CC BY
8
перебували 198 хворих на ЦД 2 типу (ЦД2) з СДС. Вк пащенпв становив вщ 39 до 76 ротв. Хворих розподтили на три групи: т^ якi проживали з родиною; т^ якi перебували частково пщ наглядом родичiв; самотнi. Протягом 12 мкящв вивчали роль амЧ в |'х лiкувaннi. Проведено подвшний аналiз -залежно вiд типу проживання та вщ того, з родичами або самостшно пaцiенти вщвщували лiкaря.
Результати. Через 6 i 12 мкящв у пaцiентiв, якi проживали з родиною, вщзначено помiтне зменшення кiлькостi рецидивiв СДС. У самотых у цi термiни зaфiксовaно доа^рне зростання кiлькостi виразкових дефектiв стоп. У груп «часткового нагляду» зменшення ктькосп рецидивiв СДС набуло статистично''' знaчущостi лише через 1 рк. Також вiдзнaчено достовiрне зменшення частоти розвитку гншно-некротичних ускладнень серед пащетчв, якi вiдвiдувaли лiкaря в супроводi рiдних.
Висновки. Наше дослiдження довело, що недостaтнiй контроль за дотриманням лкарських рекомендaцiй призводить до збтьшення кiлькостi рецидивiв синдрому дiaбетично''' стопи у пащетчв з цукровим дiaбетом. Турбота родичiв впливае
Дата надходження до редакци 23.10.2018 р.
на позитивний результат лкування. Вщ|^чено, що проживання в родин найбiльшою 1^рою та достовiрно покращуе результати лкування. Зменшуються ризики виникнення рецидивiв, тому що саме родичi контролюють прийом препара^в, проводять огляд нижнiх кшщвок i за перших симптомiв звертаються за допомогою.
Ключовi слова: цукровий дiабет, синдром дiабетичноï стопи, со^альний статус.
Л1ТЕРАТУРА
1. Yazdanpanah L, Nasiri M, Adarvishi S. Literature review on the management of diabetic foot ulcer. World Journal of Diabetes. 2015; 6(1):37-53.
2. Miller TA, Dimatteo MR. Importance of family/social support and impact on adherence to diabetic therapy. Diabetes Metab Syndr Obes Targets Ther. 2013; 6:421-426. doi:10.2147/ DMSO.S36368.
3. IDF Clinical Practice Recommendations on the Diabetic Foot - 2017. International Diabetes Federation. Clinical Practice Recommendation on the Diabetic Foot: A guide for health care professionals: International Diabetes Federation, 2017.
https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.150191
ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ТРОМБОЦИТ1В I Д1АБЕТИЧНА МАКУЛОПАТ1Я У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ
С.Ю. Могшевський, Ю.О. Панченко
Нащональна медична академ1я тслядипломног освти 1мен1 П.Л. Шутка; м. Кигв (Украгна)
Дiaбетичнa ретинопа^я (ДР) - одне з тяжких ускладнень цукрового дiaбету 2 типу (ЦД 2), що нерщко призводить до слабкозоросп i слшоти. Серед працездатного населення УкраТни в 2016 роц и" поширенiсть становила 452,7 на 100 000 населення, в 2017 роц - 458,0 на 100 000 [1]. Основною причиною зниження центрального зору у хворих ДР i ЦД 2 е дiaбетичнa макулопа™ (ДМП) з розвитком дiaбетичного макулярного набряку (ДМН) [2, 3].
Мета - дослщити вплив системних (адреналш та aнгiотензин-2 (Анг-2) та локальних (аденозиндифосфат (АДФ), фактор активацп тромбоци^в (ФАТ) та колаген) чиннитв ЦД 2 типу на функцюнальний стан тромбоцитiв (Тц) при
ДМП та ДМН при важкш непролiферативнiй та пролiферативнiй стадiях дiабетично''' ретинопатп (НПДР, ПДР).
Матерiал та методи. В дослщження включено 42 патента (42 ока) i3 ЦД 2 типу, у яких виявлена ДМП при ПДР (31 хворий, 31 око) i при важкш стадп НПДР (11 па^етчв, 11 очей). Оцшку агрегаци Тц in vitro у вщповщь на АДФ, адреналш, Анг-2, ФАТ i колаген проводили турбидиметричним методом на аналiзаторi ChronoLog (США).
Результати та Тх обговорення. У всiх хворих виявленi загальнi риси - пперреактивнкть Тц на Анг-2 i адреналш, ФАТ i колаген, тобто актива^я ренш-анпотензиновоТ (РАС) i симпато-адреналово' систем (САС), запалення i ремоделювання
100
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна xipyp™ 4 (64) 2018
|^жклп"инного матриксу були неспецифiчними мехаызмами патогенезу ДМП. Бiльша реактивнiсть Тц до АДФ (р=0,008) при ПДР, нiж при важкш стади НПДР, вiдображала особливосп патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП може бути виразнкть дизрегуляцп пуринерпчноТ системи ока, активацп РАС i запально'Г реакци, що проявлялося гiперреактивнiстю Тц до АДФ, Анг-2 i ФАТ, тодi як гiперреактивнiсть Тц стосовно колагену була притаманною для вщсутносп ДМН.
Висновки. Аналiз Тц in vitro дозволив виявити мехаызми 'х активацГ'' i з'ясувати провiднi агонкти, якi забезпечували участь Тц в прогресуванн ДМП та розвитку ДМН у хворих з важкою с^ею НПДР i з ПДР при ЦД 2.
Дата надходження до редакци 14.11.2018 р.
Л1ТЕРАТУРА
1. Офтальмолопчна допомога в УкраМ за 20142017 роки / Аналiтично-статистичний довГдник. -Кр-й «ПОЛ1УМ», 2018. - 314 с. ISBN 978-966-855961-7.
2. SchollS. General pathophysiology of macular edema / S. Scholl, A. Augustin, A. Loewenstein, S. Rizzo, B. Kupperman // Eur. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21, N. 6. - P. 10-19.
3. Диабетическая офтальмопатия / Под. ред. Л.И. Балашевича, А. С. Измайлова. - СПб.: Человек, 2012. - 396 с.
https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.150193
ВПРОВАДЖЕННЯ ОНОВЛЕНИХ КЕР1ВНИХ НАСТАНОВ АМЕРИКАНСЬКО1 ТИРЕО1ДНО1 АСОЩАЦП ПО ВЕДЕННЮ ХВОРИХ НА МЕДУЛЯРНИЙ РАК ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ
О.П. Нечай
Украгнський науково-практичний центр ендокринног xipypeii, трансплантацп ендокринних органов i тканин МОЗ Украгни
Вступ. Медулярний рак щитоподiбно''' залози (МРЩЗ) - це ункальний тип пухлини, що викликае зацкавленкть дослщнитв в усьому свт. Поспйний розвиток основних знань впливае на пщходи клiнiцистiв до дiагностики та лiкування. Регулярно публiкуються та оновлюються рекомендацп та консенсуси професмних товариств рiзних кра'н.
Мета: Вивчити ефективнкть генетично' дiагностики МРЩЗ для оцшки його ризику серед родичiв пацiентiв з попередньо встановленим дiагнозом МРЩЗ - за використання оновлених керiвних настанов Американсько' тиреощноТ асощаци (АТА, 2015 р.).
Матерiали i методи. Проаналiзовано клiнiчнi випадки генетично''' дiагностики МРЩЗ в пацiентiв iз сiмейним анамнезом патологи, зокрема з використанням оновлених керiвних настанов АТА щодо МРЩЗ (2015 р.).
Результати та обговорення. З 67 рекомендацш, наданих АТА, 25 стосуються генетично''' дiагностики МРЩЗ. Запропоновано сучаснi алгоритми ведення пащенпв з МРЩЗ. Оновлення переважно стосуються
дiагностики та спостереження за патентами з цieю нозолопею, оскiльки лiкування МРЩЗ залишаеться уыверсально узгодженим - хiрургiчним, ycnix його залежить вщ раннього встановлення дiагнозy. Нинi в Укра'н з'явилась можливiсть проведення генетичного дослiдження, що дозволяе дiагностyвати причиннi мутацп захворювання з подальшим вiдповiдним веденням хворих та члеыв ix родин. Так, в нашш yстановi обстежено i пролковано трьох хворих з сiмейним анамнезом МРЩЗ, яким було цтеспрямовано проведено генетичну дiагностикy i у яких було виявлено патогены варiанти в ген RET (NM_020975.4). За результатами патопстолопчного дослiдження у двох хворих встановлена С-^тинна гiперплазiя, у одного - пухлина розмiром 4 мм категори pT1аN0M0. Визначення генного дефекту вплинуло на лкування, а саме - 'х було прооперовано на раннш, доклiнiчнiй стади хвороби, а також на визначення тактики подальшого спостереження за хворими та членами 'х родин. Завдяки розширенню дiагностичниx можливостей, а також впровадженню керiвниx настанов АТА започатковано створення
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 4 (64) 2018
101
