CC BY
663. Зайцева Ю. С. Первый психотический эпизод: пятилетнее катамнестическое клинико-нейропсихологическое исследование: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2010. 223 с.
4. Магомедова М. В. Соотношение социального функционирования и нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией и шизоаффективным расстройством на раннем и отдаленном этапе болезни: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2003. 142 с.
5. Саркисян Г. Р. Нормативные данные для российской популяции и стандартизация шкалы «Краткая оценка когнитивных функций у пациентов с шизофренией» / Г. Р. Саркисян, И. Я. Гурович, Р. С. Киф// Соц. и клин. психиатрия. 2010. Т. 23. № 3. С. 13-19.
6. Are psychotic psychopathology and neurocognition orthogonal? A systematic review of their association / M. Dominquez [et al.] // Psychol. Bull. 2009. Vol. 135. N1. P. 157-171.
7. Baseline neurocognitive deficits in CATIE schizophrenia trial / R. S. E. Keefe [et al.] // Neuropsychopharmacology. 2006. Vol. 31. N 9. P. 2033-2046.
8. Gopal Y. V. First-episode schizophrenia: review of cognitive deficits and cognitive remediation / Y. V. Gopal, H. Variend // Adv. Psychiatric Treatment. 2005. Vol. 11. N1. P. 38-44.
9. Hierarchical structure of the cognitive processes in schizophrenia: the fundamental role of processing speed / N. Ojedaet [et al.] // Schizophr. Res. 2012. Vol. 135. N1-3. P. 72-78.
10. Kay S. R. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia/ S. R. Kay, A. Fiszbein, L. A. Opler// Schizophr. Bull. 1987. Vol. 13. N 2. P. 261-276.
11. Keefe R. S. E. Should cognitive impairment be included in the diagnostic criteria for schizophrenia? // World Psychiatry. 2008. Vol. 7. N1. P. 22-28.
12. Norms and standartization of the Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia (BACS) / R. S. E. Keefe [et al.] // Schizophr. Res. 2008. Vol. 102. N1-3. P. 108-115.
13. Reichenberg A. Neuropsychological impairments in schizophrenia: Integration of performance-based and brain imaging findings / A. Reichenberg, P. D. Harvey // Psychol. Bull. 2007. Vol. 133. N 5. P. 833-858.
14. Reliability and validity of a depression rating scale for schizophrenics / D. Addington [et al.] // Schizophr. Res. 1992. Vol. 6. N 3. P. 201-208.
15. Schizophrenic patients without neuropsychological deficits: subgroup, disease severity or cognitive compensation / E. A. E. Holthausen [et al.] // Psychiatry Res. 2001. Vol. 112. N 1. P. 1-11.
16. Tandon R. Shizophrenia, "just the facts". 4. Clinical feature and conceptualization / R. Tandon, H. A. Nasrallah, M. S. Keshavan // Schizophr. Res. 2009. Vol. 110. N 1-3. P. 1-23.
17. The paradox of normal neuropsychological function in schizophrenia / W. S. Kremen [et al.] // J. Abnorm. Psychol. 2000. Vol. 109. N 4. P. 743-752.
18. Towsend L. A. Course of cognitive functioning in first episode schizophrenia spectrum disorder/ L. A. Towsend, R. M. G. Norman// Expert Rev. Neurotheraputics. 2004. Vol. 4. N 1. P. 61-68. ■
Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при депрессиях (обзор литературы)
В. Н. Краснов, М. В. Алфимова, Т. С. Мельникова, А. М. Фролов
Московский научно-исследовательский институт психиатрии Минздрава России
Relationships Between Cognitive and Emotional Disturbances in Depressions: Review
V. N. Krasnov, M. V. Alf'mova, T. S. Melnikova, A. M. Frolov
Moscow Research Institute of Psychiatry, Ministry of Health of Russia
Используя понятие «когнитивные нарушения» применительно к депрессии, нельзя не учитывать традиции отечественной психологии и нейропсихологии. В масштабе общей познавательной деятельности всегда условно разграничивались элементарные познавательные акты (актуальная концентрация внимания, оперативная память, простые ассоциативные процессы) и сложные, многомерные процессы мышления как проявления высших психических функций [1, 4, 5].
В силу широко распространенного в последние десятилетия упрощенного понимания депрессии как первично эмоционального расстройства, когнитивные нарушения при депрессии чаще всего рассматриваются, во-первых, как едва ли не полностью выводимые из депрессивного или тревожно-депрессивного настроения, во-вторых, как нечто целостное, без разграничения нарушений простых регуляторно-
исполнительных (executive) функций, идеаторных образований, отражающих характерное содержание депрессивных переживаний, изменений системных когнитивных функций. К последним можно отнести критику, дифференцированную ориентировку в ситуации, распознавание ее нюансов и своего положения в ней, т. е. «социальные когниции» в современной терминологии.
Природа депрессии значительно сложнее ее «эмоциональной модели», а феноменология клинических проявлений включает наряду с эмоциональными и когнитивными нарушениями ряд общефизиологических, соматических, поведенческих изменений и, практически неизменно, мотивацион-но-волевую составляющую депрессивного синдрома [2, 3], преимущественно в форме снижения мотивации к деятельности. Последнее оказывает существенное влияние на когнитивные функции, особенно на регуляторно-исполнительные.
Отечественные психологи неизменно включали мотивацию в контекст анализа мыслительной (познавательной, т. е. когнитивной) деятельности.
Неординарный, по-своему тоже системный, лишь на первый взгляд редукционистский, а именно когнитивистский, подход к пониманию депрессии предложил A. Beck: на прагматическом уровне именно мотивирование больного на сопротивление болезненным переживаниям, «негативным мыслям», или так называемым дисфункциональным когни-циям, является основой предложенной им когнитивно-бихе-виоральной терапии депрессий [25]. Характерна эволюция взглядов автора в последние годы, его стремление наполнить когнитивную модель депрессии нейробиологическим содержанием [14]. Наряду с этим до настоящего времени существуют и крайние формы когнитивистских представлений о природе аффективных расстройств, в частности депрессии [29]. В целом же приходится признать явную недостаточность и фрагментарность исследований когнитивных функций при депрессиях, по крайней мере в сравнении с нейропсихологическими исследованиями при нейродеге-неративных заболеваниях и с интенсивной разработкой проблем нейрокогниции при шизофрении. При этом основные усилия исследователей сосредоточены на эмоционально-когнитивных взаимосвязях, лишь в последние годы смещаясь в направлении «нейрокогниций» за счет привлечения к анализу данных нейровизуализационных методов.
В исследованиях последних десятилетий представлены разнообразные, зачастую противоречивые данные, касающиеся нарушений регуляторно-исполнительных функций при депрессиях (в основном униполярных рекуррентных форм). Результаты этих исследований нашли отражение в ряде монографий, обзоров и метаанализов [6, 9, 12, 15, 23, 24, 39, 40, 43, 45, 46, 62, 64, 66, 67]. В них, в частности, приведены сведения о когнитивном дефиците больных и его нейрональных коррелятах [7, 8, 12, 17, 19, 34, 44, 49-51, 58, 60, 61], об отличии больных с депрессиями от пациентов с биполярным расстройством и шизофренией [16, 21], о связи когнитивных нарушений с выраженностью и клиническим вариантом депрессии [11, 13, 39, 47].
Цель настоящего обзора — анализ работ, посвященных связи между базовыми процессами переработки информации и эмоциональными нарушениями в структуре депрессии, с учетом различий в гипотетических представлениях о механизмах этой связи. Рассматриваются преимущественно психологические гипотезы, поскольку многочисленные ней-робиологические данные к настоящему времени слишком разнородны и не имеют однозначной трактовки. Некоторые из этих данных приводятся в дополнение к результатам конкретных нейропсихологических исследований.
В когнитивной науке дисфункциональные когниции в виде когнитивных схем [25], когнитивного сдвига [65] могут быть рассмотрены как нарушения когнитивных процессов наиболее высокого порядка, таких как интерпретация неоднозначной информации, оценка вероятности будущих событий, умозаключения и принятие решений. Существуют многочисленные данные о влиянии отрицательных эмоций на эти процессы [7, 10, 15, 17, 67]. Однако в данном обзоре из них будут
рассмотрены преимущественно процессы принятия решений на основе обратной связи, так как нарушение чувствительности к обратной связи считают одной из характерных особенностей когнитивных аномалий при депрессиях [15, 54]. Ниже представлены характеристики нарушений обработки нейтральной и эмоционально окрашенной информации при депрессиях, рассмотрены некоторые концепции и попытки объяснить эмоционально-когнитивные взаимосвязи.
Особенности обработки эмоционально нейтральной информации
Многочисленные данные указывают, что у депрессивных больных имеет место дефицит переработки эмоционально нейтральной информации, а именно эпизодической вербальной памяти и регуляторных функций. Понятие «регулятор-но-исполнительные функции» близко к представлениям о «блоке программирования, регуляции и контроля над протеканием психической деятельности» в модели структурно-функциональной организации мозга А. Р. Лурии [5] и является их производным [10]. Регуляторно-исполнительные функции включают в себя комплекс процессов, обеспечивающих целенаправленную деятельность: рабочую память1, торможение нерелевантных реакций, целеполагание и контроль действий, управление вниманием и др. Эти процессы опосредованы активностью префронтальной коры с ее корковыми и подкорковыми связями.
Нарушения процессов обработки информации у больных депрессией продемонстрированы с помощью широкого круга нейропсихологических проб. Показано, что они присутствуют у леченых и нелеченых пациентов и наиболее выражены во время развития депрессивного эпизода [6, 11, 33, 39, 44, 62], однако имеют место и в интермиссии [33, 36, 49]. Пока нет единого мнения относительно когнитивного профиля депрессивного синдрома. На основе данных недавних аналитических обзоров можно сделать вывод об отсутствии единых представлений о депрессивном когнитивном дефиците, поскольку и методология, и результаты работ неоднозначны [57].
Некоторые авторы [6, 13, 23, 28] пришли к выводу, что для депрессивного расстройства, которое начинается в молодом и среднем возрасте, типичны нарушения регуляторных функций, в то время как данные относительно нарушений памяти у этой группы больных противоречивы. Это отличает депрессии с ранним началом от депрессий старческого возраста, характеризующихся в первую очередь мнестическими симптомами [6]. A. Castañeda и соавт. также обращают внимание на значительную гетерогенность когнитивных нарушений, которая, согласно их анализу, объясняется разнообразием вариантов депрессии: когнитивный дефицит более характерен для депрессии с психотическими симптомами [6]. M. P. Austin и соавт. указывают на особенности изменений отдельных процессов внутри домена регуляторно-исполни-тельных функций [12].
Наиболее стабильны данные о нарушениях переключае-мости внимания, в то время как по удержанию материала в рабочей памяти и торможению привычной реакции результаты неоднозначны. Не исключено, что неопределенность когнитивного профиля объясняется и выраженностью депрес-
1 Рабочая память — способность удерживать информацию, необходимую для выполнения текущей деятельности, пассивно или совершая с этой информацией определенные умственные операции.
DOtLtHOjp.fy
№ 5 (83) — 2013 год
71
сии на момент обследования. Так, C. L. Marvel и S. Paradiso, рассматривая данные о нарушениях регуляторных функций при депрессиях с точки зрения их связи с этапом заболевания (т. е. как trait- и state-маркеры), отмечают, что устойчивость внимания, измеряемая с помощью задачи CPT1, страдает в «острой» фазе, коррелируя с выраженностью депрессии, и сохранна в интермиссии [44]. Задачи на внимание с более высокой нагрузкой на рабочую память, такие как TMT-A2 и «шифровка», плохо выполняются депрессивными больными независимо от фазы заболевания. Задача на переключение внимания ТМТ-В3 (т. е. с наиболее высокой нагрузкой на регуляторные функции) также плохо выполняется больными во время и вне депрессивного эпизода, но при этом степень нарушений коррелирует с выраженностью депрессии. Устойчивость определенных когнитивных изменений в интермиссии свидетельствует, что по крайней мере часть из них не являются производными от сниженного настроения, а могут быть отражением общих механизмов депрессивного расстройства, в том числе лежащих в основе стабилизации негативного аффекта. Однако в целом связь нарушений регу-ляторно-исполнительных функций с выраженностью депрессии еще требует уточнения [46].
Исследования методами нейровизуализации выявили аномалии активности дорсолатеральных отделов префрон-тальной коры во время выполнения депрессивными больными задач, связанных с регуляторными функциями [12, 19, 20, 34, 44, 58]. При этом L. Clark и соавт. отмечают, что в тех случаях, когда больные выполняли задачи хуже, чем здоровые (например, задачи на планирование и вербальную беглость), наблюдалось снижение активности префронтальной коры, а в тех случаях, когда различий по результативности не было (рабочая память, устная арифметика, тест Струпа), у больных депрессиями отмечалась гиперактивация данного региона [19]. Известны также признаки уменьшения объема гиппо-кампа при депрессии [60].
По мнению ряда исследователей, при депрессиях отмечаются нарушения памяти, которые проявляются при выполнении заданий, требующих произвольных усилий, таких как воспроизведение отрывков текста или заучивание списков слов. Эти нарушения коррелируют с тяжестью депрессии. В «острой» фазе аномалии могут распространяться на невербальную память. В то же время имплицитное, не требующее произвольных усилий, запоминание нейтральной информации у больных сохранно [19, 23, 35]. На основании данных нейровизуализационных исследований L. Clark и соавт. связывают подобные мнестические нарушения при депрессиях с поражением гиппокампальных структур [19]. Последнее, по их мнению, может быть результатом действия кортизола, уровень которого при депрессиях часто повышен. I. H. Gotlib и J. Joormann полагают, что нарушения памяти при депрессиях наблюдаются только в условиях, когда внимание не ограничено задачей, либо задача требует произвольных усилий, либо внимание легко смещается на личные переживания и мысли [35]. Ссылаясь на то, что дефицит памяти исчезал при концентрации внимания депрессивных испытуемых на зада-
че, I. Н. GotLib и Л. Лоогтапп заключают, что сниженное воспроизведение нейтральной информации не является проявлением дефицита у больных когнитивных ресурсов, но может отражать специфические нарушения процесса обработки нерелевантной информации [35]. Таким образом, можно предполагать, что в нарушения регуляторно-исполнительных функций при депрессиях вовлечены мотивационно-волевые изменения, хотя большинство авторов не акцентирует на этом внимание.
Особенности обработки эмоциональной информации
Когнитивные теории депрессии постулируют наличие негативного сдвига в виде избирательно повышенного внимания к потенциально угрожающим или фрустрирующим стимулам, что подтверждено в ряде исследований [28, 31, 48, 52, 63, 64, 69]. Одним из наиболее воспроизводимых результатов является также негативный сдвиг в сфере процессов памяти [26, 41, 42, 45, 48, 53]. Метаанализ показал, что больные запоминают примерно на 10% больше негативных слов, чем позитивных. При этом обнаружено снижение мозговой активности при кодировании позитивных слов относительно контроля [26, 53, 60]. «Нормальное» печальное настроение и депрессивное расстройство по-разному влияют на точность памяти. Если у здоровых людей печальное настроение усиливает точность воспроизведения материала, то у больных, напротив, повышается вероятность включений, связанных с негативно окрашенной информацией [38, 39, 41, 42, 69].
Негативный сдвиг при депрессиях может затрагивать и сферы восприятия и внимания в рамках так называемого эмоционального интеллекта. У пациентов снижены восприятие любых мимических эмоциональных реакций, распознание эмоций при предъявлении фотографий лиц с различными мимическими проявлениями [55].
В ряде работ отмечены относительно более быстрые реакции на лицевую экспрессию негативных эмоций, завышенная оценка интенсивности эмоции печали, меньшее отставание от нормы в опознании печальных лиц по сравнению с радостными [18, 35].
В целом авторы обзорных работ указывают на значительную противоречивость данных по наличию у депрессивных больных нарушений восприятия и внимания [18, 35, 45]. Предполагается, что при депрессии нарушения внимания характеризуют более поздние процессы обработки информации, в отличие от тревоги, при которой изменена ранняя обработка угрожающих стимулов [28, 31, 54, 63]. Кроме того, при депрессиях негативный сдвиг специфичен для восприятия изображений, семантически связанных с темами печали и потери, и может не обнаруживаться в отношении других негативных, в частности угрожающих, стимулов, а также более выражен, если стимулы релевантны личному опыту испытуемого [18, 31, 48, 53, 63].
Во многих нейровизуализационных исследованиях выявляется усиленная обработка депрессивными больными именно эмоционально негативной информации [7, 8, 19, 51, 65]. Ее связывают прежде всего с аномальным возрастанием
1 Continouos Performance Test — в этой задаче испытуемый должен реагировать на целевой зрительный стимул, который неожиданно появляется в ряду других последовательно предъявляемых стимулов.
2 Trail Making Test, часть А — испытуемый должен в порядке возрастания соединять числа, изображенные в кружках на листе бумаги.
3 Trail Making Test, часть B — испытуемый должен в порядке возрастания соединять числа и буквы, чередуя их (1-А-2-Б-3...-М-13...).
нейронного ответа в ростральной части поясной извилины и в миндалине [7, 8, 51]. Устойчивый сдвиг в сторону усиленной обработки негативной информации при этом объясняют недостаточной регуляцией активности со стороны префронтальной коры [19]. Передняя поясная кора играет важную роль в опосредовании связи между подкорковыми структурами и префронтальными отделами. Ей приписывают функцию размещения ресурсов внимания в ситуациях конфликта между эмоциональной и когнитивной значимостью стимула. При этом дорсальную часть передней поясной коры связывают с когнитивной сетью внимания, а ростральную — с оценкой мотивационной и эмоциональной значимости информации.
Психологические механизмы нарушения обработки информации при депрессиях
Для объяснения влияния депрессии на нарушение обработки информации предложено несколько психологических механизмов. Наиболее простым является представление о снижении скорости психических процессов. Действительно, у больных обнаруживаются удлинение времени реакции, снижение продуктивности речи и замедление других психомоторных актов. Однако само это замедление может быть объяснено рядом особенностей состояния больных, таких как недостаток мотивации, психологические и психофизиологические трудности длительной концентрации внимания, повышенная утомляемость [23, 40, 56]. Другие теории обращаются к роли дисфункциональных когнитивных процессов, связанных с обработкой нейтральных и эмоциональных стимулов.
В некоторых теориях постулируется общая нехватка когнитивных ресурсов при депрессии, из-за чего пациенты плохо справляются с когнитивными задачами, требующими значительных усилий. Недостаток доступных ресурсов может быть связан с тем, что они используются для обработки нерелевантной задаче эмоционально окрашенной информации. Гипотеза аффективной интерференции утверждает, что из-за охваченности больных переработкой эмоциональной информации продуктивность решения задач, требующих отвлечься от такой информации, у них снижена [27, 64]. А. Нашшаг и соавт. с целью проверки идеи о когнитивных ресурсах предлагали депрессивным больным и здоровым людям простые и сложные задачи [66]. В целом паттерн результатов не вполне соответствовал ожидаемому. Больные не отличались от нормы по базовым когнитивным процессам. Однако они не отличались и по ряду процессов, требующих усилий, т. е. больших когнитивных ресурсов. Были выявлены лишь локальные дефициты в субдоменах регуляторных функций, таких как торможение/переключение и вербальная беглость.
I. Н. GotLib и Л. Лоогтапп считают, что доказательства общего снижения когнитивного функционирования при депрессии недостаточны и все дело в слабости управления вниманием к задаче, что обусловлено нарушением когнитивного контроля (т. е. регуляторных функций) [35, 41, 42]. Они отмечают, что, если внимание не ограничено задачей, нужны большие когнитивные усилия, чтобы сфокусироваться на ней, и внимание легко смещается на личные переживания и мысли. Рассматривая отдельные компоненты когнитивного контроля, авторы утверждают, что при депрессиях нарушена такая его функция, как торможение информации в рабочей памяти. Тормозные процессы призваны ограничивать доступ
посторонней информации в рабочую память и обновлять содержание рабочей памяти путем удаления из нее психических репрезентаций, ставших нерелевантными текущей деятельности.
Кроме того, Л. Лоогтапп и I. Н. GotLib продемонстрировали, что у больных хуже стираются следы эмоционально негативных слов из рабочей памяти, чем у здоровых [42]. В их эксперименте больным предъявляли для кратковременного запоминания два списка слов, а затем просили узнать слова только из второго списка. У больных была больше латент-ность ответа на дистрактор, если это было слово из первого списка, а не новое, не предъявлявшееся ранее.
Перечисленные гипотезы о связи когниций и эмоций при депрессиях хорошо согласуются с общетеоретическими представлениями о взаимодействии эмоций с когнитивным контролем и рабочей памятью [22, 24, 52, 54]. Однако в общетеоретических представлениях подчеркивается адаптивный характер влияния аффекта на перечисленные когнитивные процессы. Так, отмечается, что задачи, в которых внимание фокусируется на нейтральных аспектах эмоциогенных стимулов (как в эмоциональной задаче Струпа), выявляют негативный эффект эмоциогенной нагрузки, но в задачах, где эмоциональная окраска стимулов релевантна цели, эмоциональные стимулы облегчают принятие решения [50].
Нарушение обработки обратной связи при депрессиях
Для больных депрессией характерны пониженная чувствительность к поощрению и неадаптивный ответ на наказание [30, 32, 37, 59, 68]. Это проявляется в вероятностных задачах на обнаружение сигнала и задачах, основанных на принципах азартной игры. В таких задачах, где условия не нейтральны, а существуют наказание за ошибку и поощрение за верный ответ, здоровые испытуемые часто демонстрируют сдвиг в сторону поощряемых ответов. При субклинических депрессиях и депрессивных расстройствах этот сдвиг минимизирован [30, 37, 59].
Исследования методами нейровизуализации подтверждают снижение реакции больных депрессией как на положительную обратную связь (стадия консумации), так и на ожидание вознаграждающего стимула (стадия антиципации), в частности в вентральном стриатуме и хвостатом ядре [32].
Паттерн реакции депрессивных больных на наказание более сложен. Значительная часть работ свидетельствует о гиперреактивности больных на ошибку и негативную обратную связь, что нарушает их дальнейшую деятельность [32]. Такая гиперреактивность наблюдается даже при выполнении больными сравнительно простых нейропсихологических задач [23]. Данный феномен был назван «катастрофизацией ошибки». Об усиленном внимании больных к эмоционально негативной обратной связи свидетельствуют и эксперименты, продемонстрировавшие, что больным депрессией трудно игнорировать фальшивую или неинформативную негативную обратную связь [41, 49] и дифференцировать стимулы с разной вероятностью отрицательного подкрепления [68]. Показано также, что у больных страдает учет обратной связи при ее динамических изменениях, например, если негативно подкрепляемый стимул становится позитивно подкрепляемым [17]. Гиперчувствительность к негативной обратной связи отличает депрессию от ряда других психических расстройств и коррелирует с выраженностью депрессии [18].
Ьомнор.^
№ 5 (83) — 2013 год
73
Вместе с тем имеются единичные данные об отсутствии гиперреактивности на негативную обратную связь у больных депрессиями [32].
Заключение
Обзор работ подтверждает существование нарушений процессов обработки информации при депрессии. Профиль таких нарушений вариабелен. При этом нарушения в сфере внимания и, особенно, памяти более устойчиво обнаруживаются при оперировании эмоционально окрашенными стимулами в виде негативного сдвига и снижения чувствительности к положительной обратной связи. Однако существующие разнообразные представления об особенностях обработки
информации депрессивными больными не соответствуют сложной конфигурации у них нарушенных и сохранных когнитивных процессов. К более глубокому пониманию каузальных отношений между базовыми когнициями и аффектом при депрессивном расстройстве могут привести несколько путей. К ним относятся дальнейшие нейровизуализационные исследования когнитивных нарушений с учетом конкретных общеклинических проявлений и этапа течения депрессии.
В психологическом плане недостаточно изученными остаются взаимосвязи когнитивных и мотивационных нарушений при депрессии с учетом нейробиологических изменений, в частности выявляемых с использованием нейровизуализа-ционных технологий.
Резюме
Цель обзора: анализ работ, посвященных связи между базовыми процессами переработки информации и эмоциональными нарушениями в структуре депрессии.
Основные положения. Данные свидетельствуют, что при депрессиях наблюдается большая вариативность нейрокогнитивных аномалий. Нарушения когнитивных процессов более выражены при обработке эмоционально значимой информации по сравнению с нейтральной и проявляются в виде негативного сдвига и снижения чувствительности к вознаграждению.
Заключение. Существует ряд гипотез, объясняющих связь нейрокогниций и измененного аффекта при депрессиях, однако ни одна из них не соответствует эмпирическим данным в полной мере. Необходимы дальнейшие нейровизуализационные исследования когнитивных нарушений у больных депрессиями.
Ключевые слова: депрессия, когнитивные процессы, взаимосвязи когнитивных процессов и эмоций, нейропсихология, нейрональные корреляты.
Summary
Objective of the Review: To analyze publications that focus on the relationships between the basic processes involved in information processing and emotional disturbances in depression.
Key Points: Available data suggest that depression is associated with highly variable neurocognitive abnormalities. Processing of emotional information is associated with more prominent cognitive impairments compared to those observed during processing of neutral information. Such impairments manifest themselves as negative bias and a decreased sensitivity to reward.
Conclusion: A number of hypotheses to explain interactions between neurocognitive and emotional dysfunctions in depression have been proposed; however, none of them can fully account for empirical findings. Further neuroimaging research studies are required to better investigate cognitive impairments in depressive patients.
Keywords: depression, cognition, relationships between cognitive processes and emotions, neuropsychology.
Литература
1. Выготский Л. С. Мышление и речь. М., 1934.
2. Краснов В. Н. Проблемы современной диагностики депрессии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012. Т. 112. № 11. Вып. 2. C. 3-10.
3. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011.
4. Леонтьев А. Н. Проблемы развития психики. М., 1959.
5. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ, 1979.
6. A review on cognitive impairments in depressive and anxiety disorders with a focus on young adults / A. E. Castaneda [et al.] // J. Affect. Disord. 2008. Vol. 106. N1-2. P. 1-27.
7. Altered emotional interference processing in affective and cognitive-control brain circuitry in major depression / C. L. Fales [et al.] // Biol. Psychiatry. 2008. Vol. 63. N 4. P. 377-384.
8. Amygdala reactivity to masked negative faces is associated with automatic judgmental bias in major depression: a 3 T fMRI study / U. Dannlowski [et al.] // J. Psychiatry Neurosci. 2007. Vol. 32. N 6. P. 423-429.
9. Approach and avoidance learning in patients with major depression and healthy controls: relation to anhedonia/ H. W Chase [et al.] // Psychol. Med. 2010. Vol. 40. N 3. P. 433-440.
10. Assessment of executive functions: review of instruments and identification of critical issues / R. C. Chan [et al.] // Arch. Clin. Neuropsychol. 2008. Vol. 23. N 2. P. 201-216.
11. Association between depression severity and neurocognitive function in major depressive disorder: a review and synthesis / S. M. McClintock [et al.] // Neuropsychology. 2010. Vol. 24. N 1. P. 9-34.
12. Austin M. P. Cognitive deficits in depression: possible implications for functional neuropathology / M. P. Austin, P. Mitchell, G. M. Goodwin// Br. J. Psychiatry. 2001. Vol. 178. N 3. P. 200-206.
13. Basso M. R. Relative memory deficits in recurrent versus first-episode major depression on a word-list learning task / M. R. Basso, R. A. Bornstein// Neuropsychology. 1999. Vol. 13. N 4. P. 557-563.
14. Beck A. T. The evolution of the cognitive model of depression and the neurobiological correlates// Am. J. Psychiatry. 2008. Vol. 165. N 8. P. 969-977.
15. Blanchette I. The influence of affect on higher level cognition: a review of research on interpretation, judgement, decision making and reasoning / I. Blanchette, A. Richards // Cogn. Emot. 2010. Vol. 24. N 4. P. 561-595.
16. Bora E. Cognitive functioning in schizophrenia, schizoaffective disorder and affective psychoses: meta-analytic study / E. Bora, M. Yucel, C. Pantelis // Br. J. Psychiatry. 2009. Vol. 195. N 6. P. 475-482.
17. Cella M. Impaired flexible decision-making in Major Depressive Disorder/ M. Cella, S. Dymond, A. Cooper// J. Affect. Disord. 2010. Vol. 124. N 1-2. P. 207-210.
18. Chepenik L. G. The influence of sad mood on cognition / L. G. Chepenik, L. A. Cornew, M. J. Farah // Emotion. 2007. Vol. 7. N 4. P. 802-811.
74
№ 5 (83) — 2013 год
bcbLtM>lp.Plj
19. Clark L. Neurocognitive mechanisms in depression: implications for treatment/ L. Clark, S. R. Chamberlain, B. J. Sahakian // Ann. Rev. Neurosci. 2009. Vol. 32. P. 57-74.
20. Cognitive function over the treatment course of depression in middle-aged patients: correlation with brain MRI signal hyperin-tensities / P. Neu [et al.] // J. Psychiatr. Res. 2005. Vol. 39. N 2. P. 129-135.
21. Cognitive functioning in patients with affective disorders and schizophrenia: a meta-analysis / E. Stefanopoulou [et al.] // Int. Rev. Psychiatry. 2009. Vol. 21. N 4. P. 336-356.
22. Cognitive functioning in young and middle-aged unmedicated out-patients with major depression: testing the effort and cognitive speed hypotheses/ H. M. Den Hartog [et al.]// Psychol. Med. 2003. Vol. 33. N 8. P. 1443-1451.
23. Cognitive impairment in major depression / D. Marazziti [et al.] // Eur. J. Pharmacol. 2010. Vol. 626. N 1. P. 83-86.
24. Cognitive psychology and emotional disorders / J. M. Williams [et al.]. 2nd ed. Chichester, UK: Wiley, 1997.
25. Cognitive therapy of depression / A. T. Beck [et al.]. Guilfort, 1979.
26. Dai Q. More excited for negative facial expressions in depression: evidence from an event-related potential study / Q. Dai, Z. Feng// Clin. Neurophysiol. 2012. Vol. 123. N11. P. 2172-2179.
27. Decision-making and risk aversion among depressive adults / M. J. Smoski [et al.] // J. Behav. Ther. Exp. Psychiatry. 2008. Vol. 39. N 4. P. 567-576.
28. Derakshan N. Introduction to the special issue: emotional states, attention, and working memory / N. Derakshan, M. W. Eysenck // Cogn. Emot. 2010. Vol. 24. N 2. P. 189-199.
29. Duncan S. Affect is a form of cognition: a neurobiological analysis / S. Duncan, L. F. Barrett // Cogn. Emot. 2007. Vol. 21. N 6. P. 1184-1211.
30. Effects of depression on reward-based decision making and variability of action in probabilistic learning / Y. Kunisato [et al.] // J. Behav. Ther. Exp. Psychiatry. 2012. Vol. 43. N 4. P. 1088-1094.
31. Ellenbogen M. A. Selective attention and avoidance on a pictorial cueing task during stress in clinically anxious and depressed participants / M. A. Ellenbogen, A. E. Schwartzman // Behav. Res. Ther.
2009. Vol. 47. N 2. P. 128-138.
32. Eshel N. Reward and punishment processing in depression/ N. Eshel, J. P. Roiser// Biol. Psychiatry. 2010. Vol. 68. N 2. P. 118-124.
33. Executive functioning in major depression — a summary / P. Harvey [et al.] // Front. Hum. Neurosci. 2009. Vol. 3. N 26. P. 1-7.
34. Goodwin G. M. Neuropsychological and neuroimaging evidence for the involvement of the frontal lobes in depression // J. Psychopharmacol. 1997. Vol. 11. N 2. P. 115-122.
35. Gotlib I. H. Cognition and depression: current status and future directions /1. H. Gotlib, J. Joormann // Annu. Rev. Clin. Psychol.
2010. Vol. 6. P. 285-312.
36. Hasselbalch D. Cognitive impairment in the remitted state of unipolar depressive disorder: a systematic review / D. Hasselbalch, U. Knorr, L. Kessing// J. Affect:. Disord. 2011. Vol. 134. N 1-3. P. 20-31.
37. Henriques J. B. Decreased responsiveness to reward in depression / J. B. Henriques, R. J. Davidson // Cogn. Emot. 2000. Vol. 14. N 5. P. 711-724.
38. Howe M. L. Mood-congruent true and false memory: effects of depression / M. L. Howe, C. Malone // Memory. 2011. Vol. 19. N 2. P. 192-201.
39. Iosifescu D. V. The relation between mood, cognition and psychosocial functioning in psychiatric disorders // Eur. Neuropsychopharmacol. 2012. Vol. 22. Suppl. 3. P. S499-504.
40. Joormann J. Cognitive inhibition and emotion regulation in depression // Curr. Direc. Psychol. Sci. 2010. Vol. 19. N 3. P. 161-166.
41. Joormann J. Sadder and less accurate? False memory for negative material in depression/ J. Joormann, B. A. Teachman, I. H. Gotlib// J. Abnorm. Psychol. 2009. Vol. 118. N 2. P. 412-417.
42. Joormann J. Updating the contents of working memory in depression: interference from irrelevant negative material / J. Joormann, I. H. Gotlib// J. Abnorm. Psychol. 2008. Vol. 117. N1. P. 182-192.
43. Lindstrom B. R. Emotion processing facilitates working memory performance / B. R. Lindstrom, K. Bohlin // Cogn. Emot. 2011. Vol. 25. N 7. P. 1196-1204.
44. Marvel C. L. Cognitive and neurological impairment in mood disorders / C. L. Marvel, S. Paradiso // Psychiatr. Clin. North Am. 2004. Vol. 27. N1. P. 19-36.
45. Mathews A. Cognitive vulnerability to emotional disorders / A. Mathews, C. McLeod // Annu. Rev. Clin. Psychol. 2005. Vol. 1. P. 167-195.
46. McLennan S. N. The depression-executive dysfunction (DED) syndrome and response to antidepressants: a meta-analytic review / S. N. McLennan, J. L. Mathias // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2010. Vol. 25. N 10. P. 933-944.
47. McLeod C. Emotion regulation and the cognitive-experimental approach to emotional dysfunction/ C. McLeod, R. S. Bucks// Emot. Rev. 2011. Vol. 3. N 1. P. 62-73.
48. Memory for affectively valenced and neutral stimuli in depression: evidence from a novel matching task/1. H. Gotlib [et al.] // Cogn. Emot. 2011. Vol. 25. N 7. P. 1246-1254.
49. Neural basis of abnormal response to negative feedback in unmedi-cated mood disorders / J. V. Taylor Tavares [et al.] // Neuroimage. 2008. Vol. 42. N 3. P. 1118-1126.
50. Neural basis of the emotional Stroop interference effect in major depression / M. T. Mitterschiffthaler [et al.] // Psychol. Med. 2008. Vol. 38. N 2. P. 247-256.
51. Neural correlates of inhibitory deficits in depression / F. Eugone [et al.] // Psychiatry Res. 2010. Vol. 181. N 1. P. 30-35.
52. Neurocognitive impairment in drug-free major depressive disorder / R. J Porter [et al.] // Br. J. Psychiatry. 2003. Vol. 182. N 3. P. 214-220.
53. Neurophysiological indices of free recall memory biases in major depression: the impact of stimulus arousal and valence/ P. J. Deldin [et al.] // Cogn. Emot. 2009. Vol. 23. N 5. P. 1002-1020.
54. Paulus M. P. Emotion and decision-making: affect-driven belief systems in anxiety and depression / M. P. Paulus, A. J. Yu // Trends Cogn. Sci. 2012. Vol. 16. N 9. P. 476-483.
55. Perception of facial expressions of emotion during binocular rivalry/ K. L. Yoon [et al.] // Emotion. 2009. Vol. 9. N 2. P. 172-182.
56. Pessoa L. How do emotion and motivation direct executive con-trol?// Trends Cogn. Sci. 2009. Vol. 13. N 4. P. 160-166.
57. Pfister H. R. The multiplicity of emotions: a framework of emotional functions in decision making / H. R. Pfister, G. Bohm // Judgment Decis. Making J. 2008. Vol. 3. N1. P. 5-17.
58. Prefrontal mechanisms for executive control over emotional distraction are altered in major depression / L. Wang [et al.] // Psychiatry Res. 2008. Vol. 163. N 2. P. 143-155.
59. Reduced hedonic capacity in major depressive disorder: evidence from a probabilistic reward task / D. A. Pizzagalli [et al.] // J. Psychiatr. Res. 2008. Vol. 43. N 1. P. 76-87.
60. Reduced hippocampal volume in unmedicated, remitted patients with major depression versus control subjects / A. Neumeister [et al.] // Biol. Psychiatry. 2005. Vol. 57. N 8. P. 935-937.
DOtLtHOjp.fy
№ 5 (83) — 2013 год
75
61. Reduced sustained brain activity during processing of positive emotional stimuli in major depression / A. Y. Shestyuk [et al.] // Biol. Psychiatry. 2005. Vol. 57. N10. P. 1089-1096.
62. Rose E. J. Pattern of impaired working memory during major depression / E. J. Rose, K. P. Ebmeier// J. Affect:. Disord. 2006. Vol. 90. N 2-3. P. 149-161.
63. Selective attention in depression: influence of emotionality and personal relevance / N. Schlosser [et al.] // J. Nerv. Ment. Dis. 2011. Vol. 199. N 9. P. 696-702.
64. Siegle G. J. Affective interference: an explanation for negative attention biases in dysphoria? / G. J. Siegle, R. E. Ingram, G. E. Matt // Cogn. Ther. Res. 2002. Vol. 26. N 1. P. 73-87.
65. Teasdale J. D. Cognitive vulnerability to persistent depression // Cogn. Emot. 1988. Vol. 2. N 3. P. 247-274.
66. Testing the cognitive effort hypothesis of cognitive impairment in major depression / A. Hammar [et al.] // Nord. J. Psychiatry. 2011. Vol. 65. N 1. P. 74-80.
67. Veijel H. O. A preliminary profile of neuropsychological deficits associated with major depression // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1997. Vol. 19. N 4. P. 587-603.
68. Whitmer A. J. Sensitivity to reward and punishment in major depressive disorder: effects of rumination and of single versus multiple experiences / A. J. Whitmer, M. J. Frank, I. H. Gotlib // Cogn. Emot. 2012. Vol. 26. N 8. P. 1475-1485.
69. Yiend J. The effects of emotion on attention: a review of attentional processing of emotional information // Cogn. Emot. 2010. Vol. 24. N 1. P. 3-47. ■
Расстройство адаптации как стрессовый синдром: психопатология и терапия
Д. Ю. Вельтищев
Московский научно-исследовательский институт психиатрии Минздрава России
Adjustment Disorder as Stress Syndrome: Psychopathology and Treatment
D. Yu. Veltishchev
Moscow Research Institute of Psychiatry, Ministry of Health of Russia
Значимые негативные события в жизни человека могут существенно влиять на здоровье, провоцируя различные психопатологические расстройства. Причинно-следственная связь здесь очевидна и научно доказана, тем не менее эта проблема остается актуальной в современной психиатрии.
Сравнительно небольшую группу расстройств, среди которых острая стрессовая реакция, посттравматическое стрессовое расстройство и расстройства адаптации, авторы современных международных классификаций относят к стрессовым, чем подчеркивают их этиологическую связь с влиянием стрессовых факторов.
Цель обзора: анализ современных исследований в области эпидемиологии, психопатологии, эффективности лечения и прогноза расстройств адаптации.
Расстройства адаптации широко распространены как в общей медицинской (до 10%), так и в амбулаторной психиатрической практике (23-27%) [7]. Как правило, их диагностируют изолированно или в совокупности с личностными расстройствами. Наиболее часто встречающимся вариантом (17-29% всех расстройств адаптации) является расстройство адаптации с тревожной симптоматикой [10, 25]. Эпидемиологическое исследование распространенности тревожных и депрессивных расстройств среди сотрудников одного из производственных предприятий Москвы, проведенное под руководством профессора О. П. Вертоградовой в годы, характеризующиеся социальным стрессом (19891990), показало наличие тревоги различной выраженности более чем у половины обследованных [3]. При этом в 27% случаев можно было говорить об очерченном тревожном синдроме, преимущественно в рамках невыраженных рас-
стройств, большинство из которых сегодня можно отнести к расстройствам адаптации.
Широкая распространенность расстройств адаптации, социальная дезадаптация больных, неблагоприятный прогноз болезни с формированием повышенной чувствительности к стрессовым нагрузкам, развитием хронических депрессий, расстройств личности и алкоголизма [8, 24], повышенный риск суицида, особенно в состоянии алкогольного опьянения, с более быстрой реализацией суицидальной попытки, чем при большой депрессии [7], обуславливают актуальность внедрения новых, эффективных и безопасных, методов лечения. Однако, несмотря на имеющиеся данные, проблемы психопатологии, терапии и прогноза расстройств адаптации остаются в настоящее время крайне мало разработанными [16, 20].
Выделение расстройств адаптации является одним из исключений из принципов атеоретичности и описательности, которых придерживаются современные систематики психических расстройств МКБ-10 и DSM-IV. Лишь для группы стрессовых расстройств, к которым относят расстройства адаптации, признают наличие этиологической связи психотравмирующих факторов с развитием психопатологических нарушений. Расстройства адаптации определяют как довольно недифференцированные синдромы, включающие эмоциональные и поведенческие симптомы, развивающиеся в течение трех месяцев с начала действия психотравмирующих факторов.
Данные расстройства характеризуются значимым дистрессом и/или нарушением социальной и служебной адаптации, что свидетельствует о патологическом уровне выраженности [4, 15]. Диагноз устанавливают на основе комплексной оценки динамики психического состояния и влияния травмирующих факторов социального окружения. В связи с этим
