CC BY
9
Литература
для газохроматографического анализа метилового эфира МХУК.
Установлено, что при анализе модельных смесей, содержащих МХУК в воде в диапазоне концентраций от 1 до 5 мг/л, выход метилового эфира МХУК составляет 80 % и не изменяется при повышении концентрации диметилсульфата более 0,2 мг/л.
Предел обнаружения МХУК в воде 0,25 мг/л. Погрешность определения не превышает 20 % в диапазоне концентраций 1—5 мг/л.
Методика может быть рекомендована для выполнения аналитических работ с целью измерения концентрации МХУК в воде.
© О. М. АСТАФЬЕВ: УДК 61б.98:578.832.1]-0
Проблема гриппа и других ОРЗ продолжает находиться в центре внимания научных работников и практических врачей в силу своей большой медико-социальной значимости. Стабилизация и даже некоторый рост указанных заболеваний, безусловно, свидетельствуют о недостаточной эффективности проводимых мероприятий. В предыдущие годы в борьбе с ОРЗ и особенно с гриппом большие надежды возлагались на вакцинацию как на эффективнейшее средство :при инфекциях с аспирационным механизмом передачи. Это приводило, с одной стороны, к недооценке других мероприятий; с другой — к тому, что борьба с ОРЗ являлась задачей только медицинских работников. Вместе с тем рост заболеваемости, особенно в межэпидемический период, свидетельствует о неадекватном соотношении между причинными факторами, определяющими развитие эпидемического процесса, и адаптационными возможностями организма. По мнению проф. Г. И. Царегород-цева [29], характер патологии человека в настоящее время обусловлен главным образом преобразуемой или искусственно созданной средой. В этих условиях адаптационные процессы всегда запаздывают по сравнению с изменениями внешней среды, что приводит к снижению естественной резистентности человека и как следствие к росту патологии. Выявление факторов, снижающих сопротивляемость организма, устранение или ослабле-
1. Березкин. В. Л Химические методы в газозой хроматографии,— М., 1980.
2. Винарский И. С., Панков Г. И., Миргородская Л. В.. Вайль Е. И. //Химия и технол. воды.— 1985.— Т. 7, вып. 5. — С. 32—34.
3. Мельников Н. Н., Новожилов К. В., Белая С. Р., Пы-лова Т. Н. Справочник по пестицидам.— М., 1985. ^
4. Муравьева С. И., Казнина Н. И., Прохорова Е. К. ™ Справочник по контролю вредных веществ в воздухе. —
М„ 1988.
5. Солун С. С., Пахомова О. А. // Гиг. труда.— 1967. — № 2. — С. 57—59.
6. Чмиль В. Д. //'Журн. аналит. химии.— 1978.— Т. 33, * № 11. — С, 2232—2234.
Поступила 05.12.88
ние их влияния позволят существенно снизить заболеваемость.
Одним из таких факторов, оказывающих выраженное влияние на защитные системы организма, служит загрязнение атмосферного воздуха вред- . ными веществами промышленного происхожде-Ш ния. При этом большое значение имеет не только усиление действия уже известных химических соединений, но и появление принципиально новых химических веществ и их конкретное сочетание с другими факторами. Следует особо подчеркнуть, что влияние производственных вредностей выходит за рамки отдельного предприятия, города и даже страны [19]. Ежегодно в мире синтезируется около 6000 новых химических веществ и соеди- 3 нений, и число их составляет сейчас более 4 млрд. В повседневной жизни человек подвергается воздействию 63 000 химических соединений [46].
Влияние атмосферного загрязнения на состояние здоровья населения широко изучалось как уи нас в стране, так и за рубежом. Получены много" численные убедительные данные об изменении резистентности организма под влиянием атмосферных загрязнений, проявляющемся в значительном снижении неспецифических и специфических защитных сил организма, факторов клеточного и гуморального иммунитета [6, 12, 17, 20, 25, 26, 38, 47, 48]. Изменение иммунологических показателей под воздействием атмосферных загрязнений,
Обзоры
Н. л. КОРЧАНОВА, 1989 2:614.711:313.13
О. М. Астафьев, Н. Л. Корчанова
ЗАГРЯЗНЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ГРИППОМ И ОРЗ
ВНИИ гриппа Минздрава СССР, Лнинград
безусловно, свидетельствует об адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды, и на первом этапе такие изменения не проявляются клинически. Однако в период перехода адаптации в стадию компенсации изменения иммунологической резистентности выражаются в повышении уровня заболеваемости ОРЗ, бронхитами и т. д. [14]. При этом вредные примеси не обуслов-ливают, как правило, непосредственно патологию дыхательных путей, а лишь повреждают защитные механизмы организма [2].
Различия в заболеваемости населения в районах с высоким и низким уровнем загрязнения атмосферного воздуха в разных возрастных группах значительно варьируют, и кратность этих различий по отдельным нозологическим формам составляет для ринофарингита от 2,8 до 12 раз, фарингита 3,1—9,1 раза, ларингита и трахеита 1,2— 6,9 раза, бронхита 1,2—2,6 раза по сравнению с показателями «чистых» территорий [4]. В связи с таким разбросом данных для оценки влияния ^ атмосферного загрязнения на заболеваемость ОРЗ целесообразно изучать заболеваемость детей, поскольку они отличаются очень высокой реактивностью, не курят, не подвергаются профессиональным вредностям на производстве, для них легче подобрать группу сравнения, у них прост , анамнез и все последствия легко учитываются, а также в силу ряда других обстоятельств [31, 45]. Изучение заболеваний дыхательных путей у детей позволило выявить выраженную связь их с загрязнением атмосферного воздуха SO2, NO2, NO, СО, H2S и другими соединениями [9, 27, 33, 34, 41, 42]. S. Lane и соавт. [40] указывают на зависимость частоты поступления в госпиталь больных бронхитами, пневмониями и гриппом от сте-^ пени загрязнения воздуха химическими вещества^ * ми. Наблюдение за детьми, проживающими в 8 городах, выявило большую частоту катаральных симптомов у детей в городах с высокой концентрацией S02. При этом установлена корреляционная связь между суточной концентрацией S02 и усилением катаральных явлений: кашля, насморка, затрудненного дыхания и др. [36].
Сопоставляя силу повреждающего действия загрязненного воздуха, R. Mendelsohn и G. Orcutt :[43] пришли к выводу, что наиболее сильное действие (вплоть до летальных исходов) оказывают сульфаты; 03 и N02, по их мнению, существенной роли не играют; Со и S02 занимают промежуточное положение.
Эпидемиологические наблюдения о влиянии загрязнения атмосферного воздуха различными примесями на заболеваемость подтверждены в экспериментальных условиях. Так, в четко спланированном опыте на добровольцах Т. Kulle и соавт. ¡[39] установили, что ингаляция N02 приводит к повышению восприимчивости человека к последующему заражению вирусом гриппа А.
Исследования И. Р. Голубева и соавт. [8, 9], выполненные при помощи многофакторного кор-
реляционного анализа на массиве 2,9 млн детей 33 областных центров РСФСР, выявили зависимость заболеваемости от среднегодового загрязнения воздуха S02, N02, СО. Коэффициент корреляции между концентрацией вредных веществ и заболеваемостью детей пневмонией составил 0,95, острыми бронхитами — 0,56, фарингитами и назо-фарингитами — 0,72, острыми инфекциями верхних дыхательных путей — 0,79.
М. Г. Шандала и Я. И. Звиняцковский [28] изучали влияние антропогенных факторов внешней среды на здоровье населения в 20 городах УССР. Они установили зависимость заболеваемости от степени загрязнения воздуха; при суммарной концентрации вредных примесей в воздухе до 5 ПДК наблюдается рост заболеваемости бронхитами и авитаминозами; увеличение заболеваемости гриппом и ОРЗ зарегистрировано при 20 ПДК. Вместе с тем следует отметить, что при оценке влияния вредных примесей на здоровье населения более правильно использовать для этой цели не только максимальную разовую и среднесуточную ПДК, регламентирующие в настоящее время содержание химических веществ в воздухе населенных мест [23], но и показатель, характеризующий содержание вредных примесей за длительный (месяц, год) период [10]. Основанием для этого служит положение о том, что небольшая концентрация вещества при длительной экспозиции дает такой же (или близкий) отрицательный эффект, что и высокая концентрация в короткий промежуток времени. Необходимо также принять во внимание, что химические вещества во внешней среде могут трансформироваться в другие соединения, приобретая при этом принципиально новые качества и нередко становясь более токсичными [3].
Еще более убедительные и методически более правильные данные о влиянии вредных примесей на заболеваемость детей получены при сопоставлении показателей заболеваемости в разных районах (микрорайонах) одного и того же города, различающихся по степени загрязнения атмосферного воздуха. При таком подходе в значительной степени удается нивелировать различия изучаемых контингентов по другим, кроме интенсивности воздействия изучаемого фактора, параметрам. Сопоставляя заболеваемость детей детских дошкольных учреждений из 5 районов города, различавшихся степенью загрязнения атмосферного воздуха, И. Д. Дубинская [13] установила, что ОРЗ, грипп, пневмонии, ангины в более загрязненных районах встречались в 1,5—1,8 раза чаще. На превышение в 1,4 раза ежегодной заболеваемости гриппом, ОРЗ, ринитами, фарингитами и ангинами детей до 14 лет, проживающих в более загрязненном районе крупного промышленного города, указывает JI. П. Гурачевская и соавт. [.11]. Однако во время эпидемий гриппа различий в уровнях заболеваемости авторы не выявили. Аналогичные данные получил В. В. Павловский [21], сопостав-.
ляя заболеваемость детей двух наиболее различающихся по степени чистоты атмосферного воздуха районов Перми. Показатели по всей группе болезней органов дыхания, кроме гриппа, различались в 1,3 раза, а по отдельным нозологическим формам (острый бронхит, ОРЗ, острый фарингит, назофарингит) —в 1,4—1,8 раза. Заболеваемость гриппом детей обоих районов была одинаковой. Несколько иную количественную зависимость установила В. В. Казанская [15]. По ее данным, полученным на основании анализа заболеваемости детей 8 административных районов Ленинграда, показатели ОРЗ у детей из районов с более высокой загрязненностью атмосферы наиболее распространенными ингредиентами (пыль, сажа, сернистый газ, окись углерода, двуокись азота, фенол) были в 1,1 раза выше, чем в относительно чистой зоне. В то же время заболеваемость мальчиков и девочек рецидивирующим бронхитом в загрязненной зоне в различных возрастных группах превышала таковую в сопоставляемой зоне в 1,2—3,4 раза. Наиболее выраженные различия отмечены у детей в возрасте 3—7 и 7—10 лет, что свидетельствует о наиболее неблагоприятном действии изучаемого фактора на органы дыхания у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Большой практический интерес представляют работы, в которых изучалось влияние на заболеваемость детей выбросов отдельных предприятий. Так, М. Э. Эглите к С. Ю. Лиепиня [32] показали, что дети, посещающие детские сады, расположенные вблизи асфальтобетонного завода, чьи выбросы загрязняют атмосферный воздух пылью свободной и связанной двуокиси кремния, пар- и газовыделениями нефтебитумов, имели в 1,5 раза более высокую заболеваемость болезнями верхних дыхательных путей и бронхитами.
Частота болезней органов дыхания и аллерго-зов у детей, проживающих в районе выбросов эмальпроизводства, оказалась в 2 раза выше, чем в контрольном районе [6]. При этом заболеваемость детей работников указанного производства была в 1,3 раза выше, чем у других детей этого же района. Приведенные данные, с одной стороны, подтверждают связь заболеваемости с эмаль-производством, с другой — свидетельствуют о более глубоком нарушении иммунологической резистентности у детей, чьи родители контактируют с вредными веществами не только по месту жительства, но и на производстве.
Обследование 100 мужчин, проживающих в зоне действия факела выбросов цеха синтетических моющих средств и не имеющих контакта с этими веществами в быту, выявило выраженное влияние выбросов указанного цеха на иммунную систему, приводящее к сенсибилизации 78 % населения к готовой продукции цеха, 61 % — к стафилококку и 73 % —к пневмококку [16].
Для выявления групп риска по отношению к загрязнению атмосферного воздуха и правильного осмысления показателей заболеваемости детей до-
школьного возраста большое значение имеет исследование И. Д. Дубииской [13]. Автор установила, что заболеваемость детей в загазованных районах превышает аналогичные показатели «чистых» районов: на Ьм году жизни ребенка на 52 %, на 2-м — на 49 %, на 3—5-м — на 28 % и на 6—7-м — на 52—53 %. Приведенные данные свидетельствуют о временной адаптации детей к вредным примесям со 2-го по 5-й год жизни и о Щ срыве адаптации в 6—7 лет.
Другой важной индикаторной группой являются дети с аллергической настроенностью (положительные кожные пробы с экстрактом клещей « домашней пыли), у которых установлена корреляционная зависимость респираторной симптоматики от изменения концентрации Ы02 и БОг в атмосферном воздухе [37]. ^
Чувствительность к загрязнению атмосферного воздуха в зависимости от состояния организма изучена А. И. Бокиной и соавт. [5] в эксперименте на животных. Авторы установили, что токсическое действие ЭОг на ослабленных животных про- др являлось быстрее (в 2,5 раза) и на меньшую (в ~"' 2—4 раза) концентрацию, чем у животных контрольной группы.
Концентрация вредных выбросов в атмосферном воздухе и их влияние на организм при одном и том же режиме работы производств значительно различаются в зависимости от сезона года, погодных условий и в отдельные периоды могут достигать очень больших величин. На интенсивность рассеивания вредных веществ в различные периоды года влияют штили и слабые ветры, туманы и низкая облачность, температурные инверсии, циклоны и антициклоны [7]. При этом зависимость концентраций вредных примесей в атмосферном воздухе от погодных условий в боль- . шей степени, выражена зимой. Эти выводы под- * тверждают \У. РпйзсИ и Е. Нйг^еп [44], установившие, что концентрация СО в Берлине в октябре— марте в 1,6 раза выше, чем летом. Необходимо отметить, что наибольшая концентрация вредных веществ в воздухе в холодный период года совпадает по времени с ультрафиолетовым дефицитом и недостатком витаминов в продуктах питания и в конечном счете приводит к выраженному снижению защитных сил организма в 'Э указанный сезон года. Сказанное не означает, что летом не могут сложиться обстоятельства для создания в атмосферном воздухе населенных мест высоких концентраций химических соединений (аварии на производстве, выход из строя очист- л ных сооружений, температурные инверсии и т.п.)."
В зарубежной и отечественной литературе имеются лишь единичные работы, посвященные оценке снижения загрязнений атмосферного воздуха от вредных примесей на состояние здоровья населения. Так, по результатам исследований польских медиков, проводивших комплексное изучение состояния здоровья школьников младших классов, выявлено, что уменьшение загрязнения
атмосферного воздуха привело к снижению заболеваемости ОРЗ [35]. На большие потенциальные возможности оздоровления населения за счет совершенствования технологии производства и повышения эффективности работы очистных сооружений указывают данные Института общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР. Расчеты свидетельствуют, что снижение уровня загрязненности атмосферного воздуха на 25—30 % позволит снизнть заболеваемость населения на 8—10% [Ю].
В отличие от городов, где ведущим фактором загрязнения атмосферного воздуха являются выбросы промышленных предприятий и транспорта, в сельской местности выраженное влияние на состояние здоровья населения оказывает загрязнение окружающей среды, в том числе и атмосферного воздуха, пестицидами. Исследования, проведенные в зонах интенсивного применения ядохимикатов, продемонстрировали угнетение иммунологической реактивности у детей и взрослых [1, 18, 22, 24]. При этом распространенность, глубина и длительность вторичных иммунодефицитов у населения зависели от характера контакта (прямой или косвенный) и уровня загрязнения пестицидами окружающей среды. В зонах с высоким уровнем химизации у 79,4 % людей отмечались существенные нарушения иммунитета против 15,6% в районах с минимальным использованием пестицидов [18]. Авторами установлена прямая связь между интенсивностью применения пестицидов, дисбалансом показателей иммунитета и развитием гиперглобулинемии Е. В районах с умеренным применением пестицидов повышенное содержание иммуноглобулина Е выявлено у 33 % обследованных детей, а при среднем и интенсивном загрязнении окружающей среды — у 61,1 и 72,2% детей соответственно.
Угнетение иммунологической реактивности у населения под воздействием пестицидов сопровождается повышением заболеваемости ОРЗ [22, 28].
Таким образом, анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о выраженном влиянии загрязнения атмосферного воздуха на здоровье населения и в том числе на заболеваемость гриппом и ОРЗ. В условиях все более интенсивного развития науки и техники, сопровождающегося усилением влияния антропогенного фактора, борьба с гриппом и ОРЗ будет малоэффективной без широкого, всестороннего и активного проведения всеми учреждениями и ведомствами мероприятий первичной профилактики. Среди этих мероприятий важнейшим звеном является борьба за чистоту атмосферного воздуха.
Литература
1. Алимова М. Т.. Арипова Т. У.. Миркамалова Л. И. и др. // Методология, организация и итоги массовых
иммунологических обследовании.— М., Ангарск, 1987.— С. 88.
2. Андронаке Е. //Здравоохр. Бухарест,— 1972,— № 2. — С. 236.
3. Антонович Е. А., Гуменный В. С. // Гиг. и сан. — 1981, —№ 1 —С. 15—18.
4. Апостолов Е., Мичков X. // Урбанизация: Тенденции и гигиеническо-демографическне проблемы.— М., 1977.— С. 145—166.
5. Бокина А. И., Фадеева В. К.. Пинигина И. А. и др. // Гиг. и сан,— 1981.—№ 6. — С. 7—12.
6. Волкотруб Л П. // Системный анализ и моделирование в здравоохранении. — Новокузнецк, 1980.— С. 220— 222.
7. Воробьева А. И., Бордовская Л. И., Бахтияров В. Г. // Гиг. и сан. — 1978. — № 2. — С. 95—97.
8. Голубев И. Р., Чупис А. В.. Тархов П. В.// Методические и теоретические вопросы гигиены атмосферного воздуха.— М., 1976.
9. Голубев И. Р., Балацкий О. Ф., Чупис А. В. // Гиг. и сан, — 1977. — № 6, —С. 50—53.
10. Григоревская 3. П., Косяков В. В., Останович И. К.. Печенникова Е. В.// Вести. АМН СССР.— 1981. — № 6. —С. 17—20.
11. Гурачевская Л. П., Мирошников Л. Б.. Баратов Е. К-и др. // Современные вопросы охраны здоровья человека. — Душанбе, 1984.—С. 40—41.
12. Денисов В. Л., Городиский Б. В.. Юшков Г. Г. // Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований.— М., Ангарск, 1987. — С. 9—10.
13. Дубинская И. Д. // Вестн. АМН СССР. — 1981.— № 1, — С. 45—50.
14. Иммунопатология профессиональных поражений: при воздействии промышленной пыли и ядов/Под ред. О. Г. Алексеевой. — М., 1976.
15. Казанская В. В. // Распространенность и исходы неспе-цнфических заболеваний легких.— Л., 1977. — С. 62— 66.
16. Калашников А. А., Савченко М. В.. Пономарева А. П., Порхал А. Я.//Методология, организация и лтоги массовых иммунологических обследовании. — М., Ангарск, 1987. —С. 96—97.
17. Ковалева Е. П., Лысенко А. Я-, Никитин Д. П. Урбанизация и проблемы эпидемиологии.— М., 1982.
18. Козмок А. С., Анисимова Л. А., Шройт И. Г. //Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований.— М„ Ангарск. 1987.— С. 97—98.
19. Мелуа А. И.Ц Журн. гиг., эпидемиол. микробиол. (Прага).—1980. —Т. 24, № 1, —С. 16—21.
20. Непаридзе М. С. Гигиеническое регламентирование основных загрязнителей атмосферного воздуха по аллергенной актизности: Автореф. дис.... канд. биол. наук.— Киев, 1981.
21. Павловский В. В. // Распространенность и исходы неспецифических заболеваний легких. — Л., 1977. — С. 67—72.
22. Польченко В. И.. Зинченко Д. В. // Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований. — М.. Ангарск, 1987.— С. 101 — 102.
23. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест, — М.. 1985.
24. Рузыбакаев Р. М., Михайлов В. В., Сахибов А. Д.. Чи-ненков В. А. // Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований. — М., Ангарск, 1987, —С. 28—29.
25. Саркисянц Э. Э.. Башкирова М. А. //Там же. — С. 105—106.
26. Талакин Ю. Н., Сорокина С. Ф.. Уманский В. Я.. От-рощенко И. М. II Там же. — С. 71—72.
27. Трусова Л. И.Ц Гиг. и сан,— 1980.—№ 7.—С. 13—15.
28. Шандала М. Г.. Звиняцковский Я. И. // Медико-географическое районирование и прогнозирование здоровья популяции.— Новосибирск, 1981. — С. 37—42.
29. Царегородцев Г. И. // Мед. газета.— 5 марта 1976.
30. Царегородцев Г. И. //Сов. здравоохр. — 1987. — №11. —С. 3—9.
31. Черепов Е. М. // Общие методические и теоретические вопросы гигиены атмосферного воздуха.— М., 1973.— С. 96—100.
32. Эглите М. Э., Лиепиня С. Ю. // Гигиена и профессиональные заболевания.— Рига, 1980. — С. 25—28.
33. Adachi S. // Jap. J. Hyg. — 1977. — Vol. 32, N 5. — P. 660—670.
34. Bala M. // Chem. Petro-Chem. J.— 1979,— Vol. 10, N 7. — P. 27—29.
35. Bochenek W., Kukulska-Kedzierska J. // Zdrow. Publ.— 1977. _ Vol. 88, N 5. — P. 287—296.
36. Charpin D., Kleisbauer J. P., Fondarai J. et al. //Amer. Rev. resp. Dis. — 1986. — Vol. 133, N 4. — Pt. 2, suppl.— P. 216.
37. Kagamimori S., Katoh T., Naruse У. et al. // Clin. Allergy. — 1986. — Vol. 16, N 4. — P. 299—308.
38. Kruaze M., Gruszczynski J., Bielinska-Buiniewicz E. et al. // Ogolnopolgy symposium: Srodowisko a sdrowie czylowieka. — Katowice, 1984. — P. 55—58.
39. Kulle T. J., Goings S. A. J., Sauder L. R. et al.//
Amer. Rev. resp. Dis.— 1987.— Vol. 135, N 4. — Pt. 2, suppl. —P. A58.
40. Lane S. R„ Truitt T. D„ Truitt T. A. et al.//J. Allerg. clin. Immunol.— 1979.— Vol. 63, N 3. — P. 152.
41. Melia R. J. W., Florey C. da V., Swan A. V. // J. Epe-demiol. Cominun. Hlth. — 1981,— Vol. 35, N 3. — P. 161—167.
42. Melvyh G. // National Society Clean Air 43-rd Clean Air Conference.— Brighton. 1977. — P. 1—13.
43. Mendelsohn R„ Orcutt G. // J. Environ. Econ. Manag.— 1979,— Vol. 6. N 2, —P. 85—106.
44. Prietsch W., Hunigen E. // Verkehrs-med. — 1977. — Bd 1, N 1. —S. 1—9.
45. Thielebeule U., Pelech L. //Журн. гиг., эпидемиол., мик-робиол. (Прага).— 1985.— Т. 29, № 4. — С. 369—380.
46. Vouk V., Parizek /. // Interdiscipl. Sci. Rev.— 1978. — Vol. 3, N 3, —P. 207—213.
47. Wagnerova M., Wagner V., Kriz J. et al.//G. Hyg. 1986.—Vol. 31, N 5, —P. 271—281.
48. Zhti Zhenhua, Man Zongging, Yi Zhenkai, Deng Yong-kun ¡J J. West. China Univ. Med. Sci.— 1987,— Vol. 18, N 2. —P, 157—159.
Поступила 23.05.8S
© В. И. СВАТКОВ, 1989 УДК 614.7-07:001.5(048.8)
В. И. Сватков
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДПОСЫЛКИ К СОЗДАНИЮ АЛГОРИТМОВ ЕДИНОГО ГИГИЕНИЧЕСКОГО НОРМИРОВАНИЯ ПРИ КОМБИНИРОВАННОМ ДЕЙСТВИИ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Киевский НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Марзеева Минздрава УССР
В настоящее время ни у кого, по-видимому, не вызывает сомнения то, что основной целью изучения комбинированного, сочетанного и комплексного действия факторов окружающей среды является его гигиеническое нормирование [29]. Несмотря на всю очевидность такого утверждения, все еще отсутствуют подходы к такому нормированию [51]. Возможно, причиной создавшегося положения послужила слабая разработанность определения понятия (дефиниции) того, что есть ПДК-КСКД (комбинированного, сочетанного и комплексного действия) или ПДУ-КСКД для факторов физической природы.
Дефиниция ПДК-КСКД. Естественно было бы воспользоваться дефиницией ПДК для раздельного токсического действия, в соответствии с которой должно быть гарантировано отсутствие каких-либо признаков хронического отравления даже у отдельного индивида [36]. Однако в ней не нашло (и не могло найти) своего отражения качественное своеобразие КСКД по сравнению с раздельным действием фактора. Если бы, давая дефиницию ПКД-КСКД, мы по-прежнему игнорировали это своеобразие, то вступили бы в противоречие с положениями науки о качестве — квалиметрии [2].
Некоторое приближение к отражению специфического своеобразия КСКД при его гигиениче-
ском регламентировании сделано в документе [58], где говорится, что «снижение нормативных уровней проводится до таких величин... при которых эффект сочетанного действия отсутствует». Надо полагать, что авторы имели в виду усиле- Ф^ ние (потенцирование) раздельного токсического эффекта при взаимодействии веществ внутри организма. В приведенном утверждении содержится по крайней мере два неявных допущения, которые по существу ниоткуда не следуют.
Во-первых, совершенно необязательно, чтобы степень потенцирования была бы пропорциональна дозе: здесь могут совершаться синергоанта» гонистические фазовые явления [65, 94". Во-вторых, обнаружение потенцирования в эксперименте совсем необязательно означает чрезвычайно высокую вероятность его повторения в популяции в силу случайнсстной природы токсикологических процессов при КСКД [47]: в опыте может . произойти потенцирование, а в популяции воз- Щ можно преобладание антагонизма и наоборот.
Имеется более широкая, концептуальная основа для определения понятия ПДК-КСКД. Она заложена в концепции единого гигиенического нормирования [46], в которой ПДК-КСКД, будучи эквивалентной понятию максимальной допустимой нагрузки (МДН), становится органическим элементом более широкой системы. В этом
