CC BY
10
chlamydia pneumonia билан индуцирланган юик билан огриган беморларда антиоксидант тизим, липид спектрини аниклаш
КИРГИЗОВА Х.А., ТАШТЕМИРОВА ИМ, ХУЖАМБЕРДИЕВ М.А., УЗБЕКОВА Н.Р.,
ВАХОБОВ Б.М., ИСАКОВ А.
Андижон давлат тиббиёт институти, Андижон ш. Узбекистон
Кириш. Атеросклероз ЮИК ривожланишида тож томирлар артериясини зарарловчи асосий патоло-гик жараёндир. Асосий омиллар орасида липидлар алмашинувининг бузилиши атеросклерозни про-грессияланишига олиб келувчи омил *исобланади.
Chlamydia pneumoniae (ChP) - эпителий *ужай-раларида яшаб купаювчи грам-манфий *ужайра ичи микроорганизм *исобланади. Организмга инфекция *аво-томчи йули билан тушади. ChP упка макрофагларида купаяди, узо^ давом этган инфекция микробнинг ^он о^ими ичига утишига имкон бериши мумкин. ChP таш^и ^обигида ли-пополисахарид са^лайди, у антитела билан богланиб иммун комплекс *осил ^илади. ЛПС ва иммун комплекс эндотелийни шикастлаши мумкин. Атеросклеротик блашкаларда ChP антителаси ани^ланиши блашканинг иккинчи уринга тушишига асос булади. ChP кейинчалик гиперкоагулацияга мойилликнинг жадаллашишини бузади.
Ишнинг максади. Chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК билан огриган беморларда липидлар спектри ва иммунологик курсаткичларни ани^лаш.
Натижалар. Жами 20 та беморлар текширув-га олиниб, 2 гуру*га булиб олинди. I гуру* - на-зорат гуру* (10 та) согломлар, II гуру* - chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК булган беморлар (10 та). Беморларнинг ёши 29-69 ёшгача булиб ёш улгайиб борган сари касалликни учраш частотаси *ам усиб борган.
Текширишларимиз мобайнида ^уйидагича натижалар олинди. II гуру*да УХС - 5,9 + 0,1 ммоль/л, назорат гуру*га нисбатан 34,4 % га ошган. ТГлар мивдори II гуру*да I гуру*га Караганда 12 0%о га ортган. ЮЗЛП II гуру*да назорат гуру*ига нисбатан 18,7 %% га пасайган. ПЗЛПлар 3,1+ 0,07 ммоль/ лгача сезиларли бу I гуру*га нисбатан 45,8 %%ога ошганлиги ани^ланди. АИ курсаткичи 3,05 + 0,06 бирлик, бу I гуру*га нисбатан 38 %%ога ю^ори булди (P < 0,05). Тад^отларимиз курсатдики, иммун ти-зим яллигланиш ва унга ^арши цитокинлар дис-баланси ор^али реагирланади. Шундай ^илиб Chlamydia pneumonia билан зарарланган ЮИК билан огриган беморларда 65 %%о га (р < 0,001) ортди. Яллигланишга ^арши ИЛ-10 пасаймади, аксинча ЮИК беморларда 36,2 %%о га назорат гуру*ига нисбатан уртача ортди. Куриниши буйича, ИЛ-10 дис-баланси организмнинг сурункали яллигланиш жараёнига турли иммунологик жавоб билан богланган.
Хулоса. Шундай ^илиб, Chlamydia pneumonia билан индуцирланган ЮИК билан огриган бе-морларда липидлар спектрининг сезиларли узгаришлари ани^ланди. ^он зардобида умумий холестерин ва ПЗЛПнинг ортиши ва ЮЗЛПнинг ка-майиши билан намоён булди. Chlamydia pneumonia билан зарарланган ани^ланган беморларда цитокинлар фаоллигини текшириш му*им. Бу тек-ширишлар ЮИКни, унинг асоратларининг олдини олиш ва даволашда а*амиятга эга.
взаимосвязь артериальной гипертонии с уровнем лп(а) и полиморфизмом апобелка(а) у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
КЛЕСАРЕВА Е.А.1, АФАНАСЬЕВА О.И.1, РАЗОВА О.А.1, ЕЖОВ М.В.2, ТМОЯН Н.А.2, АФАНАСЬЕВА М.И.1, ПОКРОВСКИЙ С.Н.1
1 Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ «НМИЦК» МЗ РФ;
2Институт клинической кардиологии ФГБУ «НМИЦК» МЗ РФ. Россия
Введение. Артериальная гипертония является одним из наиболее распространенных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Связь между артериальной гипертонией, воспалением и эндотелиальной дисфункцией активно обсуждается. Липопротеид(а) представляет собой сложный надмолекулярный комплекс, в котором апоВ100 ЛНП-подобной частицы соединен дисульфидной связью с молекулой крайне полиморфного Апобелка(а).
Повышенная концентрация Лп(а), наличие определенных фенотипов Апобелка (а) являются независимым, генетически обусловленным фактором риска ССЗ. Исследования связи Лп (а) с артериальной гипертонией практически отсутствуют.
Цель. Изучить взаимосвязь артериальной гипертонии с уровнем Лп (а) и полиморфизмом Апо-белка (а) у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Материал и методы. В исследование были включены пациенты в возрасте от 21 до 91 года (средний возраст - 59 ± 12), проходившие обследование в НМИЦ кардиологии, без тяжелого поражения почек (СКФ <30 мл/мин/1,73м*2) и давшие согласие на участие в исследовании. Всем пациентам были измерены показатели липидного спектра, концентрация Лп(а) и С-реактивного белка. После предварительного скрининга были отобраны пациенты с концентрацией Лп (а) свыше 10 мг/дл для последующего определения фенотипа Апо (а). Фенотипирование Апо (а) проводили методом электрофореза в полиакриламидном геле с последующим иммуноблоттингом с использованием моноспецифических поликлональных антител барана против Лп (а) человека. Изоформы Апо (а) делили относительно молекулярной массы на низкомолекулярные (НМ) - менее 580 кДа и высокомолекулярные (ВМ) - 580 кДа и более.
Результаты. В зависимости от фенотипа Апо (а) (695 пациентов) больные были разделены на две группы: имеющие ВМ изоформы Апо (а) (группа 1, п = 397) и хотя бы одну НМ изоформу Апо (а) (группа 2, п = 298). Группы не различались по возрасту, полу, статусу курения, индексу массы тела (ИМТ), а также основным показателям липид-ного спектра. В группе 2 больные чаще переносили инфаркт миокарда, реже встречался сахарный
диабет 2 типа. Концентрация Лп(а) в группе 1 была достоверно ниже (медиана [25; 75 %] - 20 [18,2; 22,49 мг/дл], чем в группе 2-55,5 [50,0; 62,0] мг/дл. Уровень С-реактивного белка был выше в группе 1-7,3 [5,9; 13,2 мг/л], чем в группе 2-6,6 [4,6; 8,9 мг/л]. По результатам однофакторного корреляционного анализа концентрация Лп(а) была слабо связана с артериальной гипертонией как в общей группе (г=0,13), так и в группе пациентов с ВМ Апо (а) (г=0,17), соответственно для всех р < 0,01. Наличие НМ изоформ Апо (а) ассоциировалось с диагностированной у пациента артериальной гипертонией с отношением шансов 1,6 (95 %о доверительный интервал (ДИ) 1,2-2,3; р < 0,005). Повышенная концентрация Лп (а) >30 мг/дл у пациентов с ВМ фенотипом Апо (а) была связана с АГ с ОШ 1,9 (95 %о ДИ 1,2-2,9; р < 0,01). Относительно группы пациентов с ВМ фенотипом и концентрацией Лп (а) менее30 мг/дл, наличие у больных НМ фенотипа Апо (а) и концентрации Лп(а) как более, так и менее 30 мг/дл, ассоциировалось с двухкратным увеличением частоты АГ - ОШ 2,2 (1,4-2,9) и 1,9 (1,1-3,4), соответственно, р < 0,05 для всех.
Заключение. Повышенная концентрация Лп (а) и низкомолекулярный фенотип Апобелка (а) связаны с наличием артериальной гипертонии у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
влияние хеликобактериоза на гастроэнтерологические нарушения
у больных с ишемической болезнью сердца кодиров ш.с.1, даминова л.Т.2
1 республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии; 2Ташкентский государственный стоматологический институт, г. Ташкент. узбекистан
Введение. Патогенетические звенья при син-тропии хеликобактериоза и ишемической болезнью сердца (ИБС) отмечаются однородностью выделяемого окислительного стресса за счет активации фагоцитов и активного участия лейкоцитов в формировании процессов воспаления при адгезии на слизистой оболочке желудка. Возникновении перекрестной иммунизации у 90 %о пациентов данной синтропии обусловлено наличием антител против VacA и СадА и депрессивного звена иммунитета, а также экспрессии на ней антигенов. В свою очередь, направленная против микроорганизмов персистирующая антигентная агрессия при НР- инфекции желудка и двенадцатиперстной кишке (ДПК) образует значительное количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), как ответная иммунная реакция.
В свою очередь, предохраняющим механизмом от действия реактивного кислорода служит выработка супероксидисмутазы (СОД) самой НР, препятствующей контакту с лейкоцитами, а также каталазу, тормозящую процесс фагоцитоз. Данный механизм лежит в основе существующего мнения,
что имунноперсистирующая НР-инфекция с поддерживающим иммунокомплексным воспалением лежит в основе усугубляющегося течения ИБС.
Цель исследования. Изучение течения ИБС на основе эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка и состояния кислородозависи-мого метаболизма нейтрофилов.
Материал и методы. Обследование слизистой оболочки желудка методом зофагогастродуо-деноскопии (ЭФГДС) на аппарате PENTAX 5000 и FUJINON 2500 (Япония) осуществлено у 148 больных (возраст 63,3 + 14,2 лет) с ИБС (острый инфаркт миокарда - 2,7 %, прогрессирующая напряженная стенокардия - 79,74 %о, напряженная стенокардия, функциональный класс III-IV - 17,56 %>). Методы иммунно-ферментного анализа (ИФА), исследование наличия НР в крови.
Результаты и обсуждение. Анамнестически установлено, что ИБС у 71 %о больных протекало на фоне артериальной гипертензии (АГ) и хронического гастрита, в 34 %о случаях больные перенесли инфаркт миокарда (ИМ), сахарный диабет (СД) установлен у 15,54 %о.
