CC BY
249
Оглядова стаття = Review article = Обзорная статья
УДК 611.714/.81:616-001.1.:623:616-082
1 Кафедра нейрохiрургN, Нацюнальна медична акадегш тслядипломнот освiти iMeHi П.Л. Шупика МОЗ Укратни, Китв, Укратна
2 Клшка нейрохiрургN та неврологи, Головний вшськовий клiнiчний госпiталь МО Укратни, Китв, Укратна
Над1йшла до редакцп 28.11.15. Прийнята до публ1кацп 27.01.16.
Адреса для листування:
Пол1щук Микола Ефремович, Кафедра нейрох1рургп, НМАПО ¡мен1 П.Л. Шупика, вул. Платона Майбороди, 32, Ки/в, Укра/на, 04050, e-mail: neuroprofessor@ gmail.com
Стратепя лшування потертлих при бойовш черепно-мозковш травмi
Пол1щук М.Е.1, Данчин А.О.2, Гончарук О.М.1
У 50% поранених нейрох1рурпчного профтю виявляють ушкодження м'яких тканин голови, у 28% — проникш, у 17% — непроникш. Майже у 70% потерптих в1дзначають м1нно-вибухове ушкодження. В структур! черепно-мозковот травми (ЧМТ) тяжка травма становить 15-20%, середньот тяжкост1 та легка — 80-85%. За тяжкот ЧМТ (8 бал1в i менше за шкалою ком Глазго — ШКГ) вмирають 40-60% потерптих, середньот тяжкост та легкот — 10%, проте, у 50-90% пащен^в у рiзнi перiоди тсля травми спостерiгають психоневрологiчнi розлади. Закрита ЧМТ: струс головного мозку (ГМ), забш ГМ легкий, середньот тяжкост та тяжкий; дифузне аксональне ушкодження ГМ; стискання ГМ за наявносп втисненого перелому юсток черепа, внутршньочерепнот гематоми (етдуральнот, субдуральнот, внутршньомозковот), прогресуючого набряку ГМ, порушення лiквородинамiки. Вщкрита ЧМТ: травма з ушкодженням м'яких тканин голови та без такого, з порушенням цтюност апоневрозу, твердот оболонки ГМ (ТОГМ), перелом основи черепа. До бойовот ЧМТ вщносять вогнепальнi та мiнно-вибуховi ушкодження черепа i ГМ, якi розподiляють залежно вщ локалiзацiT поранення, характеру травми, виду ранового каналу, стану ГМ та його оболонок тощо. Комп'ютерну томографа (КТ) необхiдно проводити вам потерптим при ЧМТ за високого або середнього ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень. КТ необхщно повторити через 12-24 год або при попршенш невролопчного стану. За вiдсутностi протипоказань рекомендують виконувати магнiторезонансну томографiю (МРТ). ПотерпЫ при ЧМТ потребують спостереження у динамщ^ лiкування у спецiалiзованому нейрохiрургiчному вiддiленнi.
У лiкуваннi потертлих при ЧМТ основним е забезпечення адекватнот оксигенацп тканини ГМ, усунення ппоксп та пповолеми. Усунення ппергл^еми сприяе церебропротекци, оптимальний рiвень глюкози в кровi 5,5-10 ммоль/л; гiпоглiкемiя 2,2 ммоль/л i нижче мае бути термшово усунута. Необхiдний мошторинг внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ), його оптимальний рiвень — нижче 20 мм рт.ст, церебрального перфузшного тиску (ЦПТ) — 80-90 мм рт.ст.
Обов'язковим е ранне призначення потерптим за вщкритот та проникнот ЧМТ протисудомних препара^в, церебропротекторiв. Наслiдки бойовот ЧМТ, у тому чи^ перебiг перiодiв захворювання та виживання потерпiлих, залежать вщ строкiв надання невщкладнот, квалiфiкованоT, спецiалiзованоT нейрохiрургiчноT допомоги й адекватност фiзичноT, психоневролопчнот та сошальнот адаптаци.
Ключов1 слова: бойова черепно-мозкова травма; диагностика; л/кування; наслдки.
Укра'шський нейрохiрургiчний журнал. — 2016. — №1. — С.31-39.
Treatment strategy at combat traumatic brain injury
Mykola Polishchuk1, Andriy Danchin2, Oksana Goncharuk1
1 Department of Neurosurgery, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
2 Clinic of Neurosurgery and Neurology, Main Military Clinical Hospital, Kiev, Ukraine
Received, November 28, 2015. Accepted, January 27, 2016.
Address for correspondence:
Mykola Polishchuk, Department of Neurosurgery, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, 32 Platona Mayborody St., Kyiv, Ukraine, 04050, e-mail: neuroprofessor@gmail. com
In 50% of neurosurgical injured persons damage of soft tissues of the head is revealed, in 28% — penetrating, in 17% — non-penetrating. Mine-explosive injuries are observed in almost 70% of the victims.
In the structure of traumatic brain injury (TBI) severe injury accounts for 15-20%, moderate and mild — 80-85%. At severe TBI (8 points or less on the Glasgow Coma Scale) 40-60% of the victims die, moderate and mild — 10%; however in 50-90% of the patients in different periods after injury neuropsychiatry disorders are revealed.
Closed TBI: concussion, mild, moderate and severe brain contusion, diffuse axonal injury, brain compression at depressed skull fracture, intracranial hematoma (epidural, subdural, intracerebral), cerebral edema progression, liquorodynamic's disorders. Open TBI: injury with soft tissues damage of the head and without it, aponeurosis and dura mater tampering, scull base fracture.
© Полщук М.е., Данчин А.О., Гончарук О.М., 2016
Combat TBI includes gunshot and mine-explosive injuries of the skull and brain, distributed depending on localization and nature of the injury, type of the wound channel, brain and the meningies, etc.
CT should be performed in all victims at TBI with a high and moderate risk of intracranial complications occurrence. CT must be repeated after 12-24 hours, and in case of neurological impairment. At contraindications absence MRI is recommended. TBI victims require observation over time and treatment in a specialized neurosurgical unit.
Main principals of TBI victims treatment are adequate oxygenation of brain tissue, hypoxia and hypovolemia correction. Hyperglycemia correction promotes cerebroprotection; optimal glucose level in the blood — 5,5-10 mol/ l; hypoglycemia 2.2 mol/l or less need to be eliminated urgently. Intracranial pressure requires monitoring, it's optimum level — below 20 mmHg, cerebral perfusion pressure — 80-90 mmHg.
Early use of anticonvulsants and cerebroprotectors in victims with open and penetrating TBI is needed. The effects of combat TBI, including the course of the disease and patients' survival depend on the terms of emergency, qualified, and specialized neurosurgical care and the adequacy of physical, psyho-neurological, and social adaptation.
Key words: combat TBI; diagnostics; treatment; effects. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2016;(1):31-9.
Стратегия лечения пострадавших при боевой черепно-мозговой травме
Полищук Н.Е.1, Данчин А.А.2, Гончарук О.Н.1
У 50% раненых нейрохирургического профиля выявляют повреждение мягких тканей головы, у 28% — проникающее, у 17% — непроникающее. Почти у 70% пострадавших отмечают минно-взрывное повреждение. В структуре черепно-мозговой травмы (ЧМТ) тяжелая травма составляет 15-20%, средней тяжести и легкая — 80-85%. При тяжелой ЧМТ (8 баллов и менее по шкале ком Глазго) умирают 40-60% пострадавших, средней тяжести и легкой — 10%, однако у 50-90% пациентов в разные периоды после травмы возникают психоневрологические расстройства.
Закрытая ЧМТ: сотрясение головного мозга (ГМ), ушиб ГМ легкий, средней тяжести и тяжелый, диффузное аксональное повреждение ГМ, сдавление ГМ при наличии вдавленного перелома костей черепа, внутричерепной гематомы (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой), прогрессировании отека ГМ, нарушениях ликвородинамики. Открытая ЧМТ: травма с повреждением мягких тканей головы и без такового, с нарушением целостности апоневроза, твердой оболочки ГМ, перелом основания черепа.
К боевой ЧМТ относят огнестрельные и минно-взрывные повреждения черепа и ГМ, которые распределяют в зависимости от локализации ранения, характера травмы, вида раневого канала, состояния ГМ и его оболочек и др.
Компьютерную томографию (КТ) необходимо проводить всем пострадавшим при ЧМТ при высоком и среднем риске возникновения внутричерепных осложнений. КТ необходимо повторить через 12-24 ч и при ухудшении неврологического статуса. При отсутствии противопоказаний рекомендуют выполнять магниторезонансную томографию (МРТ). Пострадавшим при ЧМТ требуется наблюдение в динамике, лечение в специализированном нейрохирургическом отделении.
В лечении пострадавших при ЧМТ основным является обеспечение адекватной оксигенации ткани ГМ, устранение гипоксии и гиповолемии. Устранение гипергликемии способствует церебропротекции, оптимальный уровень глюкозы в крови 5,5-10 ммоль/л; гипогликемию 2,2 ммоль/л и меньше следует срочно устранять. Необходим мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), его оптимальный уровень — ниже 20 мм рт.ст., церебрального перфузионного давления — 80-90 мм рт.ст.
Обязательно раннее назначение пострадавшим при открытой и проникающей ЧМТ противосудорожных препаратов, церебротекторов. Последствия боевой ЧМТ, в том числе течение заболевания и выживание пострадавших, зависят от сроков оказания неотложной, квалифицированной, специализированной нейрохирургической помощи и адекватности физической, психоневрологической и социальной адаптации.
Ключевые слова: боевая черепно-мозговая травма; диагностика; лечение; последствия.
Украинский нейрохирургический журнал. — 2016. — №1. — С.31-39.
1 Кафедра нейрохирургии, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, Украина
2 Клиника нейрохирургии и неврологии, Главный военный клинический госпиталь МО Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 28.11.15. Принята к публикации 27.01.16.
Адрес для переписки:
Полищук Николай Ефремович, Кафедра нейрохирургии НМАПО имени П.Л. Шупика, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, e-mail: neuroprofessor@ gmail.com
Вiйськовi конфлкти, ^м значних економiчних збиткiв, спричиняють великi людськi втрати серед вй ськових i цивiльних осiб. Iсторiя вiйн свiдчить, що пiд час збройних конфлк^в частота ураження цившьного населення збiльшуeться: так, у вшш мiж Нiмеччиною та Францieю (1870-1871 рр.) з 100 вбитих було 98 вшськових i 2 цившьних, пiд час ПершоТ свiтовоí вшни (1914-1917 рр.) — вiдповiдно 52 i 48, ДругоТ свiтовоí (1939-1945 рр.) — 24 i 76, вшни у В'eтнамi — 2 i 98, пiд час протистояння на Майдаш у Киeвi (2013-2014 рр.) — 16 i 84. Бойовi ушкодження черепа та ГМ — це сукупшсть травм i поранень, що виникають пiд час бойових дш. У сучасних вшськових конфлктах у 50% поранених нейрохiрургiчного профiлю спостерiгають рани м'яких тканин голови, у 28% — проникш, у 17% — непроникш [1]. Майже у 70% потерпших виявля-ють мiнно-вибухове ушкодження. Пiд час вшськового конфлiкту на сходi УкраТни травма голови виявлена у 37,5% поранених [2-4].
Вид зброТ, умови ТТ застосування, наявнiсть за-хисного одягу тощо суттево впливають на характер, локалiзацiю та тяжкiсть бойових ушкоджень [5].
Характерною ознакою застосування тяжкоТ, бiльш «агресивноТ» зброТ та ТТ урiзноманiтнення е множин-шсть поранень.
Пiд час ДругоТ св^овоТ вiйни у 54,6% бiйцiв ЧервоноТ армiТ виявляли вогнепальнi поранення голови, з них у 84,5% — осколков^ у 15,5% — кульов^ у 88,5% — поранення були поодиною, в 11,5% — мно-жинш. Вогнепальнi поранення становили 67,9% уах бойових ушкоджень голови [6].
Пщ час ДругоТ св^овоТ вiйни бiльш нiж у 70% поранених виявляли одну рану, що потребувала хiрургiчноТ обробки, тд час вшни у В'етнамi у 15% поранених спостер^али одну рану, у 51,2% — вщ 2 до 5 ран, у 10% — вщ 6 до 10 ран, що потребували хiрургiчноТ обробки [2, 5].
У 218 (73,5%) з 296 постраждалих з проникним пораненням голови тд час Карабаського конфлкту виявлеш слiпi поранення, у 78 (26,5%) — нас^з-ж. Первинна хiрургiчна обробка здшснена на рiвнi квалiфiкованоТ медичноТ допомоги, проте, у 59% спос-тереженнях необхщним було виконання повторного хiрургiчного втручання [7].
Пiд час вшськовоТ операцiТ на сходi УкраТни з 43% поранених з бойовою травмою голови, яких лЬ кували в Обласнш клiнiчнiй лiкарнi iм. 1.1. Мечникова (Днтропетровськ), закритi та вщкрит ушкодження, зокрема, закрита ЧМТ виявлеш у 31% [8].
Сучасна зброя i тактика ведення вшни спричиняють надзвичайно тяжк ушкодження як у вшськових, так i цившьного населення в зош конфлкту.
Травма ГМ належить до найбшьш тяжких за своТми наслiдками. В структурi ЧМТ тяжка травма становить 15-20%, середньоТ тяжкостi та легка — 80-85%. Летальшсть за тяжкоТ ЧМТ (8 балiв i менше за ШКГ) сягае 40-60%, середньоТ тяжкосп та легкоТ — 10%, проте, психоневролопчш розлади у рiзнi строки тслятравматичного перiоду виявляють бiльш жж у 50% потерпiлих.
Травматизм е не тшьки медичною, а й надзвичайно важливою соцiально-економiчною проблемою. За даними ВООЗ, травматизм та насилля е основними чинниками насильницькоТ смерт у мирний час [9].
Бойовi травми черепа i ГМ включають вогнепальш травми (кульовi, осколков^ мiнно-вибуховi поранення, вибуховi травми) та невогнепальш ушкодження (вiдкритi та закрит механiчнi травми) та Тх рiзнi поеднання. Бойовi травми черепа та ГМ розподiляють залежно вщ характеру ран м'яких тканин голови, юсток черепа i ГМ; виду ранового каналу; локалЬ зацiТ поранення; характеру травми; стану ГМ i його оболонок тощо [9].
Видтяють iзольованi, множиннi та поеднанi травми (поранення) черепа i ГМ. За iзольованого поранення виявляють одне ушкодження. Одночасне ушкодження одним або юлькома снарядами, що ранять, черепа та ГМ у кшькох мюцях е множинною травмою. Одночасне пошкодження черепа i ГМ, а також органа зору, ЛОР-оргашв або щелепно-лицевоТ дшянки е множинною травмою голови. Одночасне ушкодження черепа i ГМ та шших анатомiчних дшя-нок тша (шиТ, грудей, живота, таза, хребта, юнщвок) е поеднаною ЧМТ.
Вогнепальш поранення черепа та ГМ подшяють на три велик групи: ушкодження м'яких тканин — у 50% спостережень, непроникш поранення черепа — у 20%, проникш — у 30%.
Поранення м'яких тканин голови характеризуются ушкодженням шюри, апоневрозу, м^в або оюстя. За вогнепального поранення м'яких тканин вщсутш переломи юсток черепа, проте, можливе ушкодження ГМ у виглядi струсу, забою або стискання, зокрема, гематомою внаслщок дм енерги бiчного удару снаряда, що ранить.
Непроникш поранення черепа характеризуються ушкодженням м'яких тканин i юсток при збереженш цшюносп ТОГМ. Такi поранення, як правило, супро-воджуються забоем ГМ, субарахноТдальним кровови-ливом, рiдше — стисканням ГМ юстковими уламками, епi- або субдуральною гематомою. Незважаючи на переломи юсток черепа i мiкробне забруднення рани, у бшьшосл спостережень ТОГМ перешкоджае поши-ренню iнфекцiТ на тканину ГМ.
Проникш поранення черепа i ГМ характеризуються ушкодженням покриву, юсток, оболонок i речовини ГМ, тяжким переб^ом i високою леталь-нiстю (пiд час ДругоТ св^овоТ вiйни — до 53%, ло-кальних конфлiктiв — до 30%). Тяжюсть проникних поранень визначаеться тим, через як структури проходить снаряд, що ранить (кора, тдюрка, шлу-ночки ГМ, базальнi гангли, стовбур) та ступенем Тх ушкодження. Надзвичайно тяжкими е поранення стовбурових i глибинних вщдЫв ГМ. За наявност проникного поранення найчастiше виникають тяжк iнфекцiйнi ускладнення: менiнгiт, меншгоенцефал^, абсцес ГМ (пiд час ДругоТ св^овоТ вiйни Тх виявляли у 70% таких поранених, локальних конфл^^в — у 30%) [10].
Закриту ЧМТ розподшяють на: струс ГМ, забш легкий, середньоТ тяжкосп та тяжкий; дифузне аксо-нальне ушкодження, стискання ГМ за наявност втис-нутих переломiв, внутрiшньочерепних гематом (епi- i субдуральних, внутршньомозкових), прогресуючого набряку ГМ, порушень лквородинамки.
Майже 50% поранень м'яких тканин голови суп-роводжуються порушенням свщомост потерпiлих внаслiдок ушкодження ГМ рiзноТ тяжкостi [2-4].
До закритоТ ЧМТ вщносять також вибухову кон-туз1ю. Контуз1ю спричиняе одночасний вщносно piB-ном1рний вплив механiчного чинника на велику площу поверхш тд час ударноТ повiтpяноТ (водяноТ) хвил^ що виникае пiд час вибуху. Контузь може спричи-нити падшня з висоти, удар сипучими грунтами при обвалах. Загальне ушкодження оргашзму при контузiТ може поеднуватися з локальними травмами. За тяжкоТ контузи можуть виникати розриви легень, печшки, нирок. Ушкодження ГМ при контузи виникають часто i проявляються комоцшно-контузшним синдромом з вогнищевими невpологiчними симптомами або без таких [5, 6, 11]. Контузiя ГМ завжди спричиняе пси-хоневролопчш розлади; у 78% контужених тд час ДругоТ св^овоТ вiйнi виявляли порушення свiдомостi, зокрема, у 26,6% — короткочасне, у 24,7% — до 24 год, у 14,3% — бтьше 1 доби [2]. За нетяжкоТ контузи потерптий одужуе через 6-8 тиж тсля вщновлення свiдомостi. У багатьох контужених залишаються стiйкi психоневpологiчнi розлади, зокрема, церебрастешя, афективнi порушення, дисфоpiя, тривожно-депресив-нi стани, неpiдко — вестибулярна дисфункшя, судоми, iстеpичнi реакци, психопатiя тощо.
Вогнепальнi поранення черепа i ГМ pозподiляють за piзними ознаками. За етiологiею — видтяють ку-льовi, осколковi та мiнно-вибуховi поранення. Вони piзняться об'емом i характером ушкодження, оскiльки кулi мають бiльшу кiнетичну енеpгiю, нiж осколки, для мшно-вибухових поранень хаpактеpнi поеднаш та комбiнованi пошкодження.
Закpитi та вщкрит мiнно-вибуховi ушкодження голови виявляли у 72,5% потерптих за бойовоТ ЧМТ, кульовi та осколковi — у 27,5% [2].
При ЧМТ виникають зони некрозу, розлади гемо-динамки, л^вороциркуляци, загальнi асептичнi або септичш процеси, pеакцiТ на стороны тта, процеси оpганiзацiТ та рубцювання [12].
До первинних травматичних ушкоджень ГМ вщ-носять переломи юсток черепа, забiй, розтрощення, внутpiшньочеpепнi крововиливи, зони некрозу, молекулярного струсу при вогнепальних пораненнях, дифузне аксональне ушкодження, розрив тканини ГМ. Не усунеш первинш ушкодження спричиняють порушення гемодинамки, лквороциркуляцп, гiпоксiю, набряк тканини ГМ тощо.
У виникненш вторинних ушкоджень ГМ важливу роль в^грають аpтеpiальна гiпотензiя, гiпоксiя, ппо-волемiя, переохолодження, а також вiк потерптих, стан гемодинамки, своечаснiсть надання спецiалiзо-ваноТ медичноТ допомоги.
Вибipкова чутлив^ть окремих груп нейpонiв (гiпокампу, лiмбiчноТ системи) до гiпоксiТ пiсля ЧМТ спричиняе виникнення вторинних ушкоджень.
Даш експериментальних дослщжень свщчать, що при ЧМТ виникае каскад реактивних процеав, що прогресують впродовж кiлькох дiб або тижнiв i спричиняють необоротш змiни ГМ. Вiдстpоченi ау-тодеструктивш процеси проявляються порушенням кровотоку та iмунно-запальними pеакцiями [12].
Тяжкiсть невролопчних порушень зумовлена не тiльки характером ушкодження нейрошв, а й стввщно-шенням змiнених i незмiнених нейрошв, що i визначае пеpебiг ЧМТ. Клшка вiддаленого пеpiоду ЧМТ залежить вщ виpаженостi деструктивних пpоцесiв, що iнодi три-
вають роками. Суттеве значення мають компенсаторнi можливостi ГМ, зокрема, внутршньо^тинна регене-рацiя, що сприяе вщновленню нейронiв i збереженню певних мiжнейрональних зв'язкiв [12].
Первинш i вториннi ушкодження ГМ зумовлюють виникнення психоневрологiчних розладiв, iмуно-лопчних змiн, що визначають особливостi переб^у пiслятравматичного перiоду.
Проникнi поранення черепа i ГМ можуть бути нас^зними i слiпими, за розташуванням ранового каналу — дотичними, сегментарними i дiаметральними (див. рисунок).
Дотичне (тангенщальне) поранення виникае внаслiдок поверхневого проходження кулi або осколка та ушкодження ними юстки, ТОГМ i поверхнi ГМ. Слiд вiдзначити, що за дотичних поранень, незважаючи на поверхневу локалiзацiю ранового каналу та незначний обсяг руйнування речовини ГМ, морфолопчш i функцiональнi розлади, що виникають по ходу перемщення снаряда, що ранить, нерщко по-ширюються на сусiднi дiлянки ГМ. Це зумовлене тим, що речовина ГМ е середовищем, що метить велику ктьюсть рiдини, розташованим у простор^ обмеже-ному щiльними оболонками i кiстками черепа.
Поранення вважають сегментарним, коли снаряд, що ранить, проходить у порожниш черепа по однш з хорд в межах одшеТ або двох часток ГМ, рановий канал розташований на певнш глибиш ГМ, при цьому вiн мае досить велику довжину. За будь-якого сегментарного поранення в рановий канал потрапляють дрiбнi осколки, уламки юсток, волосся, iнодi — шматки головного убору. Руйнування речовини ГМ, як i за будь-якого вогнепального поранення, не обмежуеться зоною проходження снаряда, а поширюеться у рiзнi боки у виглядi утворення крововиливiв i вогнищ забою тканин ГМ на значнш вiдстанi вщ ранового каналу.
3
Проникнi поранення голови.1 — просп, рановий канал розташований в межах одшеТ частки ГМ; 2 — радiарнi, снаряд, що ранить, досягае серпоподiбного вщростка; 3 — сегментарнi, ураження двох суадшх часток ГМ; 4 — дiаметральнi, снаряд, що ранить, доходить до протилежного боку черепа [6].
За дiаметрального поранення рановий канал розташований глибше, шж за сегментарного, проходить по великш хордi ^аметру) окружносп черепа. Дiаметральнi поранення найбiльш тяжю, оскiльки рановий канал мiститься на значнш глибинi, з уш-кодженням системи шлуночюв ГМ, стовбурових структур i життево важливих утворень. Як правило, дiаметральнi поранення супроводжуються високою летальшстю, потерпiлi вмирають у ранш строки внаслiдок безпосереднього ушкодження життево важливих центрiв ГМ.
Дiагональне поранення е рiзновидом дiаметраль-ного, рановий канал проходить по дiаметру черепа, але в шшш площинi, ближче до саптальноТ. Вхiдний отвiр ранового каналу розташований на обличч^ щелепах, шиТ, вихiдний — на конвекситальнш повер-хнi черепа; нерiдко таю поранення е смертельними внаслщок первинного ушкодження стовбура ГМ.
За слтого поранення черепа виявляють один вхщний отвiр i рановий канал рiзноТ довжини, в кiнцi якого — куля або осколок. За аналопею з нас^зним пораненням, слiпi поранення розподшяють на простi, радiальнi, сегментарш та дiаметральнi. Тяжкiсть слЬ пого поранення визначають глибина розташування ранового каналу та його розмiри. Сл^ поранення з ураженням основи ГМ вщносять до найбтьш тяжких.
З проникних поранень черепа видтяють так зваш «рикошетш» поранення, коли за наявносп одного вхщного отвору в рановому каналi виявляють тшьки уламки кiсток черепа, а снаряд, що ранить, вдарившись об опуклу поверхню черепа, спричиняе ушкодження та рiзко змшюе траекторiю польоту, вщдаляючись вiд черепа (зовнiшнiй рикошет). За внутршнього рикошету снаряд, що ранить, змшюе траектор^ при дотику до вигнутоТ поверхнi черепа з протилежного боку вщ вхiдного отвору ранового каналу [10].
Бтьш руйнiвнi ушкодження ГМ виникають за вщкритоТ проникноТ травми.
У вогнепальнш ранi видiляють кiлька зон ушкодження:
- зона ранового каналу;
- зона первинного некрозу, в якш вщсутня жит-тездатна тканина ГМ;
- зона молекулярного струсу, розмiри якоТ за-лежать вщ кiнетичноТ енергiТ снаряда, що ранить, та передано!' навколишшм тканинам руйшвноТ сили [6, 11].
Вогнища контузи у виглядi геморагiчного розт-рощення спостер^ають як навколо рани ГМ, так i на вiдстанi. Процеси розпаду тканин та очищення рани можуть тривати 1-2 м^. Впродовж тривалого часу в тканин ГМ формуеться рубець, що супроводжуеться вщповщними клЫчними проявами [3, 6, 12].
Донедавна струс ГМ вважали травмою без структурних змш, з тимчасовими функцюнальними порушеннями. Дослщження останшх роюв св^-чать, що струс ГМ характеризуеться комплексом взаемопов'язаних динамiчних деструктивних, вщ-новних i компенсаторно-пристосувальних процеав на ультраструктурному рiвнi в синаптичному апарат^ нейронах i клiтинах гли. Вiдновлення ультраструктури кори великого мозку починаеться через 24 год тсля ЧМТ i тривае до 14 дiб, першi ознаки нормалiзацiТ ультраструктурноТ органiзацiТ диенцефально-стовбу-рових вiддiлiв вщзначають через 10-14 дiб пiсля трав-
ми, вщновлення тривае до 4 мю. 1нколи залишаються стiйкi патолопчш змiни, що зумовлюють виникнення рiзних церебро-вiсцеральних синдромiв [12].
Для забою ГМ характеры не тшьки функцюнальш, а й необоротш мiкро- та макроскотчш структурнi змiни, вираженiсть яких залежить вщ тяжкостi та локалiзацiТ пошкодження. Особливо слiд видiлити ди-фузне аксональне ушкодження, що може бути повним (аксонотомiя) або неповним (внутршньоаксональне ушкодження). Неповний перерив аксона може завер-шитися його вщновленням або трансформуватися у вторинну аксонотомю що спричиняе ретроградну транснейрональну та каскадну дегенерашю.
Зменшенню летальностi при ЧМТ сприяли:
- впровадження в кл^чну практику штучноТ вентиляцiТ легень (у 60-т роки ХХ ст.);
- ужф^ащя оцiнки стану потерпших i надання допомоги (70-тi роки ХХ ст.);
- впровадження в клЫчну практику методiв ней-ровiзуалiзацiТ (КТ, МРТ), церебральноТ ангiографiТ, пневмоенцефалографп, вiдмова вiд використання дiагностичних фрезових отворiв (70-тi роки ХХ ст.);
- розумшня ролi вторинних механiзмiв ушкодження ГМ при ЧМТ (ппокая, aртерiaльнa гiпотензiя, рi-вень ВЧТ i ЦПТ, можливiсть Тх монiторингу та корекцiТ (кiнець ХХ — початок ХХ1 ст.).
Основы принципи ведення потерпших при ЧМТ: тдтримка оптимального рiвня ЦПТ, усунення внут-рiшньочерепноТ гiпертензiТ (ВЧГ), запоб^ання виник-ненню вторинноТ iшемiТ ГМ, метaболiчний захист ГМ, поповнення його енергетичних субстра^в, сприяння регенерaцiТ та вщновленню мiжнейронaльних зв'язкiв. ВЧГ виникае у 50% потерпших при ЧМТ у стаж коми з патолопчними змшами ГМ за даними КТ, у 10-15%
— без таких змш. Вам патентам за рiвня свщомост менше 8 бaлiв (за ШКГ) потрiбний монiторинг ВЧТ. Припустимий рiвень ВЧТ менше 20 мм рт.ст (в нормi
— 5-15 мм рт.ст.), середнш aртерiaльний тиск (АТ)
— вище 90 мм рт.ст. Достатшм вважають рiвень ВЧТ, що забезпечуе ЦПТ не нижче 70 мм рт.ст.
ЦПТ = середнш АТ (АТсер) - ВЧТ; за ЦПТ нижче 70 мм рт.ст. виникають iшемiя нейрошв i вторинна ппокая ГМ. Оптимального рiвня ЦПТ (вище 80 мм рт.ст.) досягають шляхом тдвищення АТсер i зниженням ВЧТ. АТсер = дiaстолiчний АТ +1/3 пульсового тиску. Отже, за АТ 120/80 мм рт.ст. АТсер становить 93 мм рт.ст.
Пщ час лкування потерпших з приводу ЧМТ слщ дотримувати правила «трьох Г» (гiпертензiя, ппер-волемiя, близька до нормоволемiТ, гемодилюшя). Першим i нaйбiльш важливим кроком е забезпечен-ня оптимальноТ оксигенаци ГМ, усунення гiпоксiТ та пповолеми.
Церебральна перфузiя в нормi становить майже 54 мл на 100 г тканини ГМ за 1 хв. При зменшенш кровотоку ГМ до 10 мл/100 г за 1 хв i менше через 5 хв виникае стшка аноксична деполяризашя кл^инноТ мембрани нейрошв внаслщок енерге-тичного голодування i нездатнос^ пiдтримувaти внутрiшньоклiтинний iонний гомеостаз. При цьо-му з ушкоджених нейрошв вивтьняеться велика кiлькiсть збуджувального нейромедiaторa — глу-тaмiновоТ кислоти, що активуе ЫМЮА-рецептори мембран суадшх нейронiв, запускае пaтологiчний каскад глутама^в i спричиняе загибель нейронiв. Застосування препара^в мaгнiю сприяе блокуванню NMDA-рецепторiв i каскаду глутaмaтiв, припиненню вторинного пошкодження ГМ.
Перфузшний тиск (ПТ) ГМ — один з визначальних показниюв наслщюв ЧМТ. ПТ залежить вщ величин АТсер i ВЧТ. Без мошторингу ВЧТ визначити ПТ ГМ не-можливо; змши SiV02 передують змiнi ПТ. Отже, мош-торинг ВЧТ i визначення SiV02 та ПТ ГМ обов'язковi пiд час лiкування потерпiлих з приводу тяжко: ЧМТ.
Певний метаболiчний захист ГМ забезпечуе засто-сування анестетиюв: тiопентал-натрiю, iзофлурану та його аналопв, пропофолу, натрiю етомiдату, що спри-яють зменшенню перфузiï тканини ГМ та його потреби у кисш, проте, у кожнш конкретнш ситуацiï слiд мати на увазi можливi побiчнi реакцiï на препарати.
Усунення пперглкеми сприяе церебропротекцiï шляхом зменшення ступеня ушкодження ГМ; опти-мальний рiвень глюкози в кровi потерпiлих при ЧМТ 5,5-10 ммоль/л, гiпоглiкемiя 2,2 ммоль/л i менше мае бути негайно усунута.
Останнiм часом у потерптих при ЧМТ з метою корекци ВЧТ використовують помiрну ппервентиля-шю, що зумовлюе гiпокапнiю, зменшення кровотоку i кровонаповнення ГМ.
У вщдтенш штенсивно!' терапiï у потерпiлих за тяжко!' ЧМТ досить часто спостер^ають гiпертермiю. Лихоманка погiршуе перебiг ЧМТ, асо^юеться з не-сприятливими наслщками лiкування потерпiлих при травмi черепа i ГМ. Ефективним е внутршньовенне введення парацетамолу (шфулгану), який також мае знеболювальний ефект.
За нормотерми тотальна iшемiя спричиняе ушкодження ГМ через 5 хв, при ппотерми — стшюсть ГМ до шеми пiдвищуеться до 30 хв. Терапевтичний ефект ппотерми включае мехашзми нейропротекцп, зокрема, модуляцiю вивiльнення збуджувальних амЬ нокислот, утворення вiльних радикалiв, зменшення витрат енергiï органiчних фосфа^в, уповiльнення метаболiзму ГМ (на 6% при зниженш його темпера-тури на кожний 1°C), зменшення споживання кисню тканиною ГМ, накопичення молочноï кислоти, покра-щуючи засвоення глюкози.
Тяжюсть стану i рiвень свщомост потерпiлих при ЧМТ оцiнюють за ШКГ [13-15].
Надзвичайно важливою е оцшка ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень при ЧМТ, що визначае принципи госпiталiзацiï, дiагностики та лкування потерпiлих.
Клiнiчнi ознаки низького ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень — вщсутшсть не-врологiчних симптомiв, головного болю, запаморо-чення, наявнiсть забоïв, саден або поверхневих ран голови. Симптоми середнього ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень — втрата свщомосп або зниження ïï рiвня, прогресуючий головний бть, посттравматичнi епiлептичнi напади, алкогольна або шша iнтоксикацiя, блювання, посттравматична амнезiя, ознаки перелому основи черепа, множинна травма, тяжка травма лицевого скелету. Кл^чш ознаки високого ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень: зниження рiвня свщомост^ не пов'язане з вживанням алкоголю, лкарських засобiв, ептептич-ними нападами або метаболiчними порушеннями, вог-нищевий неврологiчний дефiцит, негативна динамка стану пораненого за ШКГ, проникна або вщкрита ЧМТ, лiкворея, втиснеш переломи кiсток черепа.
Ризик виникнення внутршньочерепних ускладнень у поранених за легкоï ЧМТ, як правило, низький, дан кранiографiï негативнi, КТ проводять ттьки при зниженнi рiвня свiдомостi або виникненнi вогнищевих
невролопчних симптомiв; рекомендоване амбула-торне симптоматичне л^ування. За середнього та високого ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень обов'язковими е госпiталiзацiя потерпiлих, проведення КТ, лкування вiдповiдно до виявлених патолопчних змiн.
Проблемам лiкування тяжкоï ЧМТ придiляють неа-бияку увагу, осктьки своечасне надання квалiфiкова-ноï та спецiалiзованоï медичноï допомоги забезпечуе зменшення ризику виникнення тяжких внутршньоче-репних ускладнень i летальносп потерптих.
Психоневролопчш наслiдки ЧМТ спостерiгають досить часто, у рiзнi перiоди захворювання. На основi багаторiчного вивчення психiчного стану потерпЬ лих за тяжкоï ЧМТ видiляють такi варiанти розладiв [16]:
- синдром пригнiчення свщомост;
- синдром дезiнтеграцiï свiдомостi;
- когштивш та емоцiйно-вольовi розлади;
- пограничш психiчнi розлади.
У в^даленому перiодi ЧМТ найчастiше вiдзначають:
- ептептичш напади;
- вiдкриту пдроцефал^ (у 3,9% потерпiлих за тяжкоï ЧМТ);
- пiслякомоцiйний синдром — залишковi явища струсу i забою ГМ;
- хронiчну травматичну енцефалопатю
- хворобу Альцгеймера.
Пюлятравматичш порушення залежать не тiльки вщ кратностi i тяжкостi ЧМТ, а й вку потерпiлих. У мiру збiльшення вiку потерпiлих частота виникнення пiслятравматичноï енцефалопатiï збiльшуеться.
Велику увагу придшяють вiдновленню локомо-торних функцш потерпiлого, його здатностi до само-обслуговування, соцiальноï адаптацiï.
Унiфiкацiя оцЫки стану потерпiлих при ЧМТ сприяе оптимiзацiï тактики лiкування. Результат л^ування па-цiентiв оцiнюють за шкалою виходiв Глазго (ШВГ) [13].
1. Хороше вщновлення, у тому чи^ вiдновлення працездатностi.
2. Помiрна iнвалiдизацiя (втрата пра-цездатностi, проте, збережена здатшсть до самообслуговування).
3. Груба швалщизашя (пацiент потребуе сторон-нього догляду, можлив^ть контакту збережена).
4. Вегетативний стан (вщсутшсть контакту).
5. Смерть.
У 1980 р. F. Plum i J.B. Posner видшили 8 титв наслщюв, що деталiзують результати лiкування потерптих при ЧМТ [14].
1. Цтковите одужання.
2. Збереження соцiальноï адаптацп за незначного неврологiчного та психiчного дефекту.
3. Вiдновлення основних видiв попередньоï по-бутовоï дiяльностi.
4. Значне порушення трудовоï та соцiальноï адап-тацiï, вiдновлення попередньоï побутовоï дiяльностi на зниженому рiвнi.
5. Виражена iнвалiдизацiя з частково збереженою здатшстю до самообслуговування.
6. Тяжка швалщизашя, пацiент потребуе сторон-нього догляду.
7. Хронiчний вегетативний стан.
8. Смерть.
Тяжюсть психоневролопчних розладiв визна-чаеться видом ушкодження ГМ (дифузне, вогнищеве,
забш, гематома, вогнепальне поранення), його локалЬ зашею, виникненням ускладнень тд час лкування потерптих.
Бойову вiдкриту та проникну ЧМТ вважають тяжким ушкодженням, що спричиняе виникнення серйоз-них ускладнень у будь-якому перiодi захворювання внаслщок грубо! руйнацií ГМ, високу летальшсть потерпiлих.
В структурi пошкоджень черепа i ГМ як мирного, так i военного часу, переважае ЧМТ середньо! тяжкостi та легка, що у бтьшост потерптих спричиняе виникнення певних ускладнень, у 33% — швалщизащю.
Наслщки бойово! ЧМТ, у тому чи^ тяжкiсть пе-ребiгу пiслятравматичного перюду, летальнiсть по-терпiлих, залежать вщ строкiв надання невiдкладноí, квалiфiкованоí, спецiалiзованоí допомоги, адекватно! реабiлiтацií, що мае сприяти не ттьки фiзичному вщновленню, а й психоневрологiчнiй та сошальнш адаптацií пацiентiв.
Допомогу потерпiлим при бойовш ЧМТ надають вiдповiдно до стандар^в та протоколiв ведення хво-рих з ЧМТ [4, 17-19].
Сучасш методи нейровiзуалiзацií та нейрофiзiоло-гiчних дослiджень дозволяють об'ективiзувати певш пiслятравматичнi змiни ГМ в динамщК Нерiдко змiни ГМ за даними КТ i МРТ у гострому перiодi ЧМТ значно меншi реальних як при закритш, так i вогнепальнiй вiдкритiй травмi.
КТ обов'язково виконують потерптим при ЧМТ за середнього або високого ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень. З огляду на часту невщповщшсть змш ГМ за даними КТ у пером години тсля травми i через 12-24 год, дослщження необхщ-но повторити через 1 добу або при попршенш стану свщомост потерпiлого, поглибленш неврологiчного дефiциту. За вiдсутностi протипоказань рекомендують використовувати МРТ.
У потерптих при мшно-вибуховш ЧМТ i травмi прискорення обов'язковим е дослiдження шийного вщдту хребта. Пацiентам при порушены свщомост (8 балiв i менше за ШКГ) здшснюють iнтубацiю i гос-пiталiзують у протишокову палату або реашмацшне вiддiлення; доцiльним е контроль ВЧТ (оптимальний рiвень нижче 20 мм рт.ст.) i ЦПТ (80-90 мм рт.ст, про-те, не нижче 70 мм рт.ст.). Датчики для вимiрювання ВЧТ краще використовувати зовшшш, з дренуванням бiчних шлуночкiв ГМ, можна також застосовувати па-ренхiматознi датчики, хоча вони бтьше вiдображають змiни регiонарного ВЧТ. У потерптих з вогнепальними проникними пораненнями паралельно з заходами штенсивно! терапи здшснюють ранню хiрургiчну об-робку ран, що е основним елементом профтактики ускладнень при ЧМТ [17]. У пащен^в, яким проводять вщстрочену або пiзню первинну хiрургiчну обробку ран, а також за широкоí декомпресií черепа, вста-новлювати датчики для вимiрювання ВЧТ, на наш погляд, недоцтьно через високий ризик виникнення шфекцшних ускладнень та незначну шформатившсть даних про рiвень ВЧТ при широкiй декомпресивнiй трепанаци. У такiй ситуацií про рiвень ВЧТ орiентовно можна судити за станом рани i трепанацiйного дефекту. За вщкрито! i проникно! ЧМТ обов'язковим е ранне призначення протисудомних препара^в.
В усiх потерптих при бойовш ЧМТ з оцшкою 9-14 балiв за ШКГ необхщне проведення нейровiзуалiзацií та динамiчного спостереження, лкування у спещалн зованому (невролопчному або нейрохiрургiчному) вщ-
дiленнi. У гострому перiодi ЧМТ вживають зaходiв для збереження життя потерпiлого, профтактики виникнення ускладнень, проводять ранню реабЫтацю
У потерптих за тяжкоТ ЧМТ спостер^ають рiзнi психопaтологiчнi змши, зокрема, синдром пригнiченоТ свiдомостi, когштивш, емоцiйно-вольовi, погрaничнi психiчнi розлади. У 50-90% пащен^в у вiддaленому тслятравматичному перiодi зберiгaються невроло-гiчнi порушення або виникають новi неврологiчнi синдроми [16]. Когштивш розлади (пам'ят^ мовлення, штелекту, праксису, гнозису) у вщдаленому перiодi ЧМТ спричиняють суттеве обмеження життедiяль-ностi потерпiлих [20] внаслщок порушення процесiв пiзнaння, цiлеспрямовaноТ дiяльностi, aдaптaцiТ в суспiльному та особистому життк Когнiтивнi розлади часто е бтьш iнвaлiдизуючими, нiж руховий дефщит. Виникнення та прогресування когнiтивних розлaдiв можливе нaвiть пiсля легкоТ ЧМТ. У 78 (50%) з 156 потерптих за легкоТ ЧМТ через 2 мю виявляли когштивш порушення [6, 20]. Пщ час реабЫтаци потерптих за бойовоТ ЧМТ необхщне детальне вивчення особливостей переб^у когнiтивних розлaдiв з метою вдосконалення системи реабЫтаци.
У перюд вiдновлення пiсля ЧМТ поповнення енер-гетичних субстрaтiв ГМ досягаеться шляхом призначення препара^в, що м^тять кофактори бiохiмiчних реaкцiй його енергозабезпечення: в^амши В1, В6, В9, В12, нiaцин (всi препарати нiкотиновоТ кислоти).
Медикаментозне л^ування потерпiлих при ЧМТ мае бути спрямоване не ттьки на попередження виникнення патолопчних змш, а й вщновлення ней-рональних структур i мереж.
Заслуговуе на увагу препарат тивортин на основi незамшноТ aмiнокислоти aргiнiну, що е активним та рiзнобiчним клiтинним стимулятором, мае антиппок-сичний, мембрaностaбiлiзуючий ефект, е активним регулятором мiжклiтинного обмшу та процесiв енергозабезпечення. L-aргiнiн — единий субстрат для синтезу оксиду азоту (N0). Перетворення L-aргiнiну на N0 е фiзiологiчним процесом, спрямованим на тдтримання нормального функцюнування ендотелiю. N0 е фiзiо-логiчним aнгiопротектором, сприяе зменшенню адгезп лейкоцитiв до стiнки судин та пошкодження ними ен-дотелiю, зменшенню пролiферaцiТ гладеньком'язових клiтин, пaтологiчного ремоделювання стшки судини, aгрегaцiТ тромбоцитiв i пристiнкового тромбоутворен-ня. З огляду на важливе значення гемодинaмiчного фактору та оксигенацп кровi для функцюнування нейрошв при ЧМТ, можна стверджувати, що iнфузiя тивортину мае нейропротекторний ефект.
Нейротрофiчнi чинники та молекули з аналопч-ною дiею е потенцшними засобами лiкувaння при ЧМТ. Нейротрофiчнi фактори вiдiгрaють ключову роль в ендогенних процесах захисту та вщновлення ушкод-жених нейрональних структур [21, 22] Як свщчать численш експериментaльнi та рaндомiзовaнi клiнiчнi дослщження, таким ЦНС-специфiчним нейротрофiч-ним препаратом е церебролiзин [23, 24]. Результати ретроспективного багатоцентрового когортного дослщження за участю 7769 пашен^в свiдчaть, що наслщки ЧМТ залежать вiд ТТ тяжкостi, нейропеп-тидний препарат церебролiзин рекомендований як додатковий зaсiб до стандартноТ схеми лiкувaння потерпiлих при ЧМТ [25].
Церебролiзин — единий доступний мультимо-дальний нейротрофiчний препарат европейського виробництва (Австрiя), що мютить низькомолеку-
лярш нейропептиди, здатш проникати ^зь гемато-енцефалiчний бар'ер [26]. Церебролiзин стимулюе регенераторний потеншал тканини ГМ пiсля ЧМТ. За помiрного ушкодження мiжнейрональних зв'язкiв тривале регулярне застосування мультимодальних нейротрофiчних препара^в забезпечуе вiдновлення функцiональних структур. Призначення церебролЬ зину в дозi 20-30 мл на добу достовiрно покращуе результати лiкування ЧМТ у порiвняннi з такими при використаннi стандартних методiв при оцiнцi на 10-ту i 30-ту добу.
Кл^чна ефективнiсть церебролiзину зумовлена його моделювальним впливом на ендогенш процеси захисту вщ вторинного пошкодження — нейроплас-тичнiсть i нейрогенез. Нейропептиди в складi це-ребролiзину дiють аналопчно природним нейротро-фiчним чинникам. Саме завдяки цьому призначення церебролiзину сприяе прискоренню функцюнального вiдновлення пацiентiв та покращенню наслiдкiв ЧМТ. За даними експериментальних i кл^чних дослiджень (при хворобi Альцгеймера, порушеннi кровообiгу ГМ, ЧМТ), застосування церебролiзину сприяе покращенню когнiтивноï функцiï [26, 27].
Стандартну схему лкування потерпiлих при ЧМТ доцшьно доповнювати засобами з мультимодаль-ною дiею, безпечнiсть i ефектившсть яких клiнiчно доведенi.
Стратепя надання допомоги потерпiлим за бой-овоï ЧМТ.
1. Унiфiкацiя тяжкост ЧМТ, визначення обсягу дiагностичноï та лiкувальноï тактики. Потерпiлих за середнього та високого ризику виникнення внутрш-ньочерепних ускладнень госпiталiзують до багатопро-фiльноï лiкарнi (шпиталю), в яких е спецiалiзоване нейрохiрургiчне вiддiлення. Таким потерпшим потрiбнi консультацiï нейрохiрурга, обов'язкове проведен-ня КТ. Потерпiлих за високого ризику виникнення внутршньочерепних ускладнень госпiталiзують до вiддiлення реанiмацiï та iнтенсивноï терапiï.
2. Всiм потерпшим при порушены рiвня свiдомостi (8 балiв i менше за ШКГ) обов'язково здшснюють iнтубацiю.
3. Потерпшим при вогнепальних проникних i непроникних пораненнях голови виконують ранню (впродовж 24 год) первинну нейрохiрургiчну об-робку ран, призначають антибютики, протисудомш засоби.
4. Внутршньочерепш об'емнi вогнища видаляють, встановлюють датчик для мошторингу ВЧТ.
5. Вважають, що в уах потерпших при бойовш ЧМТ Унують гiповолемiя, ризик швидкого виникнення вторинного пошкодження ГМ.
6. Обов'язковим е контроль водно-електрол^ного та бшкового балансу, сатураци кровi.
7. Проводять медикаментозну тератю для нор-малiзацiï дихання та системноï гемодинамiки.
8. З метою нейропротекцп та покращення ней-ротрофiчних можливостей ГМ показане ранне застосування нейропротектора з мультимодальною дiею — препарату церебролiзин в дозi 10-30 мл внутрш ньовенно крапельно впродовж 10-14 дiб.
9. Вивчення структурно-функцюнальних змiн ЦНС за даними нейровiзуалiзуючих на нейрофiзiологiчних дослщжень (КТ, МРТ, ультразвукова дiагностика, електроенцефалографiя), психоневрологiчного стану потерпiлих в динамщк Комплексна фiзична i психiчна реабЫташя.
Список лiтератури
1. Военная нейpохipуpгiя: учебник; под. ред. Б.В. Гайдара.
— СПб.: Гиппократ, 1998. — 350 с.
2. Лечебная тактика при огнестрельних ранениях черепа и головного мозга в текущем военном конфликте /
A.Г.Данчин, Н.Е. Полищук, Г.А. Данчин, Н.Ф. Мельник, И.А. Лурин, А.А. Данчин, О.Н. Гончарук, Р.Г. Красильников, С.И. Бибиченко // Укр. журн. малошвазив. ендоск. хipуpгiТ.
— 2015. — Т.19, №1. — С.15-23.
3. Лебедев В.В. Оружейные черепно-мозговые ранения мирного времени: руководство для врачей / В.В. Лебедев,
B.В. Крылов. — М.: Медицина, 2001. — 323 с.
4. Оргашзафя невщкладноТ спецiалiзованоТ нейpохipуpгiчноТ допомоги у вшськовий час: метод. рекомендацп / €.Г. Педаченко, О.Г. Данчин, М.€. Полщук, В.1. Цимбалюк.
— К., 2014. — 10 с.
5. Невщкладна вшськова хipуpгiя; тд ред. В. Чаплика, П. Олшника, А. Цегельського. — К.: Наш формат, 2015.
— 540 с.
6. Патология огнестрельных ранений и повреждений. Общие данные по патологии огнестрельных ранений и повреждений // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.: в 35 т. — М.: Медгиз, 1949-1955. — Т.34. — 544 с.
7. Полищук Н.Е. Прогнозирование исходов огнестрельных ранений черепа / Н.Е. Полищук, Э.Х. Бабаев, Д.Д. Мамедов // Укр. нейpохipуpг. журн. — 2001. — №4. — С.112-115.
8. Орко А.Г. Вогнепальш поранення черепа та головного
мозку тд час збройного конфл^ту на сходi УкраТни. Повщомлення 2. Хipуpгiчне лкування / А.Г. Орко // Укр. нейpохipуpг. журн. — 2015. — №2. — С.46-53.
9. Сердюк А.М. Медичш та соцiально-економiчнi проблеми травматизму А.М. Сердюк, М.€. Полiщук // Журн. НАМН УкраТни. — 2011. — №3. — С.264-269.
10. Глава 14. Боевая травма черепа и головного мозга [Електронний ресурс] / VMEDEorg; 2013. — Режим доступу: http://vmede.org/sait/?page=18&id=Xirurgiya_ voenno_pol_gumanenko_2008&menu=Xirurgiya_voenno_ pol_gumanenko_2008.
11. Оружейно-взрывные ранения нервной системы / В.И. Цымбалюк, В.В. Могила, К.В. Семкин, С.В. Куртеев.
— Симферополь, 2008. — 276 с.
12. Касумова С.Ю. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы / С.Ю. Касумова // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме; под. ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана. А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — С.169-230.
13. Вишневский А.А. Военно-полевая хирургия в Великую Отечественную войну и некоторые перспективы ее дальнейшего развития / А.А. Вишневский, Ю.Г. Шапошников // Воен.-мед. журн. — 1975. — №4. — С.32-37.
14. Jennett B. Assessment of outcome after severe brain damage / B. Jannett, M. Bond // Lancet. — 1975. — V.1, N7905.
— P.480-484.
15. Plum F. The diagnosis of stupor and coma / F. Plum, J.B. Posner. — Philadelphia: F.A. Davis Co, 1980. — 373 p.
16. Зайцев О.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы / О.С. Зайцев. — М.: МЕДпресс-информ, 2011.
— 335 c.
17. Вказiвки з военно-польовоТ хipуpгiТ; за ред. Я.Л. Заруцького, А.А. Шудрака. — К.: СПД Чалчинська Н.В., 2014. — 396 с.
18. Данчин О.Г. Травма черепа i головного мозку / О.Г. Данчин,
A.О. Данчин, 1.С. Богдан // Вказiвки з военно-польовоТ хipуpгiТ; за ред. Я.Л. Заруцького, А.А. Шудрака. — К.: СПД Чалчинська Н.В., 2014. — С.159-174.
19. КлЫчш протоколи надання медичноТ допомоги хворим за спефальностями "нейpохipуpгiя" та "дитяча нейpохipуpгiя" // Укр. нейpохipуpг. журн. — 2008. — №3. — С. 6-224.
20. Когштивш розлади у вщдаленому пеpiодi черепно-мозковоТ травми як причина обмеження життедiяльностi потерпших / В.М. Школьник, Г.Д. Фесенко, В.А. Голик, С.А. Погорелова,
B.1. Пашковський, А.П. Гук // Укр. нейpохipуpг. журн. — 2015.
— №2. — С.5-10.
21. Bornstein N. Clinical efficacy of neurotrophic treatment in stroke and traumatic brain injury / N. Bornstein, W.S. Poon // Drugs Today. — 2012. — V.48, suppl.A. — P.43-61.
22. A retrospective, multicenter cohort study evaluating the severity-related effects of Cerebrolysin treatment of clinical outcomes of TBI / D. Muresanu, A. Ciurea, R. Gorgan, E. Gheorghita, S. Florian, H. Stan, A. Blaga, N. Ianovici, S. Iencean, D. Turliuc, H. Davidescu, C. Mihalache, F. Brehar, A. Mihaescu, D. Mardare, A. Anghelescu, C. Chiparus, M. Lapadat, V. Pruna, D. Mohan, C. Costea, D. Costea, C. Palade, N. Bucur, J. Figueroa, A. Alvarez // CNS & Neurol. Disord.
- Drug Targets. — 2015. — V.14, N5. — P. 587-599.
23. Церебролизин усиливает восстановление когнитивных функций у пациентов с легким травматическим повреждением головного мозга: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование / Chun-Chun Chen, Sung-Tai Wel, Shiu-Chiu Tsala, Xian-Xiu Chen, Der-Yang Cho // ММжнар. неврол. журн. — 2013.
— №6(60). — С.37-43.
24. Alvarez A. Peptidergic agents in treatment of traumatic brain injury / A. Alvarez, J. Figueroa, D. Muresanu // Future Neurol. — 2013. — V.8, N2. — P.175-192.
25. Chopp M. Stimulation of plasticity and functional recovery after stroke — cell-based and pharmacological therapy / M. Chopp, Y. Li // Eur. Pharmacol. Rev. — 2011. — V.6, N2. — P.97-100.
26. Masliah E. Pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological diseases / E. Masliah, E. Diaz-Tejedor // Drugs Today. — 2012. — V.48, suppl.A. — P.3-24.
27. Сигнальный путь Sonic Hedgehog определяет церебролизин-индуцированное улучшение неврологических функций после инсульта / L. Zhang, M. Chopp, D.H. Meier, S. Winter, L. Wang, A. Szalad, M. Lu, M. Wei, Y. Cui, Z. G. Zhang // ММжнар. неврол. журн. — 2013. — №7. — С.100-110.
References
1. Gaydar BV, editor. Voyennaya neyrokhirurgiya: uchebnik [Military Neurosurgery: textbook]. St Petersburg: Gippokrat;1998. Russian
2. Danchin AG, Polischuk NE, Danchin GA, Melnick NF, Lurin IA, Danchin AA, Goncharuk ON, Krasilnikoff RG, Bibichenko SI. [Algorithm and medical care treatment for patients with gunshot brain injuries during the military today conflict]. Ukrayinskyy zhurnal maloinvazyvnoyi ta endoskopichnoyi khirurhiyi. 2015;19(1):15-23. Russian.
3. Lebedev VV, Krylov VV. Oruzheynyye cherepno-mozgovyye raneniya mirnogo vremeni: rukovodstvo dlya vrachey [Gun traumatic brain injury in peacetime: a guide for doctors]. Moscow: Meditsina; 2001. Russian.
4. Pedachenko YeG, Danchyn OG, Polishchuk MYe, Tsymbalyuk VI. Orhanizatsiya nevidkladnoyi spetsializovanoyi neyrokhirurhichnoyi dopomohy u viyskovyy chas: Metod rekomendatsii [The organization of specialized neurosurgical emergency aid in war: Guidelines]. Kiev; 2014. Ukrainian.
5. Chaplyk V, Oliynyk P, Tsehelskiy A, editors. Nevidkladna viyskova khirurhiya [Military Emergency Surgery]. Kiev: Nash Format; 2015. Ukrainian.
6. Patologiya ognestrel'nykh raneniy i povrezhdeniy. Obshchiye dannyye po patologii ognestrel'nykh raneniy i povrezhdeniy [Pathology of gunshot wounds and injuries. The common data on the pathology of gunshot wounds and injuries. In: Experience of Soviet Medicine in World War II in 1941-1945]. Moscow: Medgiz, 1949-1955;34. Russian.
7. Polishchuk M, Babaev E, Mamedov D. [Prognosing of outcomes
of shot wounds of the skull]. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2001;(4):112-5. Russian. http://theunj.org/article/ view/53906.
8. Sirko A. [Skull and brain gunshot wounds during the armed conflict in Eastern Ukraine. Report 2. Surgical treatment]. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2015;(2):46-53. Ukrainian. http://theunj.org/article/view/45295.
9. Serdiuk AM, Polishchuk NE. [Medical and socio-economic problems of traumatism]. Zhurnal NAMN Ukrayiny. 2011;17(3):264-9. Ukrainian.
10. Glava 14. Boyevaya travma cherepa i golovnogo mozga [Chapter 14. The combat trauma of the skull and brain] [Internet] / VMEDEorg; 2013. — Available at: http://vmede. org/sait/?page=18&id=Xirurgiya_voenno_pol_gumanenko_ 2008&menu=Xirurgiya_voenno_pol_gumanenko_2008.
11. Tsimbalyuk VI, Mogila VV, Semkin KV, Kurteyev SV. Oruzheyno-vzryvnyye raneniya nervnoy sistemy [Armory-explosive injuries of the nervous system]. Simferopol'; 1998. Russian.
12. Kasumova SYu. Patologicheskaya anatomiya cherepno-mozgovoy travmy [Pathological anatomy of traumatic brain injury]. In: Konovalov AN, Likhterman LB, Potapov AA, editors. Klinicheskoye rukovodstvo po cherepno-mozgovoy travme [Clinical guidelines for traumatic brain injury]. Moscow: Antidor; 1998. Russian.
13. Vishnevsky AA, Shaposhnikov IuG. [Military field surgery in World War II and prospects for its further development]. Voen Med Zh. 1975 Apr;(4):32-7. Russian. PMID: 1099791.
14. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975 Mar 1;1(7905):480-4. doi:10.1016/ s0140-6736(75)92830-5. PMID:46957.
15. Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. Philadelphia: F.A. Davis Co, 1980.
16. Zaytsev OS. Psikhopatologiya tyazheloy cherepno-mozgovoy travmy [Psychopathology of severe traumatic brain injury]. Moscow: MEDpress-inform; 2011. Russian.
17. Zarutskiy YaL, Shudrak AA, editors. Vkazivky z voyenno-polovoyi khirurhiyi [Instructions military surgery]. Kiev: SPD Chalchynska NV; 2014. Ukrainian.
18. Danchyn OH, Danchin AO, Bohdan IS. Travma cherepa i holovnoho mozku [Injury to the skull and brain]. In: Zarutskiy YaL, Shudrak AA, editors. Vkazivky z voyenno-poliovoyi khirurhiyi [Instructions military surgery]. Kiev: SPD Chalchynska NV; 2014. p.159-174. Ukrainian.
19. [Clinical protocols to provide medical care in specialties «neurosurgery» and «children's neurosurgery»]. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2008;(3):6-224. Ukrainian.
20. Shkolnyk V, Fesenko G, Golyk V, Pogorielova S, Pashkovskyi V, Huk A. xRemote cognitive impairments after traumatic brain injury as a disability causes. Ukrainian Neurosurgical Journal. 2015;(2):5-10. Ukrainian. http://theunj.org/article/ view/45288.
21. Bornstein N, Poon WS. Accelerated recovery from acute brain injuries: clinical efficacy of neurotrophic treatment in stroke and traumatic brain injuries. Drugs Today (Barc). 2012 Apr;48 Suppl A:43-61. doi:10.1358/dot.2012.48(Suppl. A).1739723. PMID:22514794.
22. Muresanu DF, Ciurea AV, Gorgan RM, Gheorghita E, Florian SI, Stan H, Blaga A, Ianovici N, Iencean SM, Turliuc D, Davidescu HB, Mihalache C, Brehar FM, Mihaescu AS, Mardare DC, Anghelescu A, Chiparus C, Lapadat M, Pruna V, Mohan D, Costea C, Costea D, Palade C, Bucur N, Figueroa J, Alvarez A. A retrospective, multi-center cohort study evaluating the severity- related effects of cerebrolysin treatment on clinical outcomes in traumatic brain injury. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2015;14(5):587-99. doi:10.2174/187152731466615 0430162531. PMID: 25924999.
23. Chen Chun-Chun, Sung-Tai Wel, Shiu-Chiu Tsala, Xian-Xiu Chen, Der-Yang Cho [Cerebrolizin enhances cognitive functions recovery in patients with mild traumatic brain injury: a double-blind, placebo-controlled, randomized study]. Mizhnarodnyy nevrolohichnyy zhurnal. 2013;(6):37-43. Russian.
24. Alvarez X, Figueroa J, Muresanu D. Peptidergic drugs for the treatment of traumatic brain injury. Future Neurol. 2013;8(2):175-92. doi:10.2217/fnl.12.95.
25. Chopp M, Li Y. Stimulation of Plasticity and Functional Recovery After Stroke - Cell-based and Pharmacological Therapy. European Neurological Review. 2011;6(2):97-100. doi: 10.17925/enr.2011.06.02.97.
26. Masliah E, Diez-Tejedor E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders. Drugs Today (Barc). 2012 Apr;48 Suppl A:3-24. doi: 10.1358/dot.2012.48(Suppl.A).1739716. PMID: 22514792.
27. Zhang L, Chopp M, Meier DH, Winter S, Wang L, Szalad A, Lu M, Wei M, Cui Y, Zhang Z.G. Signal'nyy put' Sonic Hedgehog opredelyayet tserebrolizin-indutsirovannoye uluchsheniye nevrologicheskikh funktsiy posle insul'ta [Sonic hedgehog signaling pathway mediates Cerebrolysin-improved neurological function after stroke]. Mizhnarodnyy nevrolohichnyy zhurnal. 2013(7):100-10. Russian.
