and severe structural reconstruction of the endothelial cells of the arterial and venous beds of the jejunum, characterized by uneven disproportionate changes in the morphometric parameters of their cytoplasm and nuclei, a violation of the relations between them, significant an increase in the relative volume of damaged endothelial cells. The severity of the structural reconstruction of endothelial cells dominates the veins of the ileum and depends on the volume of the removed parenchyma of the liver.
Key words: resection of the liver, endothelial cell, arteries, veins, jejunum.
Рецензент - проф. Пронна О. М.
Стаття надшшла 04.07.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-325-329 УДК 616.13.2:577.125:612.08 Трясак Н. С., Слкна Ю. В.
СТАН В1НЦЕВИХ АРТЕР1Й ПРИ МОДЕЛЮВАНН1 АТЕРОСКЛЕРОЗУ У ЩУР1В ДЗ «Дншропетровська медична академт МЫстерства охорони здоров'я УкраТни» (м. Дншро)
nataliatryasak@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота е фрагментом науко-во-дослщноТ роботи «Пстолопчш аспекти взаемоди дендритних клп"ин i3 мтрооточенням у складi вну-тршшх оргашв в умовах експериментального моде-лювання патолопчних сташв», № державноТ реестра-ц|Т 0113U006627.
Вступ. За даними ВООЗ атеросклеротичш ура-ження серця та судин займають перше мкце в струк-турi захворюваност населення в усьому свт [1,2]. Встановлено, що маркером атеросклеротичного по-шкодження е ремоделювання судин, до якого при-зводять порушення обмшу лт^в з Тх накопиченням в iнтимi судин та розростання компонент сполучноТ тканини [3,4]. В зв'язку з цим постае необхщшсть встановлення характеру та особливостей структурноТ перебудови артерш, у тому чи^ вшцевих, за умов атерогенезу у докл^чний перюд, що е можливим реалiзувати в експериментальних умовах [5]. Най-бтьш об'ективними методами дослщження стадш-ност у розвитку атеросклеротичного процесу е мор-фометричш методи, як дозволяють оцшити змiни кшьшсних параметрiв судин [6].
Отже, метою роботи було морфометричне досли дження та аналiз структурних змiн вшцевих артерш в умовах експериментального атеросклерозу.
Об'ект i методи дослiдження. Дослщження проводились на 120 нелшшних щурах рiзноТ статi iз се-редньою масою 180-210 г. Тварини були роздтеш на 2 групи: I - контрольна група (n=40), яким вводили неповний ад'ювант Фрейнда та II - експерименталь-на група (n=80), якi були iмунiзованi нативними ли попротеТнами низькоТ щшьносл (нЛПНЩ) людини. Атеросклеротичне пошкодження моделювали за методикою, згiдно якоТ щурам одноразово вводили нативш ЛПНЩ людини (ProSpec, USA) у дозi 200 мкг внутршньошшрно незалежно вiд маси тта з дода-
ванням 0,1 мл неповного ад'юванта Фрейнда (Becton Dickinson, USA) [7]. Тварини знаходилися у звичайних умовах та рацюш в1вар1ю.
Терм1н експерименту складав 20 тижшв. Тварин виводили з експерименту щотижня, починаючи i3 4-го тижня, шляхом декаттацп пiд тiопентоловим наркозом в дозi 50 мг/кг маси тта. Утримання тварин та експериментальне дослщження проводились вщповщно до положень «бвропейськоТ конвенци про захист хребетних тварин, ям використовуються для експерименлв та iнших наукових цшей» (Страсбург, 18.03.1986 р.) та Закону УкраТни «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» (№ 3447-IV вщ 21.02.2006 р.).
Для подальшого морфологiчного дослщження вiнцевi артери з прилеглим мюкардом фiксували в 10 % розчиш нейтрального формалiну, проводили через етиловi спирти висхщноТ концентрацп та заливали в парафш. Отриманi мтропрепарати забарвлю-вали гематоксилiном та еозином, за методами ван Пзон, Маллорi i суданом Ill [8].
Оцшку гiстологiчних зрiзiв проводили пiд св^ло-вим мiкроскопом Carl Zeiss (Ымеччина) за стандартною схемою. Морфометричному дослщженню пд лягали вiнцевi артери середнього (зовнiшнiй дiаметр
- 51-125 мкм) та дрiбного калiбру (зовшшнш дiаметр
- 26-50 мкм) [9]. Враховували висоту ендотелюци-тiв (ВЕ), внутршнш (ВД) та зовнiшнiй дiаметри (ЗД) судин, товщину стiнки (ТС) та шдекс Вогенворта (IB) (вщношення площi стiнки судини до площi ТТ просви ту) [10]. Для вимiрювання вказаних морфометричних параметрiв використовували програмне забезпечен-ня ToupView з використанням об'ектива х40 та окуляра х10. Фотографування проводили за допомогою цифровоТ фотокамери ToupCam UCM0S03100KPA.
Отримаш показники статистично обробляли з використанням пакету
Морфометричш параметри вiнцевих артерiй середнього калiбру щурiв, (М±т)
Показник 1 група (п=40) II група (п=80)
4 тижд 8 тижд 12 тижд. 18 тижд. 4 тижд. 8 тижд. 12 тижд. 18 тижд.
ВЕ, мкм 5,80 ±0,04 5,90 ±0,15 5,77 ±0,04 5,78 ±0,08 5,87 ±0,13 6,58 ±0,10* 6,87 ±0,23* 5,97 ±0,19
ЗД, мкм 78,30 ±1,28 77,96 ±1,54 78,05 ±2,14 80,05 ±2,15 78,26 ±3,62 79,58 ±2,76 79,63 ±3,27 80,42 ±3,35
ВД, м км 43,72 ±1,83 43,55 ±2,42 44,02 ±2,10 44,83 ±2,32 43,31 ±2,20 42,63 ±3,28 41,58 ±5,15* 37,08 ±2,36*
ТС, м км 17,29 ±0,89 17,20 ±1,76 17,02 ±0,65 17,61 ±1,05 17,47 ±1,36 18,37 ±2,05 19,02 ±1,86* 21,67 ±2,88*
1ндекс Вогенворта, % 220,74 ±4,36 220,41 ±4,63 214,44 ±3,85 218,80 ±4,74 226,47 ±4,29 245,19 ±4,48* 266,71 ±5,86* 370,38 ±7,44*
Примггка: * - р<0,05 по вщношенню до групи контролю. Таблиця 2. Морфометричш параметри вiнцевих артерiй дрiбного калiбру щурiв, (М±т)
Показник 1 група (п=40) II група (п=80)
4 тижд. 8 тижд. 12 тижд. 18 тижл. 4 тижд. 8 тижд. 12 тижл. 18 тижд.
ВЕ, мкм 5,87 ±0,03 5,98 ±0,09 5,93 ±0,05 5,89 ±0,08 5,86 ±0,05 5,95 ±0,11 6,05 ±008 5,82 ±0,15
ЗД, мкм 37,46 ±0,54 37,38 ±0,23 37,49 ±0,27 37,88 ±0,26 37,45 ±0,19 37,55 ±0,18 37,83 ±0,35 37,92 ±0,26
ВД, м км 22,15 ±0,31 21,88 ±0,15 22,18 ±0,17 22,25 ±0,11 22,16 ±0,53 20,50 ±0,24 20,06 ±0,19* 16,28 ±0,17*
ТС, м км 7,66 ±0,08 7,75 ±0,09 7,66 ±0,25 7,82 ±0,16 7,63 ±0,15 8,52 ±0,18 8,88 ±0,21* 10,82 ±0,34*
1ндекс Вогенворта, % 186,10± 5,88 191,86 ±5,21 185,79± 5,26 189,93 ±3,90 185,00 ±5,28 235,42 ±5,82* 277,17 ±5,14* 442,54± 7,27*
Примггка: * - р<0,05 по вiдношенню до групи контролю.
6.0». Результати наведено як (М±т), де М - середне значення показника, т - стандартна по-хибка. Достов1рними вважали результати при р<0,05 [11].
Результати дослщження та Тх обговорення. На
4-му тижш експерименту при пстолопчному об-стеженн1 встановлено, що ст1нка в1нцевих артер1й експериментальноТ групи тварин мала тришарову будову. 1нтима 1дентиф1кувалась у вигляд1 ендоте-люцит1в, розташованих на тонк1й базальн1й мембран!, що щтьно прилягала до р1вном1рно звивистоТ внутршньоТ еластичноТ мембрани. До складу меди входили 2-3 шари гладких мюцилв, оточених кола-геновими волокнами. Адвентиц1я була представлена сполучною тканиною з невеликою к1льк1стю жиро-вих кл1тин, м1ж якими знаходились еластичш та ко-лагенов1 волокна, кл1тини ф1бробластичного ряду, а також судини м1кроциркуляторного русла. За морфо-лог1чною структурою ст1нка вшцевих артер1й тварин експериментальноТ' та контрольно! групи на даному еташ мали под1бн1 риси будови.
В ход1 морфометричного досл1дження на даному еташ експерименту отримаш наступн1 цифров1 по-казники, як1 наведен! в таблиц 1.
Анал1з морфометричних даних не виявив досто-в1рних в1дм1нностей м1ж в1дпов1дними показниками на 4-му тижш експерименту в обох групах спостере-ження.
Таблиця 1. В морфометричних показниках вшцевих артерш др1бного кал1бру також у цей термш не заф1ксовано р1зниц1 м1ж тваринами груп I та II (табл. 2).
Пстолопчна будова стшки вшцевих артерш середнього кал1бру на 6-7-му тижнях експерименту в I та II групах тварин характеризувалась ч1тк1стю конту-р1в оболонок без явищ пошкодження та впорядкован1стю кл1тинних елемент1в. Результати морфометричного досл1-дження показали, що на даному еташ експерименту ва досл1джуван1 показ-ники знаходились в межах статистично!' похибки.
В той же час, на 6-му тижш експерименту пом1чеш структурш змши в вш-цевих судинах др1бного кал1бру експериментальноТ групи тварин, пор1вняно з попередн1м перюдом, що виявлялись у вигляд1 звуженого просв1ту, з дшянка-ми периваскулярного набряку та л1м-фоцитарно-пстюцитарноТ шфтьтраци. Ендотел1й збер1гав ч1ткий контур, ядра ендотелюцит1в мали поздовжню ор1ен-тац1ю. В груп1 I под1бних змш з1 сторони артер1й др1бного кал1бру у цей терм1н не виявлено.
Пстоструктурш зм1ни супроводжу-валися I морфометричними вщхилен-нями, а саме: в II груш тварин параметр внутр1шнього д1аметра ст1нки в1нцевих судин дор1внював 20,93±0,25 мкм та мав тенденцш до зменшення на 5,62 % пор1вняно з 4-м тижнем експерименту та групою контролю (р<0,05). Показни-ки товщини ст1нки (8,23±0,18 мкм) та 1ндексу Вогенворта (219,20±6,79 %) артер1й др1бного кал1бру зросли на 7,85 % та 18,48 % вщповщно, пор1в-няно з попередшм терм1ном експерименту (р<0,05). У груш I под1бних зм1н ми не виявили.
На 8-му тижш в1д початку експерименту будова стшки вшцевоТ артерп середнього кал1бру 1мушзо-ваних тварин характеризувалась наступними змша-ми: в просв1т1 судин вперше спостер1гались явища посилено'Т адгези моноцит1в та нейтроф1льних гра-нулоцит1в до морфолопчно 1нтактного ендотел1ю. Результати морфометри показали, що на даному еташ дослщження у щур1в, яким вводили нативш ЛПНЩ людини, зовн1шн1й д1аметр в1нцевих артер1й достов1рно не в1др1знявся в1д показника на попере-дньому термш1 та був под1бний такому у груш контролю. Товщина стшки вшцевих артерш зросла на 6,80 %, пор1вняно 1з тваринами I групи (р<0,05). Висота ендотелюцит1в зб1льшилась на 12,05 %, пор1вняно 1з 4-м тижнем експерименту та групою I (р<0,05). На нашу думку, це може бути обумовлено ппертроф1ею ендотелюцит1в внасл1док зростання афшносп Тх лю-мшальноТ поверхн1 через збшьшення к1лькост1 лей-коцит1в та шдвищенням загальноТ' функц1онально! активност1 через активац1ю механ1зм1в адаптац1Т.
Заф1ксовано статистично вагоме зростання шдек-су Вогенворта на 11,25 %, пор1вняно з контрольною групою тварин (р<0,05). Збшьшення даного 1ндексу св1дчить про попршення пропускноТ здатност1 в1н-
цевих артерш у зв'язку з потовщенням стшок судин за рахунок звуження Тх просв^у, що призводить до зменшення кровопостачання прилеглих кардюмю-цитiв [12].
У щурiв групи контролю вищезазначеш морфо-метричнi показники на 8-му тижш експерименту не змшювались, порiвняно з попереднiм термшом.
При дослiдженнi вiнцевих артерiй дрiбного кали бру експериментальноТ групи тварин на 8-му тижн1 спостереження виявлено, що структурна перебудова була бтьш виразною порiвняно з артерiями серед-нього калiбру, а саме: мало мкце локальне пошко-дження ендотелюцилв, порушення впорядкованост1 волокнистих структур меди та локалiзацiя одиничних лiпiдних крапель в iнтимi судин. Слiд зазначити, що змiнювались також i морфометричш показники. Так, параметри товщини стшки та iндексу Вогенворта до-стодрно збiльшились на 10,04 % та 22,71 % вщпо-вiдно, порiвняно з контрольною групою тварин, що свщчить про бiльш швидке звуження просвп"у судин на вiдмiну вщ судин середнього калiбру.
На 12-му тижш вщ початку експерименту спосте-рiгались помiрнi морфологiчнi змiни як в штим^ так i в середнш оболонцi вiнцевих артерiй середнього калiбру iмунiзованих тварин: мали мкце збшьшен-ня висоти ендотелiоцитiв на 4,42 %, порiвняно з 8-м тижнем дослщження та на 19,12 %, порiвняно з I групою тварин (р<0,05), а також збшьшення розмiрiв ядер та Тх гiперхромiя. Вперше спостерiгалась поява лiпiдних крапель, якi прилягали до внутршньоТ еластичноТ мембрани, та клп"ин з вiзуально оптично по-рожньою цитоплазмою (т.зв. пiнистих). Вiдбувалось прогресуюче потовщення пiдендотелiального шару в порiвняннi з попереднiми перiодами, в якому лока-лiзувались макрофаги, мастоцити та лейкоцити.
Вiдмiченi змiни i в середнш оболонц вiнцевих артерiй II групи тварин у виглядi ТТ потовщення за рахунок набряку у деяких дiлянках та порушення впорядкованост колагенових й еластичних волокон. Дезоргашзащя колагенових волокон виявлялась у виглядi Тх розволокнення та фрагментаци. Мали мкце чiтко вираженi набухання та деструкщя еластичних волокон. В груш тварин контрольно! групи не виявлено структурноТ перебудови стшки вшцевих артерш.
При аналiзi морфометричних показнимв судин-ноТ стiнки вiнцевих артерш середнього калiбру, встановили, що 12-й тиждень експерименту харак-теризувався зменшенням параметру внутрiшнього дiаметра судин на тл потовщення Тх стiнки, що воображалось у збiльшеннi шдексу Вогенворта на 8,78 %, порiвняно iз попередньою точкою дослiдження. Показник зовшшнього дiаметра судин мав сталий характер та знаходився на попередньому рiвнi.
Слщ зауважити, що, починаючи з 12-тижня експерименту, встановлено, що змши гiстоструктури вiнцевих артерш дрiбного калiбру носять бiльш ви-ражений характер, нiж в вщповщних артерiях середнього калiбру. Так, вщмшною рисою даного перiоду експерименту була змша орiентацп ендотелiоцитiв у виглядi частоколу за рахунок випинання Тх ядер у просв^ судин та гладких мюци^в, ядра яких мали перпендикулярну орieнтацiю до поздовжньоТ вiсi ар-терiй.
Порушення морфолопчноТ структури стiнки вш-цевих артерш дрiбного калiбру знаходили вщобра-ження в змЫ морфометричних показникiв, а саме: зростання кiлькiсного параметра товщини стшки до-слiджуваних артерiй за рахунок зменшення Тх вну-тршнього дiаметра та iндексу Вогенворта на 15,92 % та 49,18 % вщповщно, порiвняно з групою I (р<0,05).
Стiнка вiнцевих артерiй середнього калiбру II групи тварин на 18-му тижш дослщження характери-зувалась поглибленням змш гiстоструктури порiвня-но iз попереднiм строком спостереження. Насампе-ред, це проявлялось у виглядi дифузного порушення ендотелiального пласту клп"ин, що часто асоцiювався з розривом внутршньоТ еластичноТ мембрани. При пстолопчному дослiдженнi встановлено, що гладк1 мюцити середньоТ оболонки зазнавали дегенера-тивних змш, ям проявлялися у виглядi збiльшення ступеня неоднорiдностi цитоплазми, яку ми спо-стерiгали дещо рашше; збiльшення ядра за рахунок набухання, його гшохроми. Частими були випадки змщення ядер гладких мiоцитiв на перифер^. По-мiчено збiльшення чисельност гладких мiоцитiв у внутрiшнiй оболонц вiнцевих артерiй, а також змши в Тх розмiрах та форм^ що може вказувати на Тх за-пальну трансформацiю. Розташування гладких ми оцитiв у складi штими спостерiгалося переважно у зонах порушення внутршньоТ еластичноТ мембрани. Вiдзначались значш змiни архiтектури та вiдсутнiсть цЫсносл колагенових й еластичних волокон меди на тл вираженоТ зростаючоТ кшькосл гладких мiоцитiв з прогресуючим потовщенням штими. Виявлено зростання товщини адвентици з частковим ТТ розшаруван-ням. К^м того, спостерiгалось збшьшення кiлькост¡ та розмiрiв адипоцитiв у складi адвентицп, якi утво-рювали периваскулярну жирову тканину.
Поглиблений аналiз морфометричних даних (див. табл. 1) встановив, що внутршнш дiаметр вшцевих артерш експериментальних тварин на 18-му тижш експерименту зменшувався на 17,28 % (р<0,05) вщносно I групи тварин на вщмшу вщ показника зовшшнього дiаметра, який статистично достовiрно не змiнювався протягом всього перюду спостереження. При цьому виявлено, що артери мали просв^ неправильно'!' форми. Звуження просв^у дослщжува-них судин було обумовлено стовщенням Тх стшки на 23,05 %, що, на нашу думку, пов'язано з ремоделю-ванням штими за рахунок розростання компонен-лв сполучноТ тканини й осередмв лейкоцитарноТ шфшьтрацп. Показник iндексу Вогенворта складав 370,38±7,44 % i був на 69,28 % бтьшим за аналопч-ний в групi I (р<0,05). В контрольнiй групi тварин ви-щевказаних змiн не виявлено.
При пстолопчному дослщженш артерiй дрiбно-го калiбру експериментальноТ групи тварин на 18-му тижш експерименту виявлено, що ендотелюцити хаотично розташовувались на базальнш мембраш. Сполучна тканина мiстила велику кшьмсть невпо-рядкованих колагенових волокон. Морфометричш показники зберкались на попередньому високому рiвнi. В I груш тварин змш в будовi вшцевих артерш дрiбного калiбру не виявлено.
Висновки. Встановлено, що введення нЛПНЩ людини експериментальним тваринам супроводжу-валося реакщею з боку вiнцевих судин, яка мала стадшний характер та вiдрiзнялася за перебiгом у су-
динах середнього та дрiбного калiбру. Морфологiчнi перiод з 4-го до 18-го тижня на 24,04 %, дрiбного ка-
змши стiнки вшцевих артерiй мали ознаки, характер- лiбру - на 41,81 %.
ш для атеросклеротичного пошкодження. Структурнi змши домiнували у вiнцевих артерiй
Структурна перебудова вiнцевих артерiй харак- дрiбного калiбру, якi починались на бiльш раннiх
теризувалась потовщенням стшки судин за рахунок
строках експерименту i мали виражений характер.
звуження 1х просвiту на тл сталого показника зо- п ...
! ирному па m. u^iui" Дегенерaтивнi змiни стiнки судин переважали над
вшшнього дiaметрa. Вона вщображалась у суттевому ...
. . „ ■ лiПiдною iнфiльтрaцiею.
збiльшеннi iндексу Вогенворта: в 1,69 рази у вшце-
вих aртерiях середнього ^бру та в 2,33 рази - у Перспективи подальших досл1джень. ретельне
судинах дрiбного кaлiбру (р<0,05), що свiдчило про дос^дження структури стш™ вiнцевих aртерiй та
зниження пропускноТ' здaтноcтi aртерiй та призводи- особливостей и ремоделювання при атеросклер°-
ло до погiршення перфузп серцевого м'яза. тичному пошкодженн дозволить покращити дia-
Товщина cтiнки вiнцевих артерш середнього ка- гностику, лiкувaння та профшактику серцево-судин-
лiбру II групи тварин статистично вагомо зросла за них захворювань.
Лггература
1. Banzaraksheev VG. Patofiziologicheskoe obosnovanie rezul'tatov modelirovanija aterogennoj dislipidemii u krys. Bjulleten' VSNC SO RAMN. 2016;3(109):33-6. [in Russian].
2. Demirci T, Sahin E. Heart and stress a morphometric and light microscopic study in a rat model. Averroes Europ Medic J. 2017 Aug;2(4):1-9.
3. Kalinkina NV. Remodeljuvannja arterij pri sercevo-sudinnih zahvorjuvannjah. Serce i sudini. 2014;4:87-91. [in Ukrainian].
4. Polende R, Jurcikova-Novotna L. Experimental models of hypelipoproteinemia and atherosclerosis. Physiol Res. 2017 Apr 5;66(1):69-75.
5. Shevchuk TI. Morfologichni zminy sudyn sercja pry eksperymental'nij dyslipoprotei'neyii' ta za umov dii' farmakokorekcii'. Visnyk morfologii'. 2013;1(19):96-9. [in Ukrainian].
6. Silva JML, Nagato AG, Reis RB, Nardeli CR, Abreu FP, Bezerra FS. Morphometric analysis of the coronary arteries: a study of the external diametres. J Morphol Sci. 2016;3(33):138-41.
7. Menshikov IV, Fomina KV, Beduleva LV. Eksperimentalnaya model ateroskleroza u kryis, vyizvannogo immunizatsiey nativnyimi lipoproteinami cheloveka. Vestnik Udmurdskogo universiteta. 2012;1:80-6. [in Russian].
8. Korzhevskij DJe, Giljarov AV. Osnovy gistologicheskoj tehniki. Sankt-Peterburg: SpecLit; 2010. 95 s. [in Russian].
9. Avtandilov GG. Osnovy kolichestvennoj patologicheskoj anatomii. Moskva: Medicina; 2002. 240 s. [in Russian].
10. Kabak SL, Judina AK, Savosh VV. Morfologicheskaja harakteristika izmenenij v stenke venechnyh arterij pri ateroskleroticheskom povrezhdenii. Vesnik nacional'noj akademii nauk Belorussii. 2015;4:4-11. [in Russian].
11. Rebrova OJu. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketa prikladnyh programm Statistica. Moskva: Mediasfera; 2006. 312 s. [in Russian].
12. Shevchuk TI, Piskun RP, Vasenko TB. Zmina morfometrychnyh harakterystyk sudyn sercja pry eksperymental'nij dyslipoprotei'demii'. Svit me-dycyny ta biologii'. 2017;3(61):154-7. [in Ukrainian].
СТАН В1НЦЕВИХ АРТЕР1Й ПРИ МОДЕЛЮВАНН1 АТЕРОСКЛЕРОЗУ У ЩУР1В Трясак Н. С., Сшкша Ю. В.
Резюме. Атеросклеротичне пошкодження моделювали шляхом введення щурам лшопротеТшв низькоТ щмьностч людини. Була дослщжена структурна та морфометрична перебудова стшки вшцевих артерш середнього та дрiбного кaлiбру на рiзних етапах розвитку атеросклерозу, яка супроводжувалась потовщенням стшки судин за рахунок звуження Т'х просв^у. Вiнцевi артери дрiбного кaлiбру зазнавали бшьш раншх та виражених змш пстоструктури. Товщина cтiнки вшцевих артерш середнього кaлiбру статистично вагомо зростала на 24,04 %, дрiбного кaлiбру - на 41,81 %. 1ндекс Вогенворта збiльшувaвcя в 1,69 рази в вшцевих aртерiях середнього кaлiбру, в 2,33 рази (р<0,05) - у судинах дрiбного кaлiбру та вказував на функцiонaльнy неспроможшсть aртерiй забезпечувати достатне кровопостачання серцевого м'яза. Ключов1 слова: вiнцевi артери, атеросклероз, морфометрiя, щури.
СОСТОЯНИЕ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА У КРЫС Трясак Н. С., Силкина Ю. В.
Резюме. Атеросклеротическое повреждение моделировали путём введения крысам липопротеинов низкой плотности человека. Была исследована структурная и морфометрическая перестройка стенки венечных артерий среднего и мелкого калибра на разных этапах развития атеросклероза, которая сопровождалась утолщением стенки сосудов за счет сужения их просвета. Венечные артерии мелкого калибра подвергались более ранним и выраженным изменениям гистоструктуры. Толщина стенки венечных артерий среднего калибра достоверно возрастала на 24,04 %, мелкого калибра - на 41,81 %. Индекс Вогенворта увеличивался в 1,69 раза в венечных артериях среднего калибра и в 2,33 раза (р<0,05) - в сосудах мелкого калибра и указывал на функциональную несостоятельность артерий обеспечивать достаточное кровоснабжение сердечной мышцы.
Ключевые слова: венечные артерии, атеросклероз, морфометрия, крысы.
STATUS OF CORONARY ARTERIES IN THE MODELING OF ATHEROSCLEROSIS IN RATS Tryasak N. S., Silkina Yu. V.
Abstract. Morphometric methods are the most objective methods of studying the stage in the development of the atherosclerotic process, which allow estimating changes in the quantitative parameters of vessels.
So, the purpose of the work was morphometric study and analysis structural changes in the coronary arteries wall in conditions of experimental atherosclerosis.
The research was conducted at 120 nonlinear rats of both sexes weighing 180-210 g average. Animals were divided into 2 groups: I - control group (n = 40), who were administered incomplete Freund's adjuvant and II - the experimental group (n = 80), that were immunized human native low density lipoprotein (nLDL). The method of modeling atherosclerotic lesions is that the rats were injected with human native human LDLs (ProSpec, USA) at a dose of 200 ug intracutaneously with addition of 0.1 ml of Freund's incomplete adjuvant (Becton Dickinson, USA). Morphometric research subject coronary arteries medium (external diameter - 51-125 urn) and small caliber (external diameter - 26-50 um). It was investigated the height of endothelial cells, internal and external diameters, wall thickness and the Vogenvort index, which is calculated by the ratio of the area of the vessel wall to the area of the lumen.
It was established that the administration of human nLPNC into experimental animals was accompanied by a reaction from the coronary vessels, which had a staged course and was different in vessels of medium and small caliber. Morphological changes in the wall of the coronary arteries had signs characteristic of atherosclerotic lesions. Structural reconstruction of coronary arteries was characterized by thickening of the walls of the vessels due to the narrowing of their lumen with a constant index of external diameter. It was manifested in a significant increase in the Vogenvort index: increase of 1,69 times in the coronary arteries of the middle caliber and 2,33 in small caliber vessels (p<0,05), and indicated the functional insufficiency of the arteries to provide sufficient blood supply to the heart muscle. The wall of the coronary arteries of the small caliber was subject to an earlier and progressive remodeling. The wall thickness increased by 24,04 % in arteries of medium caliber and by 41,81 % in arteries of small caliber (p<0,05).
Key words: coronary arteries, atherosclerosis, morphometry, rats.
Рецензент - проф. БЛаш С. М.
Стаття надшшла 27.06.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-329-332 УДК 611.621:612.463]-055-053.15
Хмара Т. В., Заморський 1.1., Бойчук О. М., Бамбуляк А. В., Гончаренко В. А.
СТАТЕВ1 В1ДМ1ННОСТ1 КРОВОПОСТАЧАННЯ СЕЧ1ВНИКА У ПЛОД1В ЛЮДИНИ 6 М1СЯЦ1В Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» (м. Чершвщ)
khmara.tv.6@gmail.com
Зв'язок публшацп з плановими науково-до-слщними роботами. Досл1дження е фрагментом плановоТ комплексно! м1жкафедральноТ теми кафедр анатоми людини 1меш М.Г. Туркевича I кафе-дри анатоми, топограф1чноТ анатоми та оперативноТ х1рург1Т ВДНЗ УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» «Особливосп морфогенезу та топографи систем I оргашв у пре- та постнаталь-ному пер1одах онтогенезу людини», № державноТ реестраци 0115и002769.
Вступ. С^мкий розвиток перинатальноТ урологи вимагае вщ морфолопв всебiчних дослщжень зако-номiрностей будови i становлення топографо-анато-мiчних взаемовщношень та кровопостачання сечових оргашв i сечовивщних шляхiв у плодiв людини рiзного вту. Проблема поеднання ведомостей про особливос-т структурноТ оргашзаци та функци сечових i статевих оргашв у едину морфо-функцюнальну уяву про об'ект дослщження е одшею з кардинальних для сучасноТ перинатальноТ урологи [1,2]. Особливо демонстративно це проявляеться на прикладi сечiвника, де ще не вивчеш статевi особливосп його кровопостачання впродовж плодового перюда онтогенезу людини. Розвиток сучасноТ медицини, що дозволяе розцшю-вати плщ як патента, ставить перед морфологами новi завдання i питання. У джерелах доступноТ нам лп"ератури трапляються поодинок вщомосп стосов-но фетальноТ анатоми сечiвника [3,4]. За даними 1.С. Кашперук-Карпюк, Д.В. Проняева [3] у перинатальному перiодi кровопостачання мiхурово-сечiвникового сегмента здшснюеться за рахунок нижшх мiхурових
та середшх прямокишкових артерш, сечiвниковими артерiями.
Дане дослщження щодо розвитку i становлення топографо-анатомiчних особливостей чоловiчого та жшочого сечiвника у пренатальному перiодi онтогенезу людини е продовженням проведених нами на-укових дослщжень [5-7].
Мета дослщження. Встановити топографо-анато-мiчнi особливостi кровопостачання сечiвника у плодiв людини 6 мiсяцiв обох статей.
Об'ект i методи дослiдження. Для досягнення мети i реалiзацiТ поставлених завдань дослщження проведено на препаратах сечо-статевих органiв 12 плодiв чоловiчо! статi i 8 плодiв жшочоТ статi 186,0 -230,0 мм ^м'яно-куприковоТ довжини (ТКД) без зо-внiшнiх ознак анатомiчних вiдхилень чи аномалш розвитку. З цiею метою використаний комплекс адек-ватних морфолопчних методiв дослiдження, який включае: макроскошю, звичайне i тонке препаруван-ня пщ контролем бшокулярноТ лупи, ш'екцш судин, виготовлення 3D реконструкцiйних моделей та мор-фометрiю. Препарати плодiв масою понад 500,0 г ви-вчали безпосередньо в Чернiвецькому обласному ди-тячому патологоанатомiчному бюро зпдно договору про спiвпрацю. Для дослщження також використан1 препарати плодiв з музею кафедри анатоми людини iменi М.Г. Туркевича ВДНЗ УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет». Дослщження ви-конаш з дотриманням основних бюетичних положень КонвенцГТ Ради бвропи з прав людини та бюмедици-ни (вщ 04.04.1997 р.), ГельсинськоТ деклараци Всес-вiтньоТ медичноТ асоцiацiТ про етичш принципи про-
