CC BY
103
Г. Ф. КОРОТЬКО
ЖЕЛУДОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТЕХНОЛОГИЧЕСКОМ РАКУРСЕ
ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава», г. Краснодар
В представлении И. П. Павлова желудочно-кишечный тракт выступает в роли пищеварительного конвейера - последовательно расположенных «химических фабрик», каждая из которых осуществляет специфический для нее этап переработки принятой пищи. Характерный этап пищеварительного конвейера отведен и желудочному пищеварению.
Желудок выполняет пищеварительные и непищеварительные функции. В данный статье речь идет только о первых, к которым относятся секреторная и моторная функции, присущие фундальной и антральной частям желудка, но реализующие разные функциональные эффекты. Фундальная часть обеспечивает депонирование пищи, ее мацерацию, растворение нутри-ентов, денатурацию белков, ферментный гидролиз; антропилорическая часть - частичную нейтрализацию перешедшего в антрум фундального содержимого, его перетирание, частичную регургитацию антрального содержимого в фундус, порционную эвакуацию антрального содержимого в двенадцатиперстную кишку с физиологической регургитацией ее химуса в антрум, выраженность которой зависит от свойств антро-дуоде-нального пищевого содержимого. Деградация нутри-ентов желудочного содержимого имеет большое значение для тонкокишечного пищеварения, ибо начальная трансформация полимеров в желудке повышает их атакуемость панкреатическими и кишечными гид-ролазами. Немаловажно, что кислое содержимое желудка и продукты начального гидролиза пищевых белков выполняют регуляторную роль в секреции желудочных и поджелудочной желез, скорости эвакуации антрального содержимого в двенадцатиперстную кишку и транзита по ней химуса, холереза и холекинеза [11, 22, 23, 24].
Секреция желудочных желез (1,5-2 л за сутки) обеспечивается гландулоцитами нескольких типов: париетальными (обкладочными или оксинтными) клетками -продуцентами хлористоводородной кислоты, главными - продуцентами пепсиногенов и добавочными -продуцентами мукоидов. Эпителиоциты поверхности слизистой оболочки также продуцируют слизь. В различных частях желудка и разных секреторных полях фундальной его части железы содержат эти гландуло-циты в неодинаковых количественных соотношениях, из-за чего их секреты имеют существенные различия по кислотности, содержанию пепсиногена и мукои-дов, регуляции их секреции.
Уникальным свойством желудочного сока является его высокая кислотность (0,3-0,5% HCl). Ее величина в полости желудка состоит в прямой зависимости от скорости секреции, соотношения в соке HCl, гидрокарбонатов и слизи, а при наличии в желудке пищи -от ее буферных свойств. Хлористоводородная кислота имеет пищеварительные и непищеварительные эффекты. Первые состоят в мацерации пищи, растворении нутриентов, повышении атакуемости белков протеиназами, активации пепсиногенов, создании
оптимального pH для гидролиза белков пепсинами. Важнейшим непищеварительным свойством НС1 выступают многие секреторные и моторные регуляторные эффекты в гастродуоденальном комплексе.
Главные клетки желудочных желез человека синтезируют несколько изоформ пепсиногенов двух групп [9, 11, 24]: Рд1 и Рд11. Первая имеет 7, вторая - 2 изоформы. Продуценты Рд1 локализуются преимущественно в фундальных железах, Рд11 - в пилорических железах и дуоденальных криптах. В кислой среде (рН<5,4) и в прямой зависимости скорости реакции от кислотности среды пепсиногены переводятся в изопепсины (до 12 изоформ). Они различаются молекулярным весом, электрофоретической подвижностью, оптимумами pH протеолитической активности и субстратной специфичностью, при разном pH с неодинаковой скоростью гидролизуют разные белки, условиями инактивации. Собственно пепсинами (КФ 3.4.23.1) принято называть ферменты, гидролизующие белки с максимальной скоростью при pH 1,5-2. Другая протеаза имеет оптимальный для гидролиза белков pH - 3,2-3,5 - и названа гастрик-сином (КФ 3.4.23.29). Наличие нескольких изопепсинов позволяет производить интрагастральный гидролиз белков в широком диапазоне pH [14, 23, 24].
Важным компонентом желудочного сока являются мукоиды, продуцируемые мукоцитами поверхностного эпителия, шейки фундальных и пилорических желез. Они образуют слой слизи толщиной 1-1,5 мм, выполняющий роль защитного барьера от агрессивного действия на эпителий HCl и пепсина [10]. Этому содействует удержание слизью бикарбонатов, а гидрофобные свойства слизи препятствуют диффузии кислоты в слизистую оболочку и подлежащие ткани органа. Слабощелочной пилорический секрет частично нейтрализует кислое желудочное содержимое, эвакуируемое в двенадцатиперстную кишку, что немаловажно для последующей трансформации желудочного пищеварения в кишечное.
Секреция желудочных желез регуляторно реализуется в три фазы [11, 23]. В первую - сложнорефлекторную фазу производятся пусковые стимулирующие влияния акта еды и пищи с дистантных и контактных рецепторов на железы желудка посредством эфферентов блуждающих нервов и их нейротрансмиттеров. В стимуляции секреции принимает участие и гастрино-вый механизм: рилизинг гастрина из антральных в-клеток производится вагусными нейротрансмиттерами: гастрин-рилизинг пептидом и ацетилхолином [23]. Данные механизмы стимулируют секрецию пепсино-генов главными и HCl обкладочными клетками через их мембранные рецепторы нейротрансмиттеров, регуляторных пептидов и аминов [24]. На первую фазу приходится 30-40% общего объема постпрандиальной секреции. Пусковые влияния в первую фазу повышают возбудимость секреторных (и моторных) эффекторов, что важно для последующей деятельности органа во вторую и третью фазы секреции [12].
УДК 616.344
Вторая фаза - желудочная. На нее приходится около 50% объема постпрандиального секрета. Она обеспечивается рефлекторными (в основном вагусными) и гуморальными (гастриновым и гистаминовым в основном) механизмами, инициируемыми с механо- и хеморецепторов фундальной и антральной частей желудка. В роли стимуляторов выступают полипептиды, некоторые аминокислоты и H+, действующие на рецепторы секреторных нейронов, секреторных и моторных клеток-мишеней, ECL, G и D - клетки - продуценты соответственно гистамина, гастрина и соматос-татина, непосредственно или опосредованно [24]. Вагусные эфференты в зависимости от параметров по ним импульсации меняют соотношение в составе желудочного секрета пепсиногенов и HCl [18] в зависимости от свойств желудочного содержимого. В сопряжении их секреции большую роль играет фундо-фун-дальный рефлекс в ответ на раздражение рецепторов слизистой оболочки соляной кислотой [21]. В саморегуляции ее секреции велико значение торможения рилизинга гастрина G-клетками низкими значениями pH антрального содержимого. Следовательно, во второй фазе секреции представлены стимулирующий и тормозной компоненты управления секреторным аппаратом желудка в зависимости от параметров пищевого содержимого желудка.
Третья - кишечная (в основном дуоденальная) фаза секреции составляет около 10% постпрандиального объема сока, имеет корригирующее значение в зависимости от свойств дуоденального химуса. При его высокой кислотности увеличивается высвобождение S-клетками секретина, который тормозит секрецию HCl; холецистокинин, продукт дуоденальных I-клеток, наоборот, стимулирует главные и обкладочные клетки, увеличивая секрецию пепсиногена и HCl. Управление кислотовыделением более мобильно и эффективно, чем ферментовыделением в срочных изменениях состава и свойств желудочного секрета. Это объясняет эволюционное разделение у млекопитающих типа гландулоцитов, синтезирующих HCl и пепсиногены, и наличие селективных механизмов возбуждения и торможения клеточных популяций желудочных желез.
Интрагастральный протеолиз. По заключению лауреата Нобелевской премии биохимика Ханса Адольфа Кребса, «Свойства ферментов in situ зачастую во многих отношениях отличаются от свойств чистых ферментов, и именно эти отличия представляют большой интерес, так как они помогают пролить свет на те факторы, которые регулируют активность ферментов». Каждый изопепсин имеет собственные характеристики, а их смесь не является суммой эффектов каждого из ферментов. Поэтому актуально учитывать интрагастральный протеолиз, что предусмотрено некоторыми методами [4, 5].
Большинство работ по физиологии и патологии желудка исходят из представления о желудке как реакторе, в котором пища активно смешивается с желудочным соком, приближаясь к реакторам идеального перемешивания. Однако показано, что такие химические реакторы многократно менее эффективны, чем реакторы идеального вытеснения [8]. Модельные опыты и расчеты специалистов химиков-технологов показывают, что если бы желудок был реактором идеального перемешивания, то его объем должен быть больше фактического в 2-3 раза, и при существующей кислотности и протеолитической активности желудочного сока секреция должна быть в 2-3 раза выше фактической [11]. Нами в свое время в сложных опытах на собаках было показано [11], что пищевое содержи-
мое желудка в зависимости от его удаленности от поверхности слизистой оболочки имеет разный pH: не превышает 3-4 в центральной части содержимого, а в примукозной зоне имеет рН около 2. При дистальном перемещении примукозного содержимого перистальтической волной оно замещается из более удаленной от слизистой центральной зоны, где была повышена атакуемость пищевых белков действием на них изопепсинов типа гастриксина и самого пепсина. Это ускоряло протеолиз в примукозном слое содержимого. С увеличением времени после приема пищи зона активного протеолиза расширяется. В антральной части желудка содержимое активно перемешивается, и протеолиз продолжается в широком диапазоне рН, для чего необходим и гастриксин с его максимальной активностью при рН 3,0-3,5. Это объясняет необходимость синтеза пилорическими железами его предшественника - Pg 2 [11]. Следовательно, в желудке во времени и пространстве реализуется специфическая гидродинамика, и протеолиз идет по принципу интра-гастрального дигестивного конвейера [11]. На рисунке 1 приведены для примера результаты экспериментов на собаках, в которых через разное время после поедания мясного фарша учитывалась концентрация в содержимом разных частей желудка (5), центральной и примукозной зон продуктов гидролиза (аминокислот) белков съеденного мяса.
На основании полученных экспериментальных данных, их математической обработки и создания оригинальной математической модели химики-технологи-кибернетики (работа В. П. Апраксина) отнесли желудок к наиболее химически эффективному типу реакторов - «реактору вытеснения ячеечного типа с подпиткой», и в дистальной части желудка еще и с рециклом [11]. Были получены и клинические данные, подтверждающие описанный принцип пищеварительной деятельности желудка [7].
В реализации описанного интрагастрального конвейера важна специфическая моторика фундальной части желудка, обеспечиваемая только в желудке представленными трехслойными гладкомышечными пластами, приближенными к циркулярному, продольному и косому их направлениях в стенке органа [1, 25]. Это позволяет, не перемешивая весь объем содержимого желудка, но охватывая фундальное пищевое содержимое желудка, продвигать его в дистальном направлении, «слизывать» при этом поверхностный слой от кардии и антрум слабыми перистальтическими волнами, углубляющимися в антральной части. По-видимому, немаловажную роль в продвижении (вытеснении) фундального содержимого в антрум играет воздушный пузырь дна желудка, и не только его перистальтические, но и тонические сокращения. Названные механизмы обеспечивают специфическую гидродинамику фундального пищевого содержимого и заполнение им полости антрума. Именно здесь производятся перетирание и перемешивание его содержимого, введение в состав этой гомогенизируемой массы слабощелочного секрета пилорических желез с гастрикси-ном, продолжающим желудочный протеолиз. Находит объяснение «физиологический смысл» и рецептивная пищевая релаксация фундальной части желудка - она важна и для заполнения желудка принимаемой пищей, и для оптимизации условий оттока секрета в полость желудка из его трубчатых желез [11].
Оставив на время описание совершающихся в антральной части желудка биотехнологических процессов, возвратимся к проферментному спектру желудочного секрета. Он в норме различается в зависимости
Таблица 1
Соотношение секреции гастриксина и пепсина (Г/П) у здоровых добровольцев (I), больных ЯБ ДПК (II) после их медикаментозного (III) и хирургического (IV) лечения
Фракции Группы обследованных
желудочного секрета I II III IV
ГСЖ 0,74 0,74 1,11* 1,18*
БАЗ 0,76 0,61 1,04* 1,34*
Гистамин 1 0,93 0,63 1,47* 0,99*
2 0,63 0,83 0,95 1,18*
3 0,61 0,75 0,91* 1,28*
4 0,72 0,75 0,87 0,82
Примечание: ГСЖ - «голодная» секреция желудка;
БАЗ - базальная секреция; 1-4 - порции гистамином стимулированной секреции. Обведенные показатели статистически достоверно отличаются от таковых у здоровых; * - отличаются от таковых у больных до антисекреторной терапии.
от вида принятой пищи или принятого в исследовании тестового завтрака, вида стимуляции желудочной секреции, существенно трансформируется при язвенной болезни (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК), что стало предметом наших недавних исследований.
В развитие экспериментальных данных о регуляторном сопряжении кислото- и ферментовыделительной деятельности желудочных желез оно изучено нами общепринятым зондовым фракционным методом при нормальном кислотовыделении у здоровых добровольцев (10), у больных осложненной ЯБДПК с характерным повышенным кислотовыделением (25), медикаментозно (27) и хирургически (селективная проксимальная ваготомия) (20) сниженным кислото-выделением. Результаты этой работы подтвердили тесную связь кислото- и ферментовыделения желудочных желез в норме и при названной патологии. Новым фактом являлось установление сопряженности кислотовыделения с секрецией изопепсиногенов, образующих пепсин и гастриксин (табл. 1). Как видно из представленных данных, выраженных в виде коэффициента гастриксин/пепсин (Г/П), у здоровых людей в желудочном соке активность пепсина существенно выше, чем активность гастриксина. У больных ЯБДПК в базальном желудочном секрете и первой порции секрета после стимуляции желез гистамином коэффициент Г/П снижается, то есть при ги-перацидном состоянии в секрете возрастает доля пепсина. Это расценивается нами как адаптивная трансформация секреции изоферментов главными клетками желудочных желез.
Подавление желудочной секреции больных путем применения блокаторов Н2-рецепторов париетальных клеток - фамотидина и протонной помпы - эзомеп-разола не только снизило кислото- и ферментовы-деление, но трансформировало соотношение активностей двух гидролаз в соке: активность гастриксина стала выше, чем пепсина. Еще более выраженное снижение желудочной секреции в результате СПВ в еще большей мере повысило коэффициент Г/П, особенно в базальной секреции. Эти данные подтверждают тонко регулируемую сопряженность кислото- и фер-ментовыделения даже на уровне секреции разных изопепсиногенов. Это еще один уровень обеспече-
ния технологии желудочного пищеварения в соответствии с его фактическими условиями.
Эвакуация антрального пищевого содержимого в ДПК корригируется по многим параметрам, в том числе в зависимости от его дигестивной трансформиро-ванности и нутритивного состава. Начальная задержка эвакуации вызывается дуоденогастральным рефлексом [1, 6]. При прочих равных условиях скорее желудок покидает углеводная пища, медленнее белковая и еще медленнее жировая [11, 19]. В лаборатории И. П. Павлова [2, 15, 17, 20] было показано, что в эвакуации жиров нормальным процессом является регургитация дуоденального содержимого. Антрум и ДПК образуют общую полость, в которой согласованной моторикой осуществляется смешивание антродуоденального содержимого. По результатам сонографических наблюдений нашего центра (И. И. Щербина, А. О. Демина), это происходит на протяжении всего эвакуаторного процесса, несколько активнее в его начале, чем в конце. По этой причине эвакуация из желудка жирной пищи совершается медленнее, чем белковой и углеводной. Регургитация в эвакуации белкового тестового завтрака выражена в меньшей мере и наименее представлена в эвакуации углеводного завтрака (манной каши).
Задержка эвакуации желудочного содержимого с липидами и его регургитация сопровождаются торможением секреции фундальных желез желудка, что было обнаружено в лаборатории И. П. Павлова [20] и ныне общепризнано. Это способствует сохранению активности панкреатических ферментов, эффективности эмульгирования жиров и последующему тонкокишечному пищеварению. По данным В. А. Горшкова и соавт. [5], заброс дуоденального содержимого в желудок важен в условиях секреторной недостаточности желудка, когда панкреатические протеиназы осуществляют гидролиз пищевых белков «преимущественно в дистальных отделах желудка». Регургитация дуоденального содержимого при ахлоргидрии отмечена и другими исследователями, но не трактовалась как явление дигестивного компенсаторного назначения.
В характеристике эвакуаторной деятельности ан-тродуоденального комплекса человека принципиально учитывать эвакуацию адекватного пищевого содержимого без использования дополнительных
раздражителей (например, зонда) [11, 25]. К таковым относится и сонографическая методика, разработанная нами и позволяющая определить время по-луэвакуации из желудка тестовых завтраков разного нутритивного состава (углеводный, «белковый» и «жировой»), дифференцированность эвакуаторного процесса, учитывать моторную активность антральной части желудка [13].
Каждый из эвакуируемых завтраков у здоровых испытуемых имеет характерную скорость полуэвакуации и моторики антральной части желудка (рис. 2). Для эвакуации из желудка манной каши с коровьим маслом («жировой» завтрак) характерны редкие, слабые и неполные систолы антральной части желудка, что соответствует моторике с регургитацией. Таким образом, антральная часть желудка не только выполняет эвакуа-торную роль, но готовит смесь из содержимого фун-дальной части желудка и ДПК, которое затем эвакуируется в ДПК и из нее под регуляторным контролем переводится в основной химический реактор - тонкую кишку. Следовательно, в разной мере выраженная дуоденоантральная регургитация, не дошедшая по размерам, длительности и регулярности (в том числе и натощаковая) до патологического дуоденогастрально-го рефлюкса, должна рассматриваться нормальным физиологическим процессом. Такая ключевая роль антродуоденального комплекса объясняет и высокую плотность именно в нем мультисенсорных продуцен-
тов регуляторных пептидов и его исключительно сложную моторику.
Аспект данной статьи требует уточнения параметров «антродуоденальной шихты», подлежащей адекватному дуоденальному транзиту в тощую кишку. Нами показано, что при секреторной недостаточности поджелудочной железы (хронический панкреатит) эвакуация углеводного и «белкового» (но не «жирового») тестовых завтраков из желудка существенно замедляется [12]. Прием с тремя завтраками панкреатина (кре-он 10 000) ускоряет эвакуаторный процесс. Ускоряется он приемом креона 10 000 и у здоровых испытуемых (рис. 2). Еще ранее нами было показано, что кре-он 25 000 ускоряет эвакуацию в большей мере, чем креон 10 000. Следовательно, скорость эвакуации из желудка в большой мере зависит не только от степени деградированности нутриентов в желудке (и тонкой кишке) [12], но и от ферментированности дуоденального химуса, то есть ферментного потенциала последующей тонкокишечной дигестии. Это принципиально в расширении показателей заместительной энзи-мотерапии на основе механизма ее корригирующего технологического эффекта на уровне антродуоденального комплекса.
В этом же плане актуален параметр эмульгированно-сти жиров в составе дуоденального химуса. Напомним, что для панкреатической липазы адекватным субстратом являются только эмульгированные триглицериды [3],
Рис. 1. Топография гидролитического процесса во времени (продукты гидролиза белков скормленного собакам мясного фарша, в процентах от максимального гидролиза): а - центральное, б - примукозное содержимое желудка
«Белковый»
Рис. 2. А. Время эвакуации (Т1/2, мин) из желудка здоровых испытуемых тестовых завтраков разного состава (1) и влияние на него приема панкреатина (2)
(СУ - вариабельность, * - достоверные эффекты панкреатина, в овале процент Т1/2 при приеме панкреатина).
Б. Систола (□), диастола (о), амплитуда (|) и частота сокращений (□) антральной части желудка здоровых испытуемых (1) и влияние на параметры моторики панкреатина (2). Зачерненные и в абрисе фигуры - достоверные эффекты панкреатина
а процесс эмульгирования обеспечивается желчью, бо-люсно поступающей в ДПК синхронно с панкреатическим секретом и в связи с поступлением в ДПК антрального содержимого [12, 23]. При желчнокаменной болезни и после холецистэктомии, когда нарушены болюсность и синхронность транспорта желчи в ДПК, эвакуация из желудка трех тестовых завтраков замедлена [19]. Эта замедленность и нарушение диффе-ренцированности эвакуаторного процесса частично корригируются в результате заместительной энзимо-терапии [19].
Полученный нами на протяжении ряда лет экспериментальный и клинический материал, его сопоставление с данными литературы позволяют заключить, что в числе параметров, по которым регулируется эвакуация пищевого желудочного содержимого гастродуоденальным комплексом, актуальными являются реа-лизованность в желудке механической, физикохимической и химической переработки пищи, включая деградацию полимеров нутриентов и совершенство приготовления в антродуоденальном комплексе «шихты» для основного химического реактора - тонкой кишки. В числе этих параметров: гомогенность дуоденального химуса, его pH, начальная гидролизо-ванность пищевых белков и полисахаридов (они гидролизуются карбогидразами слюны внутри проглоченных пищевых комков, пока в них не диффундировала ингибирующая карбогидразы HCl), эмульгированность липидов, ферментированность химуса панкреатичес-
кими энзимами с максимально возможным соответствием количества ферментов и их нутритивных субстратов. Данные полимодальные параметры определяют скорость и дифференцированность эвакуаторно-го процесса, перевода желудочного пищеварения в кишечное.
ЛИТЕРАТУРА
1. Богач П. Г. Двигательная деятельность желудка и механизмы ее регуляции // Физиология пищеварения: Рук. по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 277-310.
2. Болдырев В. Н. Поступление в желудок натуральной смеси панкреатического и кишечного соков с желчью // Русск. врач. 1904. Т. 3, № 39. С. 1305-1310; № 40. С. 1340-1346.
3. Брокерхоф X., Дженсен Р. Липолитические ферменты (пер. с англ). М.: Мир, 1978. 396 с.
4. Горшков В. А., Жигалова Т. Н., Авалуева Е. Б. Солянокислая секреция и кислотно-протеолитическая активность желудка in vivo // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005, № 1. С. 78-84.
5. Горшков В. А., Жигалова Т. Н., Насонова Н. В. Критерии секреторной недостаточности желудка по данным топографической ацидопротеолизаметрии // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005, № 2. С. 76-82.
6. Гройсман С. Д. Характеристика пищеварительного процесса в желудке. Эвакуация его содержимого // Физиология пищеварения: Рук. по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 310-319.
7. Ивашкин В. Т., Дорофеев Г. И. О локализации желудочного пищеварения // Врач. дело. 1976. № 4. С. 117-121.
8. Кафаров В. В. Методы кибернетики и химии в химической технологии. М., 1968. 212 с.
9. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. 256 с.
УДК 616.3 (470.62)
10. Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Рос. журн. гастро-энтерол., гепатол., колопроктол. 2006, № 3. С. 12-16.
11. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. Ташкент: Медицина, 1980. 219 с.
12. Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е доп. изд. Краснодар: изд. КГМУ. 2005. 312 с.
13. Коротько Г. Ф., Касян Т. Г., Ковалевская О. В. Способ определения функционального состояния гастродуоденального комплекса. Патент на изобретение № 2167609. Приоритет от 03.09.1999. Опублик. 27.05.2001. БИ. № 15.
14. Коротько Г. Ф., Плешкова М. А. Адекватность характеристики ферментовыделительной деятельности желудочных желез // Вестник интенсивной терапии, 2005, № 5. С. 249-253.
15. Линтварев С. И. О роли жиров в переходе содержимого желудка в кишки. С.-Петербург, 1901. 86 с.
16. Лондон Е. С. Физиология и патология пищеварения: руководство для врачей и студентов, лекции. М. - Пг, 1924. 192 с.
17. Павлов И. П. Полн. собр. соч. М. - Л.: изд. АН СССР. 1951. Т. 2, кн. 2. 592 с.
18. Поленов С. А. Эффекторная функция афферентных нейронов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. Т. XI, № 4. Приложение № 1. С. 44-51.
19. Фесенко Е. Г. Эвакуаторная деятельность гастродуоденального комплекса как системный критерий энзимокоррекции пищеварительного конвейера // Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. Краснодар, 2005. С. 271-287.
20. Эдельман И. У. Движения желудка и переход содержимого из желудка в кишки. С.-Петербург, 1906. 140 с.
21. Blandizzi C., Colucci R., Carignani D., Lazzeri J., Tacca M. Positive Modulation of Pepsinogen Secretion by Gastric Acidity After
Vagal Cholinergic Stimulation // Amer. J. Physiol. 1997. № 283 (3). P. 1043-1050.
22. Davenport H. W. Physiology of the Digestive Tract (Third ed.) Year Book Medical Publishers Incorporated. Chicago. 1971. 299 p.
23. Johnson L. R. (Ed.) Gastroitestinal physiology. Sixth Edition // St. Louis, London: Mosby. 1999. 94 p.
24. Modlin I. M. Acid related diseases. Biology and treatment. Schnetztor-Verlag GmbH B-Konstanz. 1998. 368 p.
25. Schuster M. M., Crowell M. D., Koch K. L. Gastrointestinal motility in Health and Disease (Sec. ed.) BC Decker Inc. Hamilton. London. 2002. 472 p.
G. F. KOROT’KO
THE GASTRIC DIGESTION IN TECHNOLOGICAL CONCEPTION
The stomach is described like a specific chemical reactor depending on the secretory and motor functions of the organ. The secretion of the acid is connected closely with isopepsinogens in healthy organism, when the complicated duodenum ulcer takes place after conservative and surgical treatment. Duodenum and the antrum prepare the blend controlled multiparametrically for the chemical reactor - the intestine. The speed of the evacuation from the antral part of the stomach into the duodenum depends upon conditions mentioned below.
В. И. ОНОПРИЕВ, H. В. КОРОЧАНСКАЯ
ДЕМОГРАФИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ
ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава», г. Краснодар
Демографическая ситуация в Краснодарском крае, как и в целом по РФ, остается сложной. Основной демографической тенденцией является депопуляция населения вследствие неуклонного снижения рождаемости и роста смертности. Подобная тенденция в крае стала прослеживаться с начала 90-х годов прошлого столетия, что связывают с экономическими реформами и социальной нестабильностью в стране (рис. 1). «Демографический перекрест» в крае (рождаемость сравнялась со смертностью в абсолютных цифрах на 1000 населения) пришелся на 1992 год; пик роста смертности отмечен в 1995-1996 гг.; пик снижения рождаемости - в 1999 году. В настоящее время в крае стабилизировалась смертность населения и наблюдается некоторый прирост рождаемости, однако эти показатели еще не достигли доперестроечного уровня.
В связи с отмеченными демографическими тенденциями в крае зафиксированы неуклонный рост удельного веса людей старше 60 лет и снижение удельного веса детей до 14 лет (рис. 2), что отражает не только последствия «демографического перекреста», но и привлекательность природно-географических условий Краснодарского края для пожилых людей, которые нередко приезжают к нам на постоянное место жи-
тельство после выхода на пенсию. Средняя продолжительность предстоящей жизни в крае в 2003 году составила 61,5 года для мужчин и 73,6 года для женщин.
Отмеченные демографические особенности отражаются на основных показателях здоровья населения края. За последние 5 лет в крае отмечен рост общей заболеваемости взрослого населения болезнями органов пищеварения - на 13,3-33,6%, первичной заболеваемости болезнями органов пищеварения - на 14,7-35,5% (рис. 3, 4). Сопоставление этих тенденций позволяет сделать вывод, что рост распространенности гастроэнтерологических заболеваний отражает ухудшение здоровья населения, так как накопление наблюдаемого контингента идет за счет роста первичной заболеваемости. Это обстоятельство требует углубленного анализа медико-социальной обстановки в крае, разработки и осуществления комплекса лечебно-профилактических мероприятий, а в конечном итоге - улучшения условий и образа жизни, разработки целевых программ профилактики и лечения.
Вместе с тем мы хорошо понимаем, что на здоровье населения в крае (как и в целом по стране) влияет целый ряд составляющих, среди которых генетические
