CC BY
41
Орипнальна стаття
УДК 616.831-001.3-005.1"756"
Полщук М.е.1, Гончарук О.М.1, Виваль М.Б.1, Комарницький С.В.2, Шк'/ряк А.А.1, Лебдь В.О.2
1 Кафедра нейрохiрургiï, Нацюнальна медична академiя тслядипломно!' освiти iMeHi П.Л. Шупика МОЗ УкраТни, Киïв, yKpaÏHa
2 Нейрохiрургiчне вiддiлення №1, КиТвська мюька клiнiчна лiкарня швидкоТ медичноТ допомоги, КиТв, УкраТна
Вторинна reMoparÏ4Ha прогреая вогнищ забою головного мозку у naцieнтiв при чеpепно-мозковiй тpaвмi
Вступ. Вториннi пiслятравматичнi змiни головного мозку (ГМ) часто е визначальними в клЫчному nepe6iry черепно-мозковоТ травми (ЧМТ). Попередження, виявлення та визначення лкувально!' тактики при вториннш геморагiчнiй прогреем забою (ВГПЗ) ГМ актуальш для нейротравматологп. Матер1али i методи. Проаналiзованi результати лiкування потерпiлих з ЧМТ, у яких дiагностований забiй ГМ.
Результати. Встановлено, що ВГПЗ виникае у 50% пащен^в при ЧМТ, як у мюцях первинного ушкодження ГМ, так i у вщдалених зонах за принципом протиудару протягом 12 год, хоча може виникати i через 3-4 доби тсля травми. ВГПЗ часто виявляють у пащен^в з субдуральною гематомою (СДГ). Чим бшьше вогнище забою, тим бшьша ймовiрнiсть його прогресiÏ та необхщност хiрургiчноÏ декомпресiï.
Висновки. ВГПЗ е одним з найважливших ускладнень тсля ЧМТ, пов'язана з значним тдвищенням ризику ключного погiршення. Лкувальна тактика залежить вiд вираженостi впливу на навколишш структури та проявiв компресiйно-дислокацiйного синдрому.
Ключовi слова: тяжка черепно-мозкова травма, забй головного мозку, вторинна геморапчна прогреая вогнищ забою, внутр/шньочерепний тиск, ¡шем/чн/ розлади.
Укр. нейpохipуpг. журн. — 2014. — №3. — С. 49-54.
Над1йшла до редакцп 03.04.14. Прийнята до публ1кацП 10.06.14.
Адреса для листування: Пол/щукМикола Ефремович, кафедра нейрох1рургЦ Нацюнальна медична академ'/яп1слядипломноУ освти ¡мен1 П.Л. Шупика, вул. Платона Майбороди, 32, Кив, Украна, 04050, e-mail: [email protected]
Особливост клЫчного переб^у та морфолопчш змши забою ГМ залежно вщ локалiзацií, мехашзму травми, в^у потертлого та наявност соматич-них захворювань завжди щкавили нейрохiрургiв та патоморфологiв [1, 2]. Дискусшними е питання нейрохiрургiчноí тактики, як за поширеного, так i вогнищевого забою ГМ [3].
ЧМТ е найчаспшою причиною втрати працездат-ност внаслiдок травматизму, що зумовлюе фiзичнi, когнiтивнi, поведiнковi та емоцiйнi розлади, школи довiчнi. Майже 50% па^ен^в, яких виписують пiсля госпiталiзацií з приводу ЧМТ, встановлюють довго-строкову швалщшсть. Медичнi витрати та витрати, пов'язаш з втратою працездатностi внаслщок травматичного ушкодження ГМ, в США становлять близько 60 млрд. доларiв на р^, це одна з найбшьших витрат у системi охорони здоров'я краíни [4]. Щороку в Ук-раíнi вiд ЧМТ вмирають 10-11 тис. хворих. Смертшсть становить 2,4 на 10 тис. населення за р^. В структурi померлих 59% — на догосттальному i 41% — на гос-пiтальному етапi. В краíнах бвропи на госпiтальному етапi вмирають не бшьше 30% хворих. Украша втра-чае внаслiдок травматизму пiд час ДТП близько 10 млрд. доларiв щороку, а, беручи до уваги й шшн види травми, загальш витрати в кра'|'ш сягають 3% ВВП [5, 6]. ЧМТ включае численш типи ушкодження тканини ГМ, в тому чи^ один з найтяжчих — забш ГМ. Вш е частою причиною смерт та швалщносп внаслiдок травми у госпiталiзованих потерпiлих [7].
Величина ураження тканини ГМ тсля ЧМТ виз-начаеться первинним ушкодженням, спричиненим кiнетичною енерпею удару, а також численними вторинними системними змшами у вiдповiдь на травму, що попршують первинне ушкодження. Пер-винно вiдбуваеться розрив нейрошв, астроцитiв i олiгодендроцитiв, що зумовлюе Тх негайну загибель та вивтьнення внутрiшньоклiтинних медiаторiв. Первинний розрив м^росудин спричиняе екстрава-зацiю кровi, надзвичайно токсичну для центральное нервовоí системи, а також втрату функци цих судин з виникненням шеми [8]. При забою ГМ геморапчне ушкодження часто прогресуе протягом кшькох годин тсля травми, ^м того можливе виникнення нових вогнищ, вщдалених вщ мiсця первинного ушкодження, тобто, ВГПЗ [1, 9]. Достовiрним дiагноз ВГПЗ вважають, якщо за даними КТ вщзначають збшьшен-ня площi забою на 30% у порiвняннi з такою пiд час первинного обстеження, а також появу вщдалених вогнищ, вщсутшх на первинних зшмках [10]. Дослщ-ження забою ГМ мае на мет унiфiкацiю пiдходiв до дiагностики ВГПЗ [8] (рис. 1, 2).
Мехашзми вторинного ушкодження тканини ГМ при ЧМТ вважають запальну реакшю, ендотоксич-нiсть, порушення обмiну речовин, апоптоз/некроз, iшемiю [11-13]. Класичним прикладом е запальш ре-акцií за участю ендогенних (мкрогли) та екзогенних (нейтрофiльних гранулоцитiв i макрофагiв) клiтин. Нейтрофiльнi гранулоцити фагоцитують продукти
© ПолНук М.е., Гончарук О.М., Виваль М.Б., Комарницький С.В., Шюряк А.А., Лебщь В.О., 2014
Рис. 1. Комп'ютерна томография ГМ хворого С., 36 роюв; безпосередньо тсля ЧМТ, у 1-шу, на 2-гу та 3-тю добу.
розпаду клiтин, що сприяе очищенню органiзму, проте, в процеа дiяльностi вони видiляють вшьш ра-дикали, якi пошкоджують шшм клiтини, розширюють ушкодження тканин.
Забш ГМ часто ускладнюеться вторинним ушкод-женням внаслiдок дисфункцií мiкросудин, що зумо-влюе iшемiю тканин через порушення кровотоку, фор-мування вазогенного набряку, що спричиняе бтьш тяжку шем^, порушення структури навколишнiх мкросудин, розширення або прогресування гемора-пчного ураження — ВГПЗ. Крововилив з первинною контузiею та ВГПЗ, набряк створюють мас-ефект, що зумовлюе компреаю сусiднiх тканин i, без належ-ноí корекцií, подальшу iшемiю. Зазначеш чинники сприяють пiдвищенню внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ), що може спричинити вклинення i необхщшсть подальшоí хiрургiчноí декомпресп для уникнення смертi хворого [8].
Мета дослщження: вивчити динамiку змш забою ГМ та формування ВГПЗ у потерпших при ЧМТ.
Матерiали i методи дослiдження. ПроаналЬ зоваш результати клiнiчного та нейровiзуалiзацiй-ного дослщження, проведеного у 110 хворих, гос-пiталiзованих у вiддiлення реашмаци та iнтенсивноí терапií, а також перше нейрохiрургiчне вiддiлення Киíвськоí м^ько!' клiнiчноí лiкарнi швидкоí медич-но'|' допомоги (КМКЛ ШМД )у 2010-2013 рр. В нього включен пашенти, яким проведена СКТ головного мозку в динамщ^ починаючи з перших годин тсля травми. У дослщження не включали пащен^в з вщо-мими порушеннями зсiданнi кровi, в тому чи^ тромбозом глибоких вен нижшх кiнцiвок або емболiею легеневоí артерií, тих, якi застосовували антикоагу-лянти, хворих, якi померли у вщдтенш невiдкладноí допомоги до проведення КТ або другоí КТ. Пащен^в обох груп лiкували вщповщно до протоколiв надан-ня медичноí допомоги в нейрохiрургiчних стацюна-рах та локальних протоколiв КМКЛ ШМД. Пщ час
Рис 2. Стральна комп'ютерна томографiя ГМ хворого К., 41 року, у 1-шу, на 2-гу, 3-тю та 5-ту добу тсля ЧМТ, проведена бiфронтальна декомпресивна трепана^я.
обстеження застосовували комп'ютерний томограф General Electric CT Lightspeed plus 4, товщина зрiзу 0,1-10 мм. Статистична обробка результат проведена з використанням програми SPSS Statistics 17.0. Даш перевiряли на правильшсть розподту з визначенням критер^ Колмогорова - Смiрнова. Використанi методи описово'Т статистики з визначенням медiани (Ме), 1-го (Q1) та 3-го (Q3) квартилiв. За вщсутност нормального розподiлу використовували непараметричнi методи статистики. Вiрогiднiсть рiзницi мiж вибiрками визначали з використанням U-критерiю Манна-УТ'тш [14].
Результати та |'х обговорення. Чоловшв було 84 (76±4,0)%, вк хворих вiд 19 до 73 роюв. Показники свiдомостi за ШКГ становили Ме — 12, Q1 — 9, Q3 — 14 (балiв). Середнш початковий об'ем забою був бтьшим в основнiй грут: Ме — 17,3, Q1 — 10,5, Q3 — 32,5 (мл). Результати представлен у табл. 1.
У 46 (43±4,7)% пашен^в за даними КТ виявлена ВГПЗ Т шд час Тх лiкування, з них у 7 (15±3,4)%— без прогресування невролопчних симптомiв, у 19 (17±3,5)% — показане подальше хiрургiчне втручан-ня. Вогнища ВГПЗ, вщдалеш вiд мiсця первинного ушкодження ГМ, виявлеш у 9 (8±2,5)% пашен^в, з них виписанi 82 (74±4,1)%, померли — 28 (26±4,1)%. Показники рiвня свiдомостi при госпiталiзацiТ хворих за наявносп ВГПЗ та без неТ достовiрно не рiзнилися (p>0,05). У 10 (83±3,5)% пацiентiв за наявностi СДГ виявлена ВГПЗ.
Медикаментозна терапiя ВГПЗ виявилася неефек-тивною у 19 (17±3,5)% пацiентiв через рефрактернiсть до корекци ВЧГ — у 10 (9%±3,0)%, збiльшення вогнищ забою i СДГ з вираженою компресiею — у 9 (8±2,9)%. Цим хворим показане подальше хiрургiчне втручання, в уах здiйснено декомпресивну трепaнaцiю черепа. Мошторинг ВЧТ проведений у 18 хворих, в тому чи^ у 12 (11±3,1)% — при ВГПЗ та у 6 (5±2,7)% — без ВГПЗ (р<0,001). Дaнi представлеш у табл. 2.
Таблиця 1. Кл^чш та радюлопчш особливосп пащен^в при забою ГМ.
Кшьмсть пацieнтiв
Показник з ВГПЗ без ВГПЗ
чоловЫв жшок чоловтв жшок
Свщомкть за ШКГ, бал1в 13-15 21 7 30 7
9-12 9 3 13 7
3-8 6 1 5 0
до 10 6 2 32 12
Розм1р вогнища 10-25 12 4 13 2
забою, см 25-50 15 3 3 1
б1льше 50 3 2 0 0
Виписан1 18 7 43 13
Померли 17 4 5 2
Таблиця 2. Особливосп ключного перебiгу пацieнтiв при забою ГМ.
У 4 пащен^в при забою ГМ встановлеш безпо-середнi показання до оперативного втручання тсля госпiталiзацií внаслiдок прогресуючого порушення свiдомостi та вираженого компресшно-дислокацш-ного синдрому.
Дос обговорюються питання термшологи ВГПЗ: вiдстрочена травматична внутрiшньомозкова гематома [15], прогресивне геморапчне ушкодження або травматичний внутрiшньомозковий крововилив [16]. На нашу думку, термш ВГПЗ ГМ найкраще характери-зуе процеси, як вiдбуваються в ГМ тсля ЧМТ.
Частота виникнення ВГПЗ становила близько 43%. Це вщповщае даним бтьшост авторiв: 51% — [25], 44% — [18], 51% — [16], проте, деяк з них наводять меншм показники: 16,4% — [24], 38% — [17]. Як свщчив аналiз даних л^ератури, розбiжностi по-казникiв зумовленi рiзними критерiями оцiнки ВГПЗ, бiльшiсть дослiдникiв ВГПЗ вважають при збiльшенi первинного вогнища на 30%, деякi автори — на 50% [7, 16-18].
За даними КТ, забш ГМ мае вигляд геморапчного ушкодження, хоча iнодi ушкоджеш тканини можуть бути iзоденснi або гiподенснi. Забiй, на вщмшу вiд гематоми, характеризуеться змiшуванням кровi з тканиною ГМ. ВГПЗ вперше вiдкритий на зорi ери КТ [15], яку i сьогоднi вважають «золотим стандартом» в дiагностицi. КТ-класифка^я дiлянок забою ГМ пос-тшно змiнюеться, основною з них е класифнкашя W. Lankch i спiвавторiв [19], якi, спираючись на томоден-ситометричнi ознаки i можливий мехашзм утворення ударних та протиударних ушкоджень, розробили кла-сифiкацiю, за яко' забiй ГМ подiляють на 3 типи.
При забою I типу дшянка контузшного ушкодження на томограмах характеризуеться ч^ко обмеженою зоною понижено' щшьносп речовини ГМ. Летальшсть при цьому не перевищуе 7%.
Забш II типу — за даними КТ виявляють дшянки знижено' щшьносп, в яких вiдзначають рiзних роз-
мiрiв дiлянки пiдвищеноí щшьносп. Летальшсть при цьому становить 41%.
До забою III типу вщносять вс контузшш ушкодження ударного та протиударного походження. Летальшсть при цьому сягае 70%.
Пщ час обстеження хворих при забою ГМ та вивчення томоденситометричних характеристик травматичного ушкодження речовини ГМ у зютав-ленш з даними оперативного втручання та патолого-анатомiчного дослщження, залежно вщ вираженосл деструктивних змiн, наявност набряку i кiлькостi кровi, а також на пiдставi аналiзу даних л^ератури В.Н. Корнiенко та ствавтори видiлили 4 види вогнищ забою ГМ [20].
Для забою 1-го виду на КТ характерш зони зни-жено' щiльностi речовини ГМ, середш томоденсито-метричнi показники, наближеш до таких при набряку мозку, становили вщ +18 до +25 од. Хаунсфшда (Н). Такi змши тканини ГМ не виключають наявност в них дрiбновогнищевих крововиливiв, вiзуалiзацiя яких неможлива через роздiльнi можливосп КТ. Забiй 1-го виду швидко зникае.
До забою 2-го виду вщнесеш вогнища контузш-ного ушкодження ГМ, що проявляються у деяких хворих некомпактним розташуванням високощшьних дрiбноточкових включень в дiлянцi знижено' щшьносп, у деяких — помiрним гомогенним тдвищен-ням щiльностi у вогнищi забою до +50 од. Н. Пщ час комплексного л^ування у бiльшостi пацiентiв вони також зникають.
Забш 3-го виду на КТ проявляеться як дшянка не-однорщного тдвищення щiльностi речовини ГМ. При томоденситометри в них виявляють дшянки тдвище-но' щiльностi — вщ +64 до +76 од. Н (щшьшсть свiжих згорткiв кровО, що чергуються з дiлянками щшьшстю вiд +18 до +25 од. Н (щшьшсть тканини у сташ набряку або розтрощення). Даш патологоанатомiчного дослiдження свiдчать про наявшсть розтрощення тканини в дiлянцi забою, в якш об'ем детриту значно перевищуе кшьюсть кровi, що вилилась.
Для забою 4-го виду характерш поодинок або множинш, часто масивш, округло' або овально' форми вогнища штенсивного пiдвищення щiльностi в межах вщ +65 до +75 од. Н, як в лiтературi описан як трав-матичнi внутрiшньомозковi гематоми.
Забш ГМ суттево залежить вщ мехашзму травматичного пошкодження. Ц змiни вiдображають особливостi клiнiчних проявiв ЧМТ i лiкувальноí тактики [20].
Показник Кшьмсть пащен^в
з ВГПЗ (п=47) без ВГПЗ (п=63)
Первинна КТу строки до 6 год з моменту травми 39 52
Мошторинг ВЧТ 12 6
Декомпресивна трепанац1я черепа 17 2
I тип — ознаки забою ГМ 1-4-го виду ттьки в мюц удару.
II тип — ознаки забою ГМ 1-4-го виду або ïx поед-нання як в мюц удару, так i в зон протиудару.
III тип — ознаки забою ГМ 1-4-го виду ттьки в мюц протиудару.
IV тип — ознаки дифузно-контузшного пошкод-ження ГМ.
V тип — ознаки гострого дифузного збтьшення об'ему ГМ без проявiв грубого вогнищевого ушкодження.
Результати xiрургiчниx втручань та даш пато-логоанатомiчниx дослщжень свщчать про наявнicть в дiлянцi геморапчного забою cумiшi рiдкоï кровi та згортюв з детритом тканини мозку, об'ем якого значно менше кшькосл кровi. Щодо розмiрiв та уяв-лення про поширення вогнищ геморапчного забою, за допомогою cпецiальниx програм томографа можна визначити ïx сумарну площину на одному з зрiзiв, де вона максимальна, беручи до уваги зону зниженоТ щтьносп, в якш виявленi виcокощiльнi включення. Навколишню зону оцiнюють як перифокальний набряк. В уах потерпших за геморапчного забою 2-4 виду визначали загальний об'ем вогнищ за формулою для визначення об'ему елтсоТда [21]:
V = П/6хАхВхС, де V — об'ем крововиливу, А, В, С — його основы дiаметри.
Даш л^ератури свщчать про часте вщстрочене збтьшення вогнищ забою у пащен^в на xni алкогольно!' штоксикаци [1]
У проспективному дослщженш показано, що у перюд проведення КТ тсля гоcпiталiзацiï та через 24 год ВГПЗ виникла бтьш шж у 50% пащен^в за травматичного геморапчного ушкодження ГМ об'емом 20 мл i бтьше [16]. Встановлено, що, чим бтьший забш на початку дослщження, тим бтьша ймовiрнicть його збiльшення та появи кл^чних наcлiдкiв [16].
Важливим предиктором ВГПЗ е травматичний субарахноТдальний крововилив. У ретроспективному дослщженш встановлено, що у 60% пашен^в за наявност травматичного субарахноТдального крововиливу у подальшому виникла ВГПЗ, з них у 20% з'являлися новi вогнища, у 80% — прогресували рашше виявленi [22].
Пщсумовуючи влаcнi спостереження, можна видЬ лити основы положення.
- Майже у 50% пашен^в при забою ГМ виникае ВГПЗ.
- ВГПЗ спостер^ають як у мюцях первинного ушкодження ГМ, так i у вщдалених за принципом протиудару.
- СДГ часто супроводжуе ВГПЗ.
- ВГПЗ найчастше виникае протягом 12 год тсля ЧМТ, хоча iнодi — i в бтьш вщдаленому перiодi — до 3-4-Ï доби.
- Чим бтьше вогнище забою та виражешсть субарахноТдального крововиливу, тим бтьша ймовiр-шсть його прогресування i необхщност здiйcнення xiрургiчноï декомпресп.
Формування набряку i ВГПЗ е проявами мкро-судинноТ дисфункцп, проте, вони суттево рiзнятьcя: набряк е потенцiйно оборотним процесом, а ВГПЗ пов'язаний з необоротним ушкодженням ГМ. Не звер-таючи уваги на першопричину утворення набряку
(iшемiя або крововилив), його ефект швелюеться за умови адекватного л^ування в ранш строки i в повному обcязi [16]. При ВГПЗ токсичний вплив на навколишню тканину ГМ невропатологи виявляли протягом останнього стол^тя, вш ще бтьше посилюе вторинне ушкодження.
Отже, ВГПЗ е одним з найважливших i руйшвних ускладнень тсля ЧМТ, пов'язане з п'ятиразовим збшь-шенням ризику ключного погiршення i е серйозною причиною захворюваност та cмертноcтi, про що повщомляють i ряд шших доcлiдникiв [1].
На пiдcтавi аналiзу власного доcвiду та даних лЬ тератури вважаемо, що ВГПЗ спричиняе значно прший клiнiчний перебiг ЧМТ i тдвищуе рiвень cмертноcтi потерптих, про що повiдомляють й шшм автори [2325]. Оcкiльки пашенти перебувають в лiкувальниx закладах тд час виникнення цього вкрай неспри-ятливого ускладнення, його можна попередити за умови ч^кого уявлення про молекулярш меxанiзми та гемодинамiчнi змши, що його спричиняють, та проведення рацюнальноТ терапiï [8]. Ц данi обг'рунтовують необxiднicть динамiчноï нейровiзуалiзацiï потерпiлиx при ЧМТ — за наявносп забою ГМ та мошторинг ВЧТ в уcix пацiентiв при порушенш cвiдомоcтi (менше 8 балiв за ШКГ), а також здшснення декомпресивноТ трепанацiï — за вщсутносп ефективноТ корекцiï при рiвнi ВЧТ вище 20 мм рт.ст.
Таким чином, прогнозування ВГПЗ у потерптих при ЧМТ необхщне для полтшення результа^в ïx лкування.
Висновки. 1. ВГПЗ ГМ е частим ускладненням ЧМТ, залежить вщ величини первинного вогнища забою та вираженост геморапчного компоненту. Частота ВГПЗ при забою II та III типу (за W. Lanksch) становить 43%.
2. Беручи до уваги можливють виникнення ВГПЗ без прогресування невролопчного дефщиту, необхщ-но зважати на це у кожного потерптого при забою ГМ та проводити контрольну КТ в динамМ л^ування. Основними методами оцшки змш ГМ тсля ЧМТ е КТ у гострому перюд i МРТ через 12 год тсля травми.
3. Лкувальна тактика залежить вщ вираженост об'емного впливу забою на навколишш структури ГМ та появи компресшно-дислокацшного синдрому.
Список л^ератури
1. Полищук Н.Е. Алкогольная интоксикация в клинике неотложной нейрохирургии и неврологии / Н.Е. Полищук, Г.А. Педаченко, Л.Л. Полищук. — К.: Киев, 2000. — 174 с.
2. Черепно-мозговая травма и общесоматическая патология / А.П. Ромоданов, Г.А. Педаченко, Е.Г., Педаченко, Н.Е. Полищук. — К.: Здоров'я, 1992. — 162 с.
3. Лихтерман Л.Б. Очаговые ушибы головного мозга в кли-
нике черепно-мозговой травмы: клиническое руководство / Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, С.Ю. Касумова. — Т.2; под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова.
— К.: Антидор, 2001. —656 с.
4. Incidence of long-term disability following traumatic brain injury hospitalization / A. Selassie, E. Zaloshnja, J. Langlois, T. Miller, P. Jones, C. Steiner // J. Head Trauma Rehabil.
— 2008. — V.23, N2. — Р.123-131.
5. Сердюк А.М. Медичш та cоцiально-економiчнi проблеми травматизму / А.М. Сердюк, М.е. Полщук // Журн. НАМН УкраТни. — 2011. — №3. — С.264-269.
6. Черепно-мозговая травма: современные принципы неотложной помощи / И.П. Педаченко, А.П. Шлапак, М.Н. Гук, М.Н. Пилипенко. — К.: Випол, 2009. — 216 с.
7. Alahmadi H. Review. The natural history of brain contusion:
an analysis of radiological and clinical progression / H. Alahmadi, S Vachhrajani, M.D. Cusimano // J. Neurosurg.
- 2010. - V.112, N5. - Р.1139-1145.
8. Hemorrhagic progression of a contusion after traumatic brain injury / D. Kurland, C. Hong, B. Aarabi, V. Gerzanich, J.M. Simard // J. Neurotrauma. - 2012. - V.29, N1. - Р.19-31.
9. Key role of sulfonylurea receptor 1 in progressive secondary hemorrhage after brain contusion / M. Simard, O. Tsymbalyuk, C. Tosun, J. Caridi, S. Ivanova K. Keledjian, G. Bochicchio, V. Gerzanich // J. Neurotrauma. - 2009. - V. 26. - Р.2257-2267
10. Evolving traumatic brain lesions: predictors and results of ninety-eight head-injured patients / G. Sanus, N. Zihni, T. Tanriverdi, I. Alver, S. Aydin, M. Uzan // J. Neurosurg. - 2004.
- V.14. - P.97.
11. BCL 2 genotypes: Functional and neurobehavioral outcomes after severe traumatic brain injury / N. Hoh, A. Wagner, S. Alexander, R Clark, S. Beers, D. Okonkwo, D. Ren, Y.P. Conley // J. Neurotrauma. - 2010. - V.27. - P.1413-1427.
12. The role of Nrf2 signaling in the regulation of antioxidants and detoxifying enzymes after traumatic brain injury in rats and mice / Y. Hong, W. Yan, S. Chen, C. Sun, J. Zhang // Acta Pharmacol. - 2010. - V.31. - P.1421-1430.
13. Edaravone protects against apoptotic neuronal cell death and improves cerebral function after TBI in rats / T. Itoh, T. Satou, S. Nishida, M. Tsubaki, M. Imano, S. Hashimoto // J. Neurochem. Res. - 2010. - V.35. - P.348-355.
14. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, А.В. Чубенко, Н.Н. Бабич. - К.: Морион, 2001. - 408 с.
15. The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma / S. Kishore, P. Miller, J. Girevendulis, A. Lipper, D. Becker // J. Neurosurg. - 1979. - V.5.
- P.309-313.
16. Narayan R. Progression of traumatic intracerebral hemorrhage: a prospective observational study. Maas
Traumatic Intracerebral Hemorrhage Study Group / R. Narayan , A. Servadei, F. Skolnick // J Neurotrauma. - 2008.-V. 25, N6. - P. 629-639.
17. Chang E. Acute traumatic intra-parenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period / E. Chang, M. Meeker, M. Holland // J. Neurosurgery. — 2006.
— V.58. — P.647-656,
18. Stein S. Routine serial computed tomographic scans in mild traumatic brain injury: When are they cost effective? / S. Stein, A. Fabbri, F. Servadei // J. Trauma. — 2008. — V.65, N1. — P.66-72.
19. Lanksch W. Computed tomography in head injuries/ W. Lanksch. — Berlin: Springer, 1979. — 137 p.
20. Корниенко В.Н. Компютерная томографiя в диагностике черепно-мозговой травмы / В.Н. Корниенко, Н.Я. Вайн, В.А. Кузьменко. — К.: Медицина, 1987. — С.30-59.
21. Ericson K. Computed tomography of epidural hematomas. Association with intracranial lesions and clinical correlation / K. Ericson, S. Hakanson // Acta Radiol. — 1981. — V.22.
— P.23-28.
22. Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients / A. Chieregato, E. Fainardi, A. Morselli-Labate, V. Antonelli, C. Compagnone, L. Targa, J. Kraus, F. Servadei // J. Neurosurg.
— 2005. — V.56, N4. — P.671-680.
23. Thrombocytopenia predicts progressive hemorrhage after head trauma / M. Engstrom, B. Romner, W. Schalen, P. Reinstrup // J. Neurotrauma. — 2005. — V.22, N2.
— P.291-296.
24. Expanding traumatic intracerebral contusion/hematoma / Y. Yadav, A. Basoor, G. Jain, A. Nelson // Neurol. Ind. — 2006.
— V.54. — P.377-381.
25. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury / M. Oertel, D. Kelly, D. McArthur, W. Boscardin, T.C. Glenn, J.H. Lee, T. Gravori, D. Obukhov, D.Q. McBride, N.A. Martin // J. Neurosurg. — 2002.
— V.96, N1. — P.109-116.
Полищук Н.Е.1, Гончарук О.Н.1, Вываль М.Б.1, Комарницкий С.В.2, Шкиряк А.А.1, Лебедь В.А.2
1 Кафедра нейрохирургии, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, Украина
2 Нейрохирургическое отделение №1, Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи, Киев, Украина
Вторичная геморрагическая прогрессия очагов ушиба головного мозга у пациентов при черепно-мозговой травме
Вступление. Вторичные послетравматические изменения головного мозга (ГМ) часто являются определяющими в клиническом течении черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Предупреждение, выявление и определение лечебной тактики при вторичной геморрагической прогрессии ушиба (ВГПУ) ГМ актуально для нейротравматологии.
Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 110 пострадавших с ЧМТ. Результаты. Установлено, что ВГПУ ГМ возникает у 50% пациентов при ЧМТ как в местах первичного повреждения ГМ, так и в отдаленных зонах по принципу противоудара в течение 12 ч, хотя может возникать и через 3-4 сут после травмы. ВГПУ часто выявляют у пациентов с субдуральной гематомой. Чем больше очаг ушиба, тем большая вероятность его прогрессии и необходимости хирургической декомпрессии.
Выводы. ВГПУ является одним из важнейших осложнений после травмы ГМ, связана со значительным риском клинического ухудшения и серьезной причиной заболеваемости и смертности населения. Лечебная тактика зависит от выраженности объемного действия очага ушиба ГМ на окружающие структуры и проявлений компрессионно-дислокационного синдрома.
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга, вторичная геморрагическая прогрессия очагов ушиба, внутричерепное давление, ишемические расстройства.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2014. — №3. — С. 49-54.
Поступила в редакцию 03.04.14. Принята к публикации 10.06.14.
Адрес для переписки: Полищук Николай Ефремович, кафедра нейрохирургии, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, 04050, e-mail: n e uroprofessor@gm a il. com
Polishchuk M.E.1, Goncharuk O.M.1, Vyval M.B.1, Komarnicki S.V.2, Shkiriak A.A.1, Lebid V.O.2
1 Department of Neurosurgery, National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
2 1st Neurosurgical Department, Kyiv City Clinical Emergency Hospital, Kyiv, Ukraine
Secondary hemorrhagic progression of contusion foci in patients with traumatic brain injury
Introduction. Secondary posttraumatic changes of the brain often are determining in the clinical flow of traumatic brain injury (TBI). Prevention, detection and determination of treatment strategy at secondary hemorrhagic progression of contusion (SHPC) are very actual for neurotraumatology. Materials and methods. The results of 110 injured persons with TBI were analyzed.
Results. It was found that SHPC occurs in 50% patients with TBI, as in areas of primary brain damage as in remote areas on the other side of the brain during 12 h ad also after 3-4 days. SHPC often is revealed in patients with subdural hematoma. The bigger contusion foci, the higher the probability of their progression and the need of surgical decompression.
Conclusions. SHPC is one of most important TBI complications associated with considerable risk of clinical deterioration and serious cause of morbidity and lethality. Treatment tactics depends on severity of volumetric effect on surrounding brain structures and manifestations of compression-dislocation syndrome.
Key words: traumatic brain injury, brain contusion, secondary hemorrhagic progression of contusion foci, intracranial pressure, ischemic disorders.
Ukr Neyrokhir Zh. 2014; 3: 49-54.
Received, April 3, 2014. Accepted, June 10, 2014.
Address for correspondence: Mykola Polishchuk, Department of Neurosurgery, National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, 32 Platona Mayborody St., Kiev, Ukraine, 04050, e-mail: neuroprofessor@ gmail.com
