CC BY
79
Сперанская О.И., Трущелёв С.А., Сторожева З.И.
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского»
Минздрава России, Москва, Россия 119034, Москва, Кропоткинский переулок, 23
Зависимость от табакокурения у больных с психическими расстройствами депрессивного спектра: клинико-патогенетические и терапевтические аспекты
В обзоре рассмотрены клинико-патогенетические аспекты ассоциации зависимости от табакокурения и расстройств депрессивного спектра. Установлено, что коморбидность этих болезней в значительной степени обусловлена общностью их генетических оснований. Такая ассоциация существенно влияет на эффективность лечения. Фармакорезистентность к препаратам антиникотинового действия и антидепрессантам связывают именно с коморбидностью этих болезней. Для повышения эффективности лечения перспективно включение в терапевтический комплекс немедикаментозных методов. Это позволяет добиться плавной редукции синдрома отмены табакокурения и избежать обострения коморбидной депрессии.
Ключевые слова: депрессия; табакокурение; патогенез; генетика; коморбидность; лечение. Контакты: Ольга Ивановна Сперанская; speranskaya08@mail.ru
Для ссылки: Сперанская ОИ, Трущелёв СА, Сторожева ЗИ. Зависимость от табакокурения у больных с психическими расстройствами депрессивного спектра: клинико-патогенетические и терапевтические аспекты. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(2):115—120.
Tobacco smoking dependence in patients with depressive spectrum mental disorders: clinical, pathogenetic, and therapeutic aspects
Speranskaya O.I., Trushchelev S.A., Storozheva Z.I.
V.P. Serbsky National Medical Research Centre for Psychiatry and Narcology, Ministryof Health, Moscow, Russia
23, Kropotkinsy Lane, Moscow 119034
This review considers the clinical and pathogenetic aspects of an association between tobacco smoking dependence and depressive spectrum disorders. The comorbidity of these disorders has been established to be to a large extent determined by their common genetic bases. This association substantially affects the efficiency of treatment. Resistance to anti-nicotine and antidepressant medications is associated precisely with the comorbidity of these diseases. To enhance the efficiency of treatment, it is promising to include non-drug methods into the therapeutic complex. This makes it possible to achieve a gradual reduction in tobacco withdrawal syndrome and to prevent an exacerbation of comorbid depression.
Keywords: depression; tobacco smoking; pathogenesis; genetics; comorbidity; treatment. Contact: Olga Ivanovna Speranskaya; speranskaya08@mail.ru
For references: Speranskaya OI, Trushchelev SA, Storozheva ZI. Tobacco smoking dependence in patients with depressive spectrum mental disorders: clinical, pathogenetic, and therapeutic aspects. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(2):115-120. DOI: 10.14412/2074-2711-2019-2-115-120
Политика в области укрепления общественного здоровья, основанная на международном опыте, изложена в стратегии ВОЗ «Здоровье-2020» и направлена на решение задач по созданию оптимальных условий для формирования и сохранения здоровья населения, на профилактику заболеваний [1]. Табакокурение — один из модифицируемых факторов риска многих болезней. Табакокурение сокращает среднюю ожидаемую продолжительность жизни на 8—10 лет; в среднем продолжительность жизни курящих людей в России меньше на 19 лет [2].
Психические расстройства депрессивного спектра относятся к наиболее актуальным проблемам российского здравоохранения [3]. С одной стороны, табакокурение и
расстройства депрессивного спектра имеют высокую ко-морбидность и общность патогенетических механизмов, а наличие депрессивных расстройств ухудшает эффективность терапии табачной зависимости. С другой стороны, табакокурение изменяет клиническую картину, замедляет процесс формирования ремиссии депрессивных расстройств, заставляет пересматривать тактику лечения [4, 5].
В настоящем обзоре обобщены результаты исследований, посвященных табачной зависимости у больных с психическими расстройствами депрессивного спектра, клини-ко-патогенетическим механизмам этих состояний и их взаимовлиянию на лечение. Библиографический поиск проводили в информационных базах данных РиЪМеё и Научной
электронной библиотеки. В результате обнаружено 653 тематически связанных публикации. В анализ включено 233 публикации в полнотекстовом формате, из них 63% за период 2013—2019 гг., процитировано 50 публикаций.
Клинико-патогенетические основания и взаимосвязи
Зависимость от табакокурения патогенетически связана с конституционально-обусловленными реакциями организма человека на вдыхание табачного дыма и токсическое действие никотина [4, 5]. Психотропные эффекты никотина (стимулирующий, анксиолитический, седатив-ный) проявляются при систематическом курении табака у лиц со склонностью к дистимическим формам эмоционального реагирования, имевших при инициации курения расщепленную и ареактивную формы первичной реакции на острую никотиновую интоксикацию. При этом у потребителей табака при закуривании возникают кратковременные ощущения удовольствия и радостного возбуждения, улучшение настроения, снижение тревожности, повышение внимания и работоспособности [6—8]. При многократном и регулярном потреблении табачных изделий такие психоэмоциональные реакции трансформируются в синдром патологического влечения к табакокурению. Наиболее часто и быстро этот синдром формируется у пациентов с психическими расстройствами депрессивного спектра. Это объясняется солидарностью клинико-пато-генетических процессов: никотин-индуцированной стимуляции и высвобождения нейротрансмиттеров (серото-нина, норэпинефрина и дофамина), а также супрессии моноаминоксидазы [9, 10].
При табачной зависимости психические расстройства депрессивного спектра встречаются в 60% случаев. Основные синдромы: неврастенический, астено-депрессивный, тревожно-депрессивный, обсессивный, истеродепрессивный. Проявления синдрома патологического влечения к табакокурению могут маскировать симптомы депрессии у пациентов с аффективной патологией. В то же время аффективные расстройства разной степени выраженности являются облигат-ным компонентом синдрома отмены курения [11, 12].
Имеются сведения о том, что отмена табакокурения может привести к срыву ремиссии и обострению эндогенной депрессии [13]. В ряде исследований установлено, что если проводить отмену курения на фоне активной антидепрессивной терапии, то это может смягчить симптоматику депрессии [13, 14].
J.Y ТзоИ и соавт. [15] изучали динамику депрессивных расстройств на этапах отмены табакокурения. Из 126 пациентов, у которых до начала лечения от табачной зависимости не было признаков депрессии, у 68 (53%) через 3 мес после прекращения курения были обнаружены расстройства депрессивного спектра. При этом риск развития повторного эпизода депрессивного расстройства был существенно ниже у лиц, сумевших отказаться от курения, по сравнению с теми, кто не смог преодолеть эту привычку.
В ряде исследований отмечено влияние возрастного фактора на особенности зависимого поведения и структуру расстройств депрессивного спектра. Так, К. Са881ёу и соавт. [16] у женщин старше 70 лет выявили связь табакокурения с эндогенной депрессией и склонностью к самоизоляции и аутистическому поведению.
У подростков с клиническими проявлениями депрессии табакокурение, наоборот, чаще всего опосредуется воздействием внешних факторов, главным из которых является контакт со сверстниками [17].
Влияние фактора полового диморфизма
Аффективные расстройства выявляют у женщин в два раза чаще, чем у мужчин [18]. Показано, что именно у женщин получила четкое подтверждение обратная зависимость между выраженностью и длительностью депрессии и успешностью отмены табакокурения, в то время как у мужчин такой зависимости не установлено [19]. Наличие депрессии у курящих женщин выступает предиктором неэффективности терапии табачной зависимости [20]. Более того, в таких случаях попытка отказа от курения может спровоцировать обострение болезни [21].
В нашем более раннем исследовании [22] отмечено, что у пациенток, обратившихся за помощью в прекращении табакокурения, наиболее часто выявляется тревожно-депрессивная симптоматика, в формировании которой ведущее значение имеет декомпенсация процессов мышления: психическая тревога с «прокручиванием» в голове мыслей неприятного содержания с проекцией в прошлое или будущее, тревожно-ипохондрические расстройства с мыслями о наличии множества тяжелых заболеваний, связанных с курением, ощущение собственной измененности в результате курения, т. е. депрессивно-деперсонализационные расстройства, тревожно-депрессивные состояния с идеями виновности, когда зависимость от табакокурения воспринимается как дефект личности и недостаток силы воли.
Анализ клинико-биологических исследований роли полового диморфизма в формировании психопатологических проявлений табачной зависимости, динамики отмены курения, ремиссий и рецидивов, подтверждает участие ней-роэндокринной дизрегуляции в патогенезе заболевания и обусловливает целесообразность поиска новых методов патогенетической терапии, базирующихся на вовлечении биологически активных систем организма [23].
Генетические маркеры
В последние годы все большую популярность приобретают исследования генетических маркеров табачной зависимости и депрессии. Показано существование определенной общности генетических факторов, лежащих в основе неблагоприятного течения никотиновой зависимости с формированием фармакорезистентности, и выраженности депрессивных расстройств, в частности общности генов, кодирующих различные субъединицы никотиновых рецепторов [24].
Установлено участие холинорецепторов, содержащих аэ-субъединицу, в формировании моторного и психологического компонентов зависимости [24]. Есть основание полагать, что существенная роль в этом принадлежит полиморфизмам, регулирующим функциональную активность генов, в частности гена ш578776. Определена ассоциация этого гена с интенсивностью курения и фармакорезистент-ностью к антиникотиновой терапии [25, 26].
Обнаружено, что носители гомозиготы по цитозину те578776 также имеют сниженную чувствительность к внутреннему подкреплению — характерный признак, в определенной степени предрасполагающий к развитию депрессии [27].
Фермент катехол-О-метилтрансфераза (COMT) является ключевым для метаболизма Di-рецепторов дофамина в передних отделах коры головного мозга, в том числе вовлеченных в механизмы подкрепления и регуляции аффекта. Этот фермент метаболизирует также норадреналин, регулируя его уровень в префронтальной коре головного мозга [26]. Установлено, что полиморфизм гена COMT rs4680 (замена валина на метионин в положении 158, приводящая к снижению активности фермента и повышению уровня дофамина и норадреналина) оказывает влияние на ментальные процессы с тенденцией к формированию как аффективных расстройств, так и ряда аддикций (курение табака, потребление кокаина).
Имеются сведения об ассоциации rs4680 дофаминовых рецепторов с эффективностью антиникотиновой терапии у лиц с табачной зависимостью. В частности, показано, что полиморфизм гена СОМТ (с гомозиготностью по алле-лю Val) с высокой достоверностью выявляется при отсутствии эффекта антиникотиновой терапии с формированием фармакорезистентности [26, 28—30]. Однако установленная нелинейная (инвертированная U-образная) зависимость между уровнем дофамина в лобных отделах коры головного мозга и функциональной активностью этих мозговых структур не позволяет однозначно высказаться о соответствии между носительством различных вариантов rs4680, предрасположенностью к депрессивным расстройствам и развитию табачной зависимости, хотя сам факт такой ассоциации не подлежит сомнению. Так, установлено, что метиониновый аллель чаще встречается у женщин с депрессией в период менопаузы, а у подростков предрасположенность к депрессивным реакциям более характерна при носительстве вали-новой гомозиготы [31, 32]. Полиморфные варианты гена-рецептора кортикотропин-рилизинг-гормона первого типа демонстрируют ассоциацию с предрасположенностью к развитию депрессии. При этом полиморфизмы rs171440 и rs1396862 расцениваются как потенциально ассоциированные с возникновением табачной зависимости [33, 34].
Интересна также роль сигнальной системы недавно открытого пептида орексина, вовлеченного в механизмы регуляции сна-бодрствования, потребления пищи, метаболизма и эмоциональных состояний. Обнаружена ассоциация полиморфизма гена второго типа рецептора орексина rs2653349 с развитием табачной зависимости [35]. С нарушением сигнальной трансдукции, опосредованной рецепторами орекси-на, связывают развитие депрессивных расстройств [36].
Представленные результаты пока относительно небольшого числа исследований подтверждают множественность генетических механизмов, опосредующих связь между депрессивными расстройствами и табачной зависимостью, и свидетельствуют о перспективности использования генетических биомаркеров для персонализированной диагностики и терапии обоих заболеваний.
Терапия антидепрессантами
Разработка клинико-патогенетических аспектов формирования табачной зависимости способствовала целенаправленному поиску и применению лекарственных средств, оказывающих наряду с влиянием на холинергические рецепторы сочетанное дофаминергическое, норадренергическое, серотонинергическое действие. Было доказано, что антидепрессивный эффект никотина связан с его способностью по-
давлять активность моноаминоксидазы А и В — важнейших ферментов катаболизма серотонина и катехоламинов [37]. У лиц с большим стажем табакокурения супрессия моноаминоксидазы под влиянием никотина составляет до 40% [38].
Как указывают М. Койуаг и соавт. [39], дофаминерги-ческая и серотониновая гипотезы табачной зависимости явились основанием для применения ряда антидепрессивных препаратов. Бромокриптин, нортриптилин, моклобе-мид оказывают избирательное влияние на норадренергиче-скую систему [40], буспирон, ондансетрон — преимущественно на серотониновую систему [41].
В качестве препарата выбора для лечения табачной зависимости рекомендован венлафаксин — антидепрессант 3-го поколения, обладающий свойствами селективного ингибирования обратного захвата серотонина и норад-реналина [42]. Действие препарата, проявляющееся уже в первые часы после приема, связано с быстрой десенсити-зацией в-адренергических рецепторов [43]: в малых дозах его эффект сопоставим с таковым селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, а в больших дозах — трициклических антидепрессантов. Недостатками препарата у больных с табачной зависимостью являются плохая переносимость в амбулаторных условиях вследствие необходимости применения больших и средних терапевтических доз, отсроченное наступление клинического эффекта (через 7—14 дней).
При лечении табачной зависимости отмечена эффективность бупропиона (группа атипичных антидепрессантов), нортриптилина (группа трициклических антидепрессантов), клонидина (антигипертензивный препарат) [44].
Анализ опубликованных данных свидетельствует о том, что психофармакотерапия табачной зависимости зачастую сопровождается только ослаблением синдрома патологического влечения. Доказано, например, что применение для лечения зависимости от табака флуоксетина, который относится к ингибиторам обратного захвата серотони-на, способствует уменьшению количества выкуриваемых сигарет, отчасти уменьшает проявления психической напряженности, однако не приводит к полному отказу от курения. Такая положительная динамика наблюдается только у пациентов без признаков алекситимии, в то время как у пациентов с высокими баллами по Торонтской алекситими-ческой шкале количество выкуриваемых в сутки сигарет практически не уменьшается [28].
Резистентность к антиникотиновой терапии, как правило, развивается у пациентов, имеющих признаки атипии и полиморфизма никотиновых и дофаминовых рецепторов [45].
Никотин-заместительная терапия
В арсенале современной медицины имеются средства никотин-заместительной терапии (на основе никотина в качестве действующего вещества). Поиск, разработка и исследования эффективности этой группы препаратов имеют глубокие корни. Известно, что широко используемый в медицинской практике препарат цитизин был создан еще в 1862 г. Первоначально его применяли как стимулятор дыхания и кровообращения. Со временем у цитизина обнаружили важное свойство — облегчение отказа от табакокурения. Цитизин является агонистом никотиновых рецепторов. Позже на его основе был создан варениклин.
В отчете об исследовании безопасности препаратов для никотин-заместительной терапии EAGLES (вареник-лин, бупропион, никотиновый пластырь) отмечено, что частота психоневрологических событий в группе участников без психиатрической патологии не превышала 2,4%, в психиатрической когорте — 6,7%. При лечении варениклином или бупропионом не выявлено значительного увеличения психоневрологических побочных эффектов по сравнению с использованием никотинового пластыря или плацебо. Эффективность и безопасность варениклина доказана у больных с сердечно-сосудистой патологией [46, 47].
Лечение никотиновой зависимости, особенно в сочетании с поведенческой поддержкой, увеличивает эффективность отказа от курения [48].
Немедикаментозные методы
Поиск эффективных немедикаментозных методов терапии табачной зависимости связан с преодолением проблемы фармакорезистентности и необходимостью улучшения качества лечения. Исходя из нашей клинической практики, к таким методам лечения можно отнести биологически обратную связь, нормобарическую гипокситерапию, транскраниальную электростимуляцию головного мозга. Методики клинически опробованы и рекомендованы для лечения табачной зависимости в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации [45]. Эти методы позволяют достигать плавной редукции синдрома отмены курения и избегать обострений симптоматики патологического влечения; способствуют сокращению сроков формирования ремиссии табачной зависимости и прекращению курения в течение 2—6 нед после начала активной терапии.
В обзоре D. Ziedonis и соавт. [49] отмечено, что у пациентов с табачной зависимостью необходимо использовать технологии индивидуального психологического вмешательства. Это могут быть не только курсы когнитивно-поведенческой терапии, но и такие краткие вмешательства, как психологические консультации и мотивационные интервью.
Авторы ссылаются на других исследователей, получивших положительные результаты применения социально-ориентированных форм поддержки групп населения, объединенных стремлением преодолеть никотиновую зависимость
(клубные взаимодействия, онлайн-коммуникации и др.). Существенным вкладом в решение проблемы прекращения табакокурения являются информационно-разъяснительная работа с населением и формирование здорового образа жизни.
В систематическом обзоре Е. Бешвоп и соавт. [50], включавшем 21 рандомизированное контролируемое исследование, оценено влияние когнитивной терапии на прекращение курения. Получен средний уровень значимости доказательств того, что когнитивная терапия в сочетании с медикаментозным лечением, вероятно, несколько улучшает показатели воздержания от курения по сравнению с использованием только медикаментов. Сочетание когнитивной и никотин-заместительной терапии также может несколько улучшить результаты воздержания от курения, однако полученные данные оценены как доказательства низкого качества и малой значимости.
Заключение
Таким образом, результаты исследований, касающихся клинико-патогенетических аспектов коморбидности табачной зависимости и психических расстройств депрессивного спектра, указывают на общность их генетических маркеров и патогенетических механизмов. Отмечается высокая частота ассоциации никотиновой зависимости и депрессии, что существенно ухудшает прогноз лечения обоих заболеваний.
Для преодоления фармакорезистентности и повышения эффективности лечения табачной зависимости у пациентов с депрессивными расстройствами перспективным является дополнительное использование немедикаментозных методов. Это позволяет достичь плавной редукции синдрома отмены табакокурения и избежать обострений симптоматики патологического влечения и коморбидной депрессии, а также ускорить формирование ремиссии табачной зависимости и прекращение курения.
Никотиновая заместительная терапия, медикаментозное лечение и технологии психологического вмешательства являются распространенными методами, помогающими бросить курить. Однако следует с осторожностью начинать лечение с применения психотропных средств, особенно у таких категорий пациентов, как дети и подростки, беременные, кормящие женщины, больные с психическими расстройствами.
1. Качаева МА, Шпорт СВ, Трущелев СА. Стратегические направления деятельности ВОЗ по охране психического здоровья населения. Российский психиатрический журнал. 2017;(6):10-23. [Kachaeva MA, Shport SV, Trushchelev SA. WHO strategic directions for the protection of mental health. Rossiiskii psikhiatricheskiizhurnal. 2017;(6):10-23.
(In Russ.)].
2. Масленникова ГЯ, Оганов РГ. Медицинский и социально-экономический ущерб, обусловленный курением табака в Российской Федерации: болезни системы кровообращения. Профилактическая медицина. 2011;14(3):19-27. [Maslennikova GYa, Oganov RG. Medical and socioeconomic damage caused by smoking in the Russian Federation:
ЛИТЕРАТУРА
diseases of circulatory system. Profilakticheskaya meditsina. 2011;14(3):19-27. (In Russ.)].
3. Краснов ВН. Расстройства аффективного спектра. Москва; 2011. 432 с. [Krasnov VN. Rasstroistva affektivnogo spectra [Affective spectrum disorders]. Moscow; 2011. 432 p.]
4. Смирнов ВК. Клиника и терапия табачной зависимости. Москва; 2000. 95 с. [Smirnov VK. Klinika i terapiya tabachnoi zav-isimosti [Clinic and treatment of tobacco addiction]. Moscow; 2000. 95 p.]
5. Сперанская ОИ. Табачная зависимость: перспективы исследования, диагностики, терапии: руководство для врачей. Москва; 2011. 166 с. [Speranskaya OI. Tabachnaya zav-isimost': perspektivy issledovaniya, diagnostiki,
terapii: rukovodstvo dlya vrachei [Tobacco addiction: prospects for research, diagnosis, therapy: a guide for doctors]. Moscow; 2011. 166 p.]
6. Warburton DM, Mansuco G. Evaluation of the information processing and mood effects of a transdermal nicotine patch. Psychopharmacology (Berl). 1998 Feb;135(3):305-10.
7. Semba J, Mataki Ch, Yamada S, Mamkai M. Antidepressant-like effects of chronic nicotine on learned helplessness paradigm in rats. Biol Psychiatry. 1998 Mar 1;43(5):389-91.
8. Reznavi AH, Levin ED. Cognitive effects of nicotine. Biol Psychiatry. 2001 Feb 1;49(3): 258-67.
9. Suemaru K, Araki H, Gomita Y. Involvement of neuronal nicotinic receptors in psychiatric
disorders. Nihon Yakurigaku Zasshi. 2002 May; 119(5):295-300.
10. Covey LS, Glassman AH, Stetner F. Depression and depressive symptoms in smoking cessation. Compr Psychiatry. 1990 Jul-Aug; 31(4):350-4.
11. Гарницкая АС. Аффективные расстройства в формировании и клинике табачной зависимости. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва; 1993. 21 c. [Garnitskaya AS. Affective disorders in the formation and clinical course of tobacco addiction. Autoref. diss. cand. med. sci. Moscow; 1993. 21 p.]
12. Hayford KE, Patten CA, Rummans TA, et al. Efficacy of bupropion for smoking cessation in smokers with a former history of major depression or alcoholism. Br J Psychiatry. 1999 Feb;174:173-8.
13. Glassman AH, Heltzer JA, Covey LS, et al. Smoking, smoking cessation and major depression. JAMA. 1990 Sep 26;264(12):1546-9.
14. Dalask GW, Glassman AH, Rivelli S. Mood, major depression and fluoxetine response in cigarette smokers. Am J Psychiatry. 1995 Mar;152(3):398-403.
15. Tsoh JY, Hamfleet GI, Munoz RF, et al. Development of major depressive episode after antismoking therapy. Am J Psychiatry. 2000 Mar;157(3):368-74.
16. Cassidy K, Kotynia R. The relationship between smoking and mental health in older women living in the community. Austral and NZJPsych. 2004;38(11-12):940.
17. Ritt-Olson A, Unger J, Valente T, et al. The teenager's investigation as mediator of connection between depression and smoking. Substance Use and Misuse. 2005;40(1):79-90.
18. Blazer D, Kessler R, McGonagle K, Swarts S. The prevalence and distribution of major depression in a national community sample: The National Comorbidity Survay. Am J Psychiatry. 1994 Jul;151(7):979-86.
19. Covey LS, Glassman AH, Stetner F, Becker J. Effect of history of alcoholism or major depression on smoking cessation. Am J Psychiatry. 1993 0ct;150(10):1546-7.
20. Glassman AH, Covey LS, Dalack GW, et al. Smoking cessation, clonidine and vulnerability to nicotine among dependent smokers. Clin Pharmacol Ther. 1993 Dec;54(6):670-9.
21. Killen JD, Fortmann SP, Schatzberg A, et al. Onset of major depression during treatment for nicotine dependence. Addict Behav. 2003 Apr;28(3):461-70.
22. Сперанская ОИ, Смирнов ВК. Особенности терапии табачной зависимости у женщин. Российский психиатрический журнал. 2010;(4):90-4. [Speranskaya OI, Smirnov VK. Features of the treatment of tobacco dependence in women. Rossiiskii psikhiatricheskii zhur-nal. 2010;(4):90-4. (In Russ.)].
23. Сперанская ОИ. Половой диморфизм и курение (аналитический обзор). Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2010; (3):62-5. [Speranskaya OI. Sexual dimorphism
and Smoking (analytical review). Sibirskiy vest-nikpsikhiatrii i narkologii. 2010;(3):62-65. (In Russ.)].
24. Wen L, Jiang K, Yuan W, et al. Contribution of Variants in CHRNA5/A3/B4 Gene Cluster on Chromosome 15 to Tobacco Smoking: From Genetic Association to Mechanism. MolNeurobiol. 2016 Jan;53(1): 472-84.
25. Wang Q, Li S, Pan L, et al. Association between variants in nicotinic acetylcholine receptor genes and smoking cessation in a Chinese rural population. Am J Addict. 2016 Jun;25(4):297-300. doi: 10.1111/ajad.12383.
26. Robinson JD, Versace F, Lam CY, et al. Cinciripini The CHRNA3 rs578776 Variant is Associated with an Intrinsic Reward Sensitivity Deficit in Smokers. Front Psychiatry. 2013 Sep 23;4:114. doi: 10.3389/fpsyt.2013.00114. eCollection 2013.
27. Adrian M, Kiff C, Glazner C, et al. Examining gene-environment interactions in comorbid depressive and disruptive behavior disorders using a Bayesian approach. J Psychiatr Res. 2015 Sep;68:125-33. doi: 10.1016/ j.jpsychires.2015.06.004.
28. Сперанская ОИ, Сторожева ЗИ, Бочкарев ВК, Ковалева МЕ. Клинико-гене-тическая предикция фармакорезистентно-сти у лиц с табачной зависимостью. Вопросы наркологии. 2017;(11):21-32. [Speranskaya OI, Storozheva ZI, Bochkarev VK, Kovaleva ME. Clinical genetic prediction of pharmacoresistance in people with tobacco dependence. Voprosy narkologii. 2017;(11): 21-32. (In Russ.)].
29. Gong L, He C, Yin Y, et al. Nonlinear modulation of interacting between COMT and depression on brain function. Eur Psychiatry. 2017 Sep;45:6-13. doi: 10.1016/j.eurpsy. 2017.05.024.
30. Slopien R, Rozycka A, Slopien A, et al. The genetic background of climacteric symptoms in women during menopause. Clin Exp Obstet Gynecol. 2016;43(4):495-9.
31. Cao Y, Lin X, Chen L, et al. The Catechol-O-Methyltransferase and Dopamine Transporter Genes Moderated the Impact of Peer Relationships on Adolescent Depressive Symptoms: A Gene-Gene-Environment Study. J Youth Adolesc. 2018 Nov;47(11):2468-2480. doi: 10.1007/s10964-018-0925-3.
Epub 2018 Sep 21.
32. Da Silva BS, Rovaris DL, Schuch JB, et al. Effects of corticotropin-releasing hormone receptor 1 SNPs on major depressive disorder are influenced by sex and smoking status.
J Affect Disord. 2016 Nov 15;205:282-288. doi: 10.1016/j.jad.2016.08.008.
33. Nishizawa D, Kasai S, Hasegawa J, Ikeda K. Associations between the orexin (hypocretin) receptor 2 gene polymorphism Val308Ile and nicotine dependence in genome-wide and subsequent association studies. Mol Brain. 2015 Aug 20;8:50. doi: 10.1186/s13041-
015-0142.
34. Wang C, Wang Q, Ji B, et al.
The Orexin/Receptor System: Molecular Mechanism and Therapeutic Potential for Neurological Diseases. Front Mol Neurosci. 2018 Jun 28;11:220. doi: 10.3389/fnmol. 2018.00220. eCollection 2018.
35. MacGregor F, Alexoff D, Shea C, et al. Inhibition of monoamine oxidase B in the brains of smokers. Nature. 1996 Feb 22; 379(6567):733-6.
36. Lewis A, Miller JH, Lea RA. Monoamine oxidase and tobacco dependence. Neurotoxicology. 2007;28(1):182-95.
37. Kirch D, Gerhardt GA, Shelton RS. Effect of chronic nicotine administration on monoamine and monoamine metabolite concentrations in rat brain. Clin Neuropharmacol. 1987 Aug;10(4):376-83.
38. Hall SM, Reus VI, Munos RF, Sees KL. Nortriptyline and cognitive-behavioural therapy in the treatment of cigarette smoking. Arch Gen Psychiatry. 1998 Aug;55(8):683-90.
39. Kotlyar M, Golging M, Hatsukami DK, Jamerson BD. Effect of nonnicotine pharma-cotherapy on smoking behavior. Pharmacoterapy. 2001;21(12):1530-1548.
40. Пантелеева ГП, Артюх ВВ, Абрамова ЛИ, Олейчик ИВ. Велаксин (венлафаксин) в лечении эндогенных депрессий: клиническое действие и переносимость. Фарматека. 2007;(Прил. Психиатрия):8-14. [Panteleeva GP, Artyukh VV, Abramova LI, Oleichik IV. Velaxin (venlafaxine) in the treatment of endogenous depressions: clinical action and tolerability. Farmateka. 2007;(Suppl. Psychiatry): 8-14. (In Russ.)].
41. Hughes JP. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1): CD000031. doi: 10.1002/14651858.CD000031
42. Литвинов ЕВ. Исследование мотивации к курению и ее коррекции у студентов с ХОБЛ с помощью терапии прозаком. Вестник Воронежского государственного технического университета. 2005;1(10):186-8. [Litvinov EV. The study of the motivation to smoke and its correction in students with COPD using Prozac therapy. Vestnik Voronezhskogo gosudarstvennogo tekhnicheskogo universiteta. 2005;1(10):186-8. (In Russ.)].
43. Литвинов ЕВ. Сравнительная оценка функционального состояния ВНС у курящих и некурящих студентов с ХОБЛ, разделенных по показаниям алекситимичности, на основе исследования ВСР с применением дыхательной пробы. Вестник новых медицинских технол. 2006;13(1):45-7. [Litvinov EV. Comparative assessment of the functional status of ANS in smoking and nonsmoking students with COPD, divided according to indications alexithymic, based on a study of HRV using a respiratory test. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologii 2006;13(1):45-7.
(In Russ.)].
44. Elbe D, Bezchlibnyk-Butler K, Virani A,
Procyshyn RM, editors. Clinical Handbook of Psychotropic Drugs for Children and Adolescents. 3rd edition. Hogrefe Publishing; 2014.368 p.
45. Сперанская ОИ. Немедикаментозные методы в лечении табачной зависимости.
В кн.: Иванец НН, Анохина ИП, Виннико-ва МА, редакторы. Наркология: национальное руководство. 2-е изд. Москва; 2016. С. 281-7. [Speranskaya OI. Non-drug methods in the treatment of tobacco addiction. In: Ivanets NN, Anokhina IP, Vinnikova MA, editors. Narkologiya: natsional'noe rukovodstvo [Narcology: national guidelines]. 2nd ed. Moscow; 2016. P. 281-7.]
46. Суховская ОА, Куликов НВ. Лечение никотиновой зависимости при сердечно-сосудистых заболеваниях, с позиции доказа-
тельной медицины. Российский кардиологический журнал. 2019;(2):86-91. [Sukhovskaya OA, Kulikov N.V. Smoke cessation in cardiovascular pathology from the perspective of evidence-based medicine. Rossiiskii kardiologicheskiizhurnal. 2019;(2):86-91. (In Russ.)].
47. Anthenelli RM, Benowitz NL, West R, et al. Neuropsychiatric safety and efficacy of vareni-cline, bupropion, and nicotine patch in smokers with and without psychiatric disorders (EAGLES): a double-blind, randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2016 Jun 18;387(10037):2507-20. doi:10.1016/S0140-6736(16)30272-0.
48. Суховская ОА, Смирнова МА. Совместное применение варениклина и когнитивно-поведенческой терапии методом теле-
фонного консультирования при оказании помощи в отказе от табакокурения. Медицинский совет. 2015;(11):109-12. [Sukhovskaya OA, Smirnova MA. Combined use of varenicline and cognitive behavioral therapy by telephone counseling to assist in tobacco cessation. Meditsinskiy sovet. 2015;(11):109-12. (In Russ.)].
49. Ziedonis D, Das S, Larkin C. Tobacco use disorder and treatment: new challenges and opportunities. Dialogues Clin Neurosci. 2017 Sep;19(3):271-280.
50. Denison E, Underland V, Mosdral A,
Vist GE. Cognitive therapies for smoking cessation: a systematic review. Report 2017. Oslo: The Norwegian Institute of Public Health; 2017.
Поступила 19.12.2018
Декларация о финансовых и других взаимоотношениях
Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
