CC BY
19
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Белова Л.А., Оглобина О.Г., Саталкин А.А. и др. Дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы при акушерском сепсисе и септическим шоке. //Клин. лабор. диагностика, 2003. - № 7. -С.13-16.
2 Бугаенко О.А., Анисимова Л.В., Кубышкин А.В. Состоение протеиназ-ингибиторного баланса перитонального секрета у
больных с панкреатитом и другими формами острой абдоминальной патологии. //Таврический медико-биологический вестник, 2012. - Т. 15, № 3. - Ч.2 (59). - С. 51-54.
3 Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002. - 240 с.
4 Кубышкин А.В., Фомочкина И.И. Патогенетическае взаимосвезь синдрома системной воспалительной реакции и шока.
//Вестник СПбГУ, 2011. - № 3. - С. 69-75.
5 Кубышюн А.В., Харченко В.З., Семенець П.Ф., Алю Л.Л., Фомочюна 1.1, Анисимова Л.В. Методи визначенне активност
неспецифiчних проте'наз i '¡х iнгiбiторiв у сироватц кровi i бюлопчних рщинах (методичнi рекомендаций - Ки'в, 2010. -28c.
6 Смолиенко В.Н., Анисимова Л.В., Притуло О.А., Кубышкин А.В. Роль процессов протеолиза в развитии трофических езв
при варикозной болезни. //Актуальные проблемы транспортной медицины, 2013. - Т.2 (32-II). - №2. -С. 57-60.
7 Федосов М.И., Кубышкин А.В., Жукова А.А., Фомочкина И.И. Использование ингибиторов протеолиза и антиоксидантов
дле медикаментозной коррекции экспериментального реперфузионного синдрома. //Новый арменский медицинский журнал, 2013. - Т.7. - №2. - С. 60-65.
8 Cohen M.J., Call M., Nelson M., Calfee C. S., Esmon C. T. et all. Critical Role of Activated Protein C in Early Coagulopathy and Later Organ Failure, Infection and Death in Trauma Patients.// Ann Surg., 2012. - Vol. 255(2). - P.379-385.
9 Teoh H., Quan A., Creighton A.K. et all BRCA1 gene therapy reduces systemic inflammatory response and multiple organ failure
and improves survival in experimental sepsis. // Gene Therapy, 2013. - Vol. 20. - P.51-61,
10 Rinaldi B, Donniacuo M., Esposito E., Capuano A. et all. PPARa mediates the anti-inflammatory effect of simvastatin in an experimental model of zymosan-induced multiple organ failure. //Br. J. Pharmacol, 2011. - Vol 163(3). - P. 609-623.
L. V. ANISIMOVA
THE ROLE OF PROTEINASE-INHIBITORY SYSTEM OF BLOOD SERUM IN FORMATION OF THE SYNDROME OF POLYORGAN INSUFFICIENCY
Resume: One of the fatal complications at critical states is the combination of insufficiency of organs and systems - the multiple organ dysfunction syndrome (MODS), which is the more severe phase of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). One of the promising directions of looking for the markers of tissue's injury and consequently for the development of MODS is the detection of nonspecific proteinases and their inhibitors as a factors, which reflect the grade of destruction at different pathological processes. Our work aimed to reveal the possibility to use the rates of proteinase-inhibitory activity as markers for estimation of development of the critical states, which customary lead to MODS -appearance.
The experimental research made on 34 white male rats "Wistar" with mass of 180-210 g. has revealed, that during MODS -formation the disbalance in the proteinase-inhibitory system appears; it is characterized by rise of the proteinase activity. The comparison of proteinase-inhibitory system's rates has shown that there is the same evolution of proteinase activity's indices and their inhibitors regardless of the primary pathology, which caused MODS. The rise of the proteinase content indicates the strengthening of destructive processes in the organism, while the reduction of inhibitory potential's activity indicates the suppression of the protective abilities of the organism.
Keywords: multiple organ dysfunction, proteinase-inhibitory system, pathogenesis.
УДК 612.13+612.42:616.152.18 +591.1+612..423
Н.С. БАЙЖАНОВА, З.С. АБИШЕВА, М.Б. МАХАМБЕТОВА
С.Д. Асфендияров атындагы Назац ¥лттыц Медициналыцуниверситет'1, цалыпты физиология кафедрасы жэне валеология модул'1, Алматы цаласы, Назакстан Республикасы
ЖН ЙЕЛ1КАРТЕРИЯЛЫК КЫСЫМНЫН Э ЗГЕРУ1НДЕГ1 ЛИМФА ЖЭНЕ КАН ТАМЫРЛАР ЭСЕРЛЕН1СТЕР1Н1И ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Тэж'рибеде итт'нжалпы уйцы артериясында б'телу (окклюзия) арцылы артериялыц цысымын жогарылатып жэне цанды шамалы кет'ру жолымен артериялыц цысымды твмендеткенде цан жэне лимфа тамырларынын эсерленiстерi зерттелд'1. ЖYйелiк артериялыц цан цысымынын жогарлауы мен твмендеу/' кез'!Н/Зе артерия мен венада констрикциялыц реакциясынын квб'шесе болуы, лимфа тамырларынын дилатациясы болуы а-адренорецепторлардын цозуымен цамтамасыз етлген. Осыны гемодинамика мен лимфодинамика кврсеткiштерiнiн взгеруне нейротроптыц заттардын эсерi зерттелген тэж'рибеде зерттелiп дэлелденд'1. прессорлыцреакциялар кез'!н/де М-холинореактивт'к цурылымдар лимфа взег/'ндег/' тонусынын взгеруне цатыспайды
ТYйiндi сездер: цан, лимфа тамырлары, артериялыц цысым, тамырлардын тарылуы (констрикциясы), кен/гю'! (дилатациясы).
К^рп физиологие мен медицинаныц э зект мэселелершщ бiрi - жалпы ^анайналымыныц э згерушде тамырлар арнасы бэ лттершщ рэ лш аны^тау. Кан жэне лимфа агуы тн рлi ^ызмет бар тамырлардыц н йлесiмдiк жщ мысыныц ар^асында организмнщ жагдайына байланысты тiндер жэне мн шелер мщ к таждылыгына сэйкес болады. Тамырлар ^озгалыс рекациеларыныц кн рделi механизмдерiн терец жэне дерект тн рде аны^тау н ±лн жн йелiк артериелыщ ^ысымныц э згеруi кезiнде артериелыщ, веналыщ жэне лимфа тамырлар эсерленютершщ салыстырмалы зерттелуi жн ргiзiлдi. Тэжiрибеде иттщ жалпы щ й^ы артериесында бпелу (окклязие) арцылы артериелыщ цысымын жогарылатып жэне ^анды шамалы жогалту жолымен артериелыщ цысымды тэ мендеткенде 1^ан жэне лимфа тамырларыныц эсерленiстерi зерттелдГ Иттщ арт^ы аегыныц артериелыщ жэне вена тамырларыныц реакциелары веноздыщ ^ан ^айтуын э лшеумен резистограф арцылы зерттелдi *1+: артериелыщ тамырлар реакциесын перфузиелыщ ^ысымныц ^озгалуынан, ал веноздыц тамырлар реакциесын тщ ра^ты ^ан кэ лемiмен перфузие жагдайында мн шеден а^^ан ^ан мэ лшершщ э згеруiмен.
Кеуде э зепнен лимфа агысы микрокапельница арцылы ^ркелд^ лимфа тамырларыныц э ткiзу дэрежесш
зерттеуде олардыц перфузиесы кiшi цысымды сауыт арцылы жасалды *2+.
Ц й^ы артериесында артериелыщ ^ысымныц шамалы жогарылауы (10-15 мм. с.б-на) тэж1рибелердщ 70,5% артериелыщ тамырлардыц, ал 67,5% веналыщ тамырлардыц тарылуына экелдi. Кысымныц 20-40 мм с.б жогарылауы артериелыщ тамырларды 90,5 % кездерiнде, ал веноздыщ тамырларды 75% кездерiнде тарылтты.
Кысым децгей^н^и кэ пке жогарылауы констрикторлыщ реакциеларыныц н деуi созылу ширыгуыныц тэ мендеп, тамырлар сертмдЫк модулшщ азайып жэне тамырлар ^абыргасында созылуга ^арсылы^ты кн шейтетiн эластин жэне коллаген талшы^тарыныц кэ п болуымен тн сiндiрiледi *3, 4+.
Лимфа агысыныц э згеруi: 82% кездершде жогарылауы, 18% кездерiнде тэ мендеу жэне кеуде э зепнщ бiрiЦFай салалы еттер тонусыныц 83% кездершде жоFарылауы бай^алды. Сол кезде мойындырыщ венада ^ысым 56% кездершде тэ мендедi, 33% кездерiнде жоFарылады, ^алFандарында э згерiссiз болды. Мойындырыщ венадаFы ^ан ^ысымы жэне кеуде э зепнщ тегiс еттершщ тонусы мен э зектегi лимфа аFысыныц осындай э зара ^атынасы лимфа агуына жаFдайды жа^сартады.
100
90
80
70
60
50
40
30 10
20 20
10 30
0
40
50
Сурет 1 - Бiр ц й^ы артериесыныц (I) жэне билатериалды жалпы $ й^ы артериесыныц (
реакциеларыныц багыты (%).
) бiтелу (окклязие) кезiндегi артериелы^ тамырлар
Ноль сызыгынан жогары - констрикторлыщ реакциелар, тэ мен -Тамырлардыц реакциелары: ^-^ - артерие;
Жн йелт артериелыщ ^ысымын тэ мендеу1 ^анды шамалы жогалту кезЫдеп 60% -ьщ жагдайлардагы ^ан^а еттершдеп артерие мен вена тамырларыныц тарылуына экелдк Ал жагдайдыц 20%чнде кедерп тамырлардыц реакциесы ек кезецдт болды: дилатацие констрикциега ауысты, ал ба^ылаудыц 20% -¡нде артерие мен вена тамырлары кецейедГ Бай^алган вазомоторлыщ реакциеларды тамыр тонусыныц эндотелиалдыщ реттелу1мен байланыстыруга болады. Тамырдыц эндотелиалдыщ ^абаты б1рнеше н рдiстердi оныц ¡шлнде, тамыр тонусыныц жагдайын реттеп отырады. Кэ бшесе тамыр тонусына эсер ететш заттар эндотелийден азот оксидинщ бэ лЫуш ^амтамасыз етед1, олар тамырдыц б1рыцгай салалы еттерш босацсытады. Ал бц> л запъщ бэ лшбейтш жагдайында немесе релаксацие факторларыныц эсерiн то^тату кезшде э зiндiк констрикторлыщ заттардыщ тн зулуЫе экеледi
Ос ы]ж агдайда азот оксид1 эндотелий ^абатына эсер етт, оныц ¡шлнде б1рыцгай салалы еттердеп заттардыцдарама-^арсы багытта эрекеттеап
вазоконстрикциеныц пайда болуына экеледi. БелгЫ болганындай, кэ п 1^ан жогалт^ан жагдайда циркулеторлыщ гипоксие дамып, ^ан тамырларыныц диаметр! ^ыс^арады. Гипоксие жагдайында, ^андайда-
дилататорлыщ реакциелар
-вена; _ - лимфа тамыры.
жауапты вазоконстрикцие элi
□
б1р ара^ашы^ты^та аны^талган жо^ [6, 7].
Жн йелт артериелыщ ^ысымыньщ тэ мендеу1 жагдайында лимфа агысыныц жылдамдыгы фазалыщ э згерiстермен сипатталган. Алгаш^ы минутында кеуде э зегiндегi лимфа агысы жогарлайды, одан кейш тэ мендеп, 5-шл минутында калыпты децгежне жетедк Осыдан кейш лимфа агысыныц 25% тэ мендеген бай^алды. Мойын лимфа тамырларыныц э ткiзгiштiк ^абшетЫ зерттегенде лимфа тамырларындагы тонустыц 2 тн рл1 э згерiстерi табылды: 66% жагдайында дилатациесы, ал 34% жагдайында лимфа тамырларыныц констрикциесы бай^алды. Лимфа тамырларындагы жиырылу белсендЫпнщ жогарлауы, тшаралыщ сц> йы^ты^тыц жылдам э тiп, тамырлардагы ^ан кэ лемш толтыруга бежмделу механизм! ретшде жн редГ Жн йелт артериелыщ ^ан ^ысымыньщ жогарлауы мен тэ мендеу1 кезщЫде артерие мен венада констрикциелыщ реакциесыныц кэ бшке болуы, лимфа тамырларыныц дилатациесы болуы а-адренорецепторлардыц ^озуымен ^амтамасыз еттген. Осыны гемодинамика мен лимфодинамика кэ рсеткштершщ э згеруiне
нейротроптыщ заттардыщ эсерi зерттелген тэж1рибеде зерттелт дэлелдендГ Мысалы: прессорлыщ реакциелар кезщде а-адреноблокаторларды енпзгенде кедерп тамырларыныц констрикторлыщ реакциелар
I
