CC BY
8
расте от 40 до 80 лет, третью группу - 10 пациентов, больных СД. Всем больным были проведены клинико-лабораторные, биохимические и инструментальные исследования.
Результаты исследования. Наибольшее повышение НЬА1 отмечается у больных 1 группы. Аналогичные изменения наблюдались и со стороны показателей гликемии натощак и через 2 часа после приема пищи. Выявлено достоверное увеличение постпрандиальной гликемии у больных 1 группы по сравнению со 2 группой.
Корреляционная связь в 3 группе характеризуется положительными коэффициентами корреляции уровня глюкозы с систолическим АД (г=0,823) и уровня глюкозы с диастолическим АД (г=0,330). Для 2 группы характерна положительная корреляция глюкозы как с систолическим АД (г=0,834), так и с диастолическим АД (г=0,436). В 1 группе корреляционная связь характеризуется положительным коэффициентом корреляции уровня глюкозы с систолическим АД (г=0,808) и с диастолическим АД (г=0,466). Во всех исследуемых группах больных коэффициенты корреляции уровня глюкозы с систолическим АД более значимы, чем с диасто-лическим АД. Число пациентов с измененным суточным профилем АД (недипперов) повышалось с увеличением длительности СД (длительность СД в подгруппе дипперов - 8,4 ± 1,2 лет, недиппе-ров - 10,1 ± 2,1 лет, р < 0,05) и ухудшением показа-
телей углеводного обмена (гликемия натощак в подгруппе дипперов - 7,57 ± 0,54 ммоль/л, недип-перов - 8,98 ± 1,20 ммоль/л, р < 0,05), с увеличением длительности АГ (длительность АГ в подгруппе дипперов - 12,8 ± 2,1 лет, недипперов - 15,5 ± 2,8 лет, р < 0,05) и повышением ее степени. Уровни содержания креатинина (92,8 ± 18,1 мкмоль/л) и калия (4,72 ± 0,36 ммоль/л) в сыворотке крови у обследованных 1 группы были достоверно повышены в зависимости от показателей 2 группы (Р < 0,05 и Р < 0,01 соответственно). Величина урикемии, определяемая по концентрации мочевой кислоты, уровень которой был достоверно выше у больных с АГ на фоне СД (295 ± 48 мкмоль/л; Р < 0,05) по сравнению с данными 2 группы.
Большинство показателей ЭхоКГ (ТМЖП, ТЗСЛЖ, КДРЛЖ, КСРЛЖ, ОТС, ММЛЖ, ИММЛЖ, ФВЛЖ, ПЗРЛП, ФРЛП, КДРПЖ) у обследованных лиц соответствовали ГБ II-III стадии, ХСН I-III ФК.
Заключение. Таким образом, в ходе исследования было установлено, что лицам с АГ в сочетании с СД присущи важные особенности клинико-инструментальных и лабораторных данных, определяющих худший в прогностическом отношении профиль органных, метаболических и регулятор-ных изменений, позволяющих рассматривать эту категорию пациентов как требующую специфического подхода к реализации диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.
КОН БОСИМИНИ АДЕКВАТ КОРРЕКЦИЯЛАШДА НОМЕДИКАМЕНТОЗ ТЕРАПИЯНИНГ А*АМИЯТИ
ОЧИЛОВА Д.А., РУЗИЕВ O.A.
Бухоро давлат тиббиёт институти, Бухоро ш. Узбекистон
Юрак томир ^он касалликлари ва у билан богли^ асоратлар натижасида юзага келадиган улим ^олатлари дунёнинг барча мамлакатлари-да, жумладан, и^тисодий тарадаёти ю^ори булган давлатларда *ам му^им тиббий-ижтимоий му-аммолигича ^олмовда. Юрак-^он томир касалликлари ичида юрак ишемик касалликлари (ЮИК) етакчи уринни эгаллайди. ЮИК ХО орасида дис-липидемия (ДЛП), орти^ча тана вазни (ОТВ), гиподинамия, тамаки чекиш, артериал гипертония (АГ), ^андли диабет (^Д) ва *айвон ёгларига бой ма^сулотларни куплаб истеъмол ^илиш айни^са ю^ори а^амият касб этади. Таъкидлаш жоизки, ЮИКнинг ХОни коррекция ^илишда медикаментоз терапия билан бир ^аторда ма^садли номедика-ментоз даво чоралари му^им урин тутади.
Ишнинг максади. Гипертония касаллиги тера-пиясида номедикаментоз давонинг а^амиятини урганиш.
Текширув материал ва усуллари. Тад^и-^отлар гипертония касаллиги (ГК) ташхиси билан
назоратга олинган 48 та эркакда амбулатор ша-роитда олиб борилди. Беморлардаги ХО суров (зарарли одатлар), инструментал (АГ, ОТВ), ва лаборатор (ДЛП ва ^Д) усулларда ани^ланди. Бе-морлар 2 та гуру*га булинди. 1-гуру*даги 24 та беморда (асосий гуру*) медикаментоз терапия билан бир ^аторда ХОни номедикаментоз коррекция ^илишга эътибор ^аратилди. 2-гуру*даги 24 та беморда (назорат гуру*и) фа^ат стандарт асо-сида медикаментоз даво олиб борилди. ^ар ик-кала гуру*да стандарт асосида антигипертензив, антиагрегант (тромбонет 75 мг) ва гиполипидемик даво (аторвастатин 40 мг) утказилди. 1-гуру*да ^ушимча равишда ХОнинг номедикаментоз кор-рекцияси ^улланилди. Даво курси 3 ой давомида олиб борилди.
Натижа. Текширишларда гипертония касал-лигининг турли бос^ичлари билан назоратда ту-рувчи беморлар иштирок этишди. 1-гуру*даги бе-морларнинг 11 таси (45,8 %) АГ 1-даража, 8 таси АГ 2-даража (33,3 %>), 4 таси АГ 3-даража (16,6 %>)
ва 1 таси (4,2 %) ю^ори нормал ^он босимини таш-кил ^илди. 2-гуру* беморларнинг 9 таси (37,5 %>) АГ 1-даража, 11 таси АГ 2-даража, (45,8 %>), 2 таси АГ 3-даража, (8,3 %>) ва 2 таси (8,3 %>) ю^ори нормал ^он босимини ташкил ^илди. Жисмо-ний зури^ишга толерантликнинг ошиши асосий гуру^да 54,2 %о беморларда кузатилган булса, 2-гуру*да 37,5 0%о беморларда ^айд этилди. Асосий гуру^даги беморларнинг 70,8 %%о да, назорат гуру^идаги беморларнинг 58,3 %%оида касалликнинг симптомлари камайди. ^он босимининг меъёрий курсаткичлардан баландлиги текширув бошла-нишида асосий гуру^да 62,5 %%о (15 нафар), назорат гуру^ида 54,2 %%о (13 нафар) беморларда ^айд этилган эди. Ю^ори ^он босими мавжуд беморларнинг артериал ^он босими мос равишда 73,3 %%о
ва 53,8 %% лолларда меъёрлашди. Гипергликемия ^айд этилган 1-гуру^даги 6 та беморларнинг 4 та-сида (66,7 %%), 2-гуру^даги 5 та беморнинг 2 тасида (40 %%) стабил нормогликемия ^айд ^илинди. Шу-нингдек, тад^и^отлар бошида турли куринишдаги дислипидемиялар 1-гуру^даги 79,2 %%о беморларда, 2-гуру^даги 70,8 %%о беморларда ани^ланган эди. ^ондаги липидлпр спектрининг меъёрий курсаткичларгача камайиши 1-гуру^да 78,9 %%о ни, 2-гуру^да 64,2 %%о ни ташкил ^илди.
Хулоса. Гипертония касаллигини даволаш ва ХОни коррекция ^илишда номедикаментоз даво усуллари катта а^амиятга эга. Номедикаментоз даво нафа^ат ХОни коррекция ^илишда, балки ме-дикаментоз терапиянинг самарадорлигини оши-ришда му^им урин тутади.
АТЕРОГЕН ДИСЛИПИДЕМИЯ МАВЖУД БЕМОРЛАРДА ГИПЕРТОНИЯ КАСАЛЛИГИНИНГ КЕЧИШ ХУСУСИЯТЛАРИ
ОЧИЛОВА Д.А.
Бухоро давлат тиббиёт институти, Бухоро ш. Узбекистон
Артериал гипертония (АГ) ва у билан богли^ турли метаболик бузилишлар замонавий тиббиёт фани ва согли^ни са^лаш тизими ди^^ат мар-казидаги энг му^им муаммолардан бири булиб ^исобланади. БЖССТнинг маълумотларига кура, сайёрамизнинг 20-30 %%о а^олисида АГ мавжуд. АГ бор кишиларда липидлар алмашинувининг бузи-лишлари бир неча баравар куп учрайди. Липид-лар алмашинуви бузилишлари бор беморларда артериал гипертониянинг резистентлиги ю^ориро^ булади.
Ишнинг максади. Дислипидемияси бор беморларда эссенциал артериал гипертониянинг кечиш хусусиятларини урганиш
Текширув материал ва усуллари. Тад^и^от-ларда ГК ташхиси ^уйилган (ЖССТ, 1999) ва дис-липидемия ани^ланган 46-72 ёшдаги (уртача ёши 59,8 ± 7,71) 56 та киши ^атнашди. Назорат гуру^и сифатида артериал гипертония ташхиси ^уйилган 28 нафар шу ёшдаги ^онда липидлар мивдори ме-ъёрда булган беморлар олинди. Барча беморларда ^ондаги артериал ^он босимининг суткалик мо-ниторинги (АБСМ) ва липидлар спектри - умумий холестерин (УХ), триглицеридлар (ТГ), зичлиги паст липопротеидлар (ЗПЛП) ва зичлиги ю^ори ли-попротеидлар (ЗЮЛП) мивдори ани^ланди.
Натижа. Тад^и^от гуру^идаги беморларнинг 30 тасида (53,6 %%>) 1-даражали АГ, 19 тасида (33,9 %%>) 2-даражали АГ ва 7 тасида (12,5 %%>) 3-даража-ли АГ ани^ланди. Назорат гуру^ида 17 та (62,7 %%>) 1-даражали АГ, 8 та (28,5 %%>) 2-даражали АГ ва 3 та (10,7 %%) 3-даражали АГ ^айд ^илинди. Тад^и^от гуру^ида беморларнинг систолик ^он босими 165,7 ± 52,3 мм.сим. уст.ни, диастолик ^он босими 97,6 ± 27,4 мм.сим.уст.ни ташкил ^илди.
Назорат гуру^ида систолик ва диастолик ^он босими мос равишда 157,3 ± 48,9 ва 99,1 ± 26,7 мм.сим.уст.ни ташкил ^илди. Асосий гуру^да ^онда Ух мивдори (7,8 ± 2,83 ммоль/л)ни, триглицеридлар мивдори (2,82 ± 1,33 ммоль/л)ни, шу-нингдек, ЗПЛП мивдори (5,4 ± 2,13 ммоль/л), ЗЮЛП мивдори (0,94 ± 0,28 мг/дл) ни ташкил ^илди. Назорат гуру^ида УХ мивдори (4,2 ± 1,54 ммоль/л) ни, триглицеридлар мивдори (1,22 ± 0,42 ммоль/л) ни, шунингдек, ЗПЛП мивдори (2,49 ± 1,03 ммоль/л), ЗЮЛП мивдори (1,24 ± 0,32 мг/дл) ни ташкил ^илди. Барча беморларда АБСМ утказилди ва ^он боси-мининг тунги пасайиш даражасига кура диппер (АБ тунги пасайиш даражаси 10-20 %%>), нон-диппер (0-10 %%) овер-диппер (>20 %%о) ва найт-пикер (<0 %%о) гуру^ларга ажратилди. Асосий гуру^да 27 (48,2 %%о) беморда тунги пасайиш даражаси 13,4 %%о (диппер), 21 (37,5 %%) беморда тунги пасайиш даражаси 8,8 %%о (нон-диппер), 5 (8,9 %%о) беморда тунги пасайиш даражаси 21,7 %% (овер-диппер), 3(5,3 %%о) беморда тунги пасайиш даражаси - 5,3 %%о (найт-пикер) эканлиги ани^ланди. Назорат гуру^ида 19 (67,8 %%>) беморда тунги пасайиш даражаси 16,4 %%о (диппер), 6 (21,4 %%>) беморда тунги пасайиш даражаси 7,9 %%о (нон-диппер), 2 (7,1 %%) беморда тунги пасайиш даражаси 23,6 %% (овер-диппер), 1 (3,6 %%>) беморда тунги пасайиш даражаси - 3,2 %%о (найт-пикер) экани ^айд этилди.
Хулоса. Дислипидемия АГ кечиши ва унинг коррекциясига салбий таъсир курсатади. Гипертония касаллиги ташхиси ^уйилган ва дислипидемия ани^ланган пациентларда артериал босимининг тунги пасайиш даражаси липидлар алмашинуви-нинг бузилиши ^айд этилмаган гипертоникларга нисбатан сезиларли камлиги ани^ланди.
