ВПРОВАДЖЕННЯ ОНОВЛЕНИХ КЕРіВНИХ НАСТАНОВ АМЕРИКАНСЬКОї ТИРЕОїДНОї АСОЦіАЦії ПО ВЕДЕННЮ ХВОРИХ НА МЕДУЛЯРНИЙ РАК ЩИТОПОДіБНОї ЗАЛОЗИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

|^жклп"инного матриксу були неспецифiчними мехаызмами патогенезу ДМП. Бiльша реактивнiсть Тц до АДФ (р=0,008) при ПДР, нiж при важкш стади НПДР, вiдображала особливосп патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП може бути виразнкть дизрегуляцп пуринерпчноТ системи ока, активацп РАС i запально'Г реакци, що проявлялося гiперреактивнiстю Тц до АДФ, Анг-2 i ФАТ, тодi як гiперреактивнiсть Тц стосовно колагену була притаманною для вщсутносп ДМН.

Висновки. Аналiз Тц in vitro дозволив виявити мехаызми 'х активацГ'' i з'ясувати провiднi агонкти, якi забезпечували участь Тц в прогресуванн ДМП та розвитку ДМН у хворих з важкою с^ею НПДР i з ПДР при ЦД 2.

Дата надходження до редакци 14.11.2018 р.

Л1ТЕРАТУРА

1. Офтальмолопчна допомога в УкраМ за 20142017 роки / Аналiтично-статистичний довГдник. -Кр-й «ПОЛ1УМ», 2018. - 314 с. ISBN 978-966-855961-7.

2. SchollS. General pathophysiology of macular edema / S. Scholl, A. Augustin, A. Loewenstein, S. Rizzo, B. Kupperman // Eur. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21, N. 6. - P. 10-19.

3. Диабетическая офтальмопатия / Под. ред. Л.И. Балашевича, А. С. Измайлова. - СПб.: Человек, 2012. - 396 с.

https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.150193

ВПРОВАДЖЕННЯ ОНОВЛЕНИХ КЕР1ВНИХ НАСТАНОВ АМЕРИКАНСЬКО1 ТИРЕО1ДНО1 АСОЩАЦП ПО ВЕДЕННЮ ХВОРИХ НА МЕДУЛЯРНИЙ РАК ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ

О.П. Нечай

Украгнський науково-практичний центр ендокринног xipypeii, трансплантацп ендокринних органов i тканин МОЗ Украгни

Вступ. Медулярний рак щитоподiбно''' залози (МРЩЗ) - це ункальний тип пухлини, що викликае зацкавленкть дослщнитв в усьому свт. Поспйний розвиток основних знань впливае на пщходи клiнiцистiв до дiагностики та лiкування. Регулярно публiкуються та оновлюються рекомендацп та консенсуси професмних товариств рiзних кра'н.

Мета: Вивчити ефективнкть генетично' дiагностики МРЩЗ для оцшки його ризику серед родичiв пацiентiв з попередньо встановленим дiагнозом МРЩЗ - за використання оновлених керiвних настанов Американсько' тиреощноТ асощаци (АТА, 2015 р.).

Матерiали i методи. Проаналiзовано клiнiчнi випадки генетично''' дiагностики МРЩЗ в пацiентiв iз сiмейним анамнезом патологи, зокрема з використанням оновлених керiвних настанов АТА щодо МРЩЗ (2015 р.).

Результати та обговорення. З 67 рекомендацш, наданих АТА, 25 стосуються генетично''' дiагностики МРЩЗ. Запропоновано сучаснi алгоритми ведення пащенпв з МРЩЗ. Оновлення переважно стосуються

дiагностики та спостереження за патентами з цieю нозолопею, оскiльки лiкування МРЩЗ залишаеться уыверсально узгодженим - хiрургiчним, ycnix його залежить вщ раннього встановлення дiагнозy. Нинi в Укра'н з'явилась можливiсть проведення генетичного дослiдження, що дозволяе дiагностyвати причиннi мутацп захворювання з подальшим вiдповiдним веденням хворих та члеыв ix родин. Так, в нашш yстановi обстежено i пролковано трьох хворих з сiмейним анамнезом МРЩЗ, яким було цтеспрямовано проведено генетичну дiагностикy i у яких було виявлено патогены варiанти в ген RET (NM_020975.4). За результатами патопстолопчного дослiдження у двох хворих встановлена С-^тинна гiперплазiя, у одного - пухлина розмiром 4 мм категори pT1аN0M0. Визначення генного дефекту вплинуло на лкування, а саме - 'х було прооперовано на раннш, доклiнiчнiй стади хвороби, а також на визначення тактики подальшого спостереження за хворими та членами 'х родин. Завдяки розширенню дiагностичниx можливостей, а також впровадженню керiвниx настанов АТА започатковано створення

Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 4 (64) 2018

101

всеукраУнського реестру хворих з МРЩЗ.

Висновки. Проведення генетичноУ дiагностики МРЩЗ дозволить визначити групу ризику щодо зазначеноУ патологи, зокрема серед родичiв хворих з дiагностованим МРЩЗ, i у разi необхiдностi провести своечасне профiлактичне хiрyргiчне лiкyвання хворих задля збереження Ухнього життя.

Дата надходження до редакци 26.10.2018 р.

AITEPATYPA

1. Wells SA, Asa SL, Dralle H, et al. Revised American Thyroid Association guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2015; 25(6):567-610. doi: 10.1089/thy.2014.0335

2. TuttleRM, BallDW, ByrdD, et al. Medullary carcinoma. J Natl Compr Canc Netw. 2010; 8:512-530.

https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.150222

ОСОБЛИВОСТ1 АДАПТАЦ1ЙНИХ МОЖЛИВОСТЕЙ У ХВОРИХ НА ГШЕРТОШЧНУ ХВОРОБУ ТА Г1ПОТИРЕОЗ

Л.В. Оленич

Львгвський нацюнальний медичний утверситет гмеш Данила Галицького

Пщтримання гомеостазу та регуляцiя процеав життeдiяльностi вiдбувaeться завдяки процесу адаптацй. Дефiцит тирео'дних ropMOHiB чинить негативний вплив на ус органи та системи оргаызму, часто поеднуеться з ппертоычною хворобою (ГХ). Кoмopбiднiсть ппотиреозу та ГХ може призводити до порушення адаптацiйнoгo пoтенцiалу серцево-судинноУ системи, що е несприятливим прогностичним чинником переб^у захворювань.

Мета: Вивчення адаптацшного пoтенцiалу серцево-судинноУ системи у пащет1в з ГХ за умов ппотиреозу.

Матерiали та методи. Обстежено 113 пащетчв з ГХ 1 та 2 ступеыв, яких пoдiленo на групи: 1 група - 72 пащенти вком 53,00±9,37 року з первинним ппотиреозом; 2 група - 41 патент вiкoм 61,00±11,54 року зi збереженою функцiею щитoпoдiбнo'l' залози (ЩЗ). Адаптацiйний пoтенцiал серцево-судинноУ системи визначався за методикою Р.М. Баевського, за допомогою формули:

АП=0,011хЧСС+0,014хАТс+0,008хАТд+0,014хЫ+0, 009xM-0,009xL-0,27,

де, АП - адаптацiйний потен^ал; ЧСС - частота серцевих скорочень у спокоУ; АТд - дiастoлiчний аpтеpiальний тиск; АТс - сио^чний apтеpiaльний тиск; N - вк; М - маса тiлa; L - довжина тта.

Окpiм стандартного обстеження проводили антропометричн вимipи, розраховували шдекс маси тiлa (1МТ), визначали piвень тиреотропного гормону гiпoфiзу, тироксину, кортизолу. Опрацювання даних проводилося за допомогою пакета програм «Statistica for Windows 10.0». Дан пoдaнi як «медiaнa

[нижнiй; верхнiй] квартиль».

Результати та обговорення. У пащен^в 1 групи iстотно частiше виявлено напружену (44,44±5,86%) та незадовiльнy адаптацiю (50,00±5,86%), р <0,05. У 2 груп найчастiше виникали незадовiльна адаптацiя оргаызму (S8,S4±7,69%) та зрив адаптацй (21,95±6,46%), задовтьноУ адаптацй' не було встановлено. Згщно кореляцiйного аналiзy, за умов коморбщносп, зростання адаптацiйного потенцiалy та наближення його до незадовтьноУ адаптацй' та зриву прямо корелюе з тривалктю ГХ (т=0,30, р=0,045), вком пацieнтiв (т=0,35, р <0,001), 1МТ (т=0,31, р <0,001), ЧСС (т=0,35, р <0,001), АТс (т=0,43, р <0,001), АТд (т=0,45, р <0,001), рiвнем триглiцеридiв (т=0,28, р=0,006), рiвнем аланiнамiнотрансферази (т=0,319, р=0,49), аспартатамiнотрансферази (т=0,37, р <0,001), розмiром лiвого передсердя (т=0,48, р=0,009). Обернену кореляцiю адаптацшного потен^алу виявлено з рiвнем альбумЫу кровi (т=-0,53, р=0,016), кортизолом (т=-0,48, р=0,028).

Висновки. Поеднання ГХ та ппотиреозу призводить до формування незадовтьного адаптацшного потен^алу. Порушення здатносп органiзмy до адаптацй' з можливим розвитком незадовтьноУ адаптацй' та 'и зриву асоцюеться зi збiльшенням вку, подовженням тривалостi ГХ та пщвищенням показникiв артерiального тиску, гiпертриглiцеридемieю, печЫковою дисфyнкцieю, збiльшенням розмiрy лiвого передсердя та пригыченням кори надниркових залоз (за кортизолом).

102

Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хipypгiя 4 (64) 2018