CC BY
6
ОГЛЯДИ Л1ТЕРАТУРИ
DOI 10.31718/2077-1096.19.4.118 УДК:616.314-053.2/.5:616.34 Бауман С.С., Шешукова О.В.
ВПЛИВ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ НА СТАН ПАРОДОНТУ У Д1ТЕЙ
УкраУнська медична стоматолопчна академiя, м. Полтава
Захворювання органiв шлунково-кишкового тракту належать до найбльш поширених патолог'чних станв дитячого вку i в структур'1 загальноТ захворюваност/ складають 25,3 - 31,3%. Запальн захворювання травного тракту досить часто супроводжуються ураженням зубощелепноТ системи. Оскльки порожнина рота е початком ШКТ, тому навть найменш/ змни в ТТ робот/ матимуть своТ прояви на слизов/'й оболонц порожнини рота, на тканинах пародонту / на зубах дитини. Наявнсть мкрофлори в порожнинi рота / ендогенних патогенетичних чинниюв дае можливсть в'днести стоматолог'чн'! захворювання у дтей '¡з захворюванням шлунково-кишкового тракту до захворю-вань !з системними чинниками етюлогн i патогенезу. Метою даного огляду лтератури е проана-лзувати в'домост'! щодо взаемозв'язку хвороб порожнини рота '¡з захворюваннями рiзних вЮдШв шлунково-кишкового тракту для визначення подальших перспектив розробок можливих профлак-тичних заход/'в, як будуть попереджати розвиток уражень. Проблема захворювань тканин пародонту у дтей е однею з основних для сучасноТ стоматолога. Науков/ досл'дження довели, що початков! патолог'чн/ змни при хронiчному катаральному г 'нг 'вШ без своечасного лкування у дтей при-зводять до важких форм пародонтиту в дорослому вiцi. Низький р'тень гШени порожнини рота е головним чинником утворення зубноТ бляшки / б'юпл'тки, як складаються '¡з специф'нно'У мкрофлори, мають високий пародонтопатогенний потен^ал / розглядаються як основний чинник етюлогн у виникненнi запальних процес'т в тканинах пародонту. Чинники транскрип^й е чинниками, присут-н'ши в цитоплазм/ багатьох клiтин, / при активацИ вони транспортуються в ядро, щоб регулюва-ти вироблення безлiчi мед 'атор'т запалення. Хоча е багато нформацТ про запальн мед 'атори руй-нування тканин пародонту, але на сьогодн мало в 'домо про роль чинниюв транскрип^й в патогенез! пародонту. Ядерний фактор-каппа В (NF-кB) / сигнальнi перетворювач/ i активатори транс-крипцУУ 3 (STAT3) е двома основними чинниками транскрипцТ, залученими в хрончн запальн захворювання. Але Ух значення в патогенез/ пародонту детально не досл'джене. Дослiдження останшх десятилть довели, що цитоюни е тригерами запального процесу в тканинах пародонту / предикторами прогресу патолог'чних змн. Цитоюни е початковою ланкою активацИ '¡мунно'У в'дпов'д'!, ви-значають ефективнсть / тип /мунного реагування на /нфекцйн/ i не/'нфекц/'йн/' агенти, беруть без-посередню участь в розвитку / регуляцТ мсцевих запальних / '¡мунних реакций. Проанал'зувавши ряд джерел ми з'ясували, що на сьогодн ядерний чинник транскрипцТ NF-kB / його прояв при запаленнях тканин пародонту у дтей практично вивчений не був. Ключов1 слова: гастродуоденгг, д1ти, пнпв1т, NF-kB, пародонтит.
Робота виконуеться на кафедрi дитячоТ стоматологи та е фрагментом комплексноТ Ы^ативноГ теми кафедри педiатрii' №2 «Вивчення патогенетичних механiзмiв реалiзацii' найбльш поширених захворювань дитячого вку, оптимiзацii' дiагнос-тики та лкування» 2017-2021 рр. (№ держреестрацп 0117Ш04683).
Вступ
Захворювання оргашв шлунково-кишкового тракту належать до найбтьш поширених пато-лопчних стаыв дитячого вку i в структурi загальноУ захворюваност складають 25,3 - 31,3%[1].
Тенден^я до зниження поширеност патологи верхшх вщд^в травного тракту у д^ей вщсутня, навпаки, вщзначаеться и неухильне зростання. За даними рiзних авторiв, за останн роки зросла частота поширення патологш шлунково-кишкового тракту в 2-2,5 рази, це пов'язане як зi збтьшенням кшькосп хворих iз запальними захворюваннями верхых вщд^в ШКТ, так i з вико-ристанням нових дiагностичних прийомiв[2].
Запальн захворювання травного тракту до-сить часто супроводжуються ураженням зубо-щелепноУ системи [3]. Осктьки порожнина рота е початком ШКТ, тому нав^ь найменшi змши в и робот матимуть своУ прояви на слизовш оболо-нцi порожнини рота, на тканинах пародонту i на зубах дитини. Такий взаемозв'язок свщчить не лише про топографiчнi стввщношення мiж по-рожниною рота i шлунково-кишковим трактом, а i про тюний рефлекторний зв'язок слизовоУ обо-лонки порожнини рота, шлунку i кишкiвника.
Наявнiсть мiкрофлори в порожнин рота i ендогенних патогенетичних чинниюв дае можли-вiсть вщнести стоматологiчнi захворювання у дн тей iз захворюванням шлунково-кишкового трак-
АктуальН проблеми сучасно!' медицины
ту до захворювань iз системними чинниками етн ологп i патогенезу. На сьогодш вiдомi дослн дження, якi доводять загальний характер систе-мних патогенетичних механiзмiв при патологи внутрiшнiх оргашв, що асоцiюються iз захворю-ваннями тканин пародонту[4].
Мета
Проаналiзувати вщомосп щодо взаемозв'язку хвороб порожнини рота з захворюваннями рiз-них вщд^в шлунково-кишкового тракту для ви-значення подальших перспектив розробок мож-ливих профтактичних заходiв, якi будуть попе-реджати розвиток уражень твердих тканин зубiв та пародонту у д^ей.
Проблема захворювань тканин пародонту в д^ей е однieю з основних для сучасноТ стоматологИ". Науковi дослiдження довели, що початковi патолопчш змiни при хронiчному катаральному пнпвт без своечасного лiкування у д^ей при-зводять до важких форм пародонтиту в дорос-лому вщк
За даними Яцкевича Е.Е. i спiвавт., 2007, у дiтей з соматичними захворюваннями, такими, як затримка психiчного розвитку, дитячий цере-бральний паралiч, епiлепсiя, синдром Элерса-Данлоса, кардюпати, хронiчний гiнгiвiт зус^ча-еться в 66% випадш. Так само виявлено, що у д^ей вщ 10 до 16 рокiв, на ™ епiлепсiТ i дитячо-го церебрального паралiчу спостерiгалося пщ-вищення активност лактатдегiдрогенази, фос-фолiпаз А i С, амiлази, що говорить про актив-нiсть запального процесу в порожниш рота [5].
За даними Аветисян Л.А. i сшвавт., 2014, у 82,1% дiтей з бронхiальною астмою виявляють запальнi захворювання пародонту. У пацiентiв з бронхiальною астмою наявнi рiзнi форми пнпвн ту: 68,7-75% складае катаральний, 7,3-17,9% -гiпертрофiчний, 1,95-7,1% - виразково-некротичний [6].
Гавриленко М.А., 2014, встановив, що при патологи оргашв дихання поширенють хрошчно-го катарального пнпв^у у дiтей 2-5 рош складае 61,2%, у 6-10 рiчних - 71,2% i у 11-18 рiчних -99,2% [7].
За даними Ципан С.Б., 2014, у д^ей з розла-дами аутистичного спектру було виявлено пнп-в^ в 62% випадкiв i захворювання твердих тканин зубiв у 21%. Порiвнявши значення захворю-ваност дiтей з ДЦП i д^ей з розладами аутистичного спектру, автор виявив, що тип швалщносп значно впливае на гтену порожнини рота i у дь тей з ДЦП вона значно прша.[8].
Пурсанова А.Е. i спiвав., 2008, з'ясували, що у д^ей 12-17 рош з гастродуоденальною пато-лопею дуже висока частота проявiв катарального пнпв^у, яка за даними складае 89%. Патоло-гiчнi змши в тканинах пародонту визначаються поширенням патологiчного процесу в слизовiй оболонц гастродуоденальноТ" дiлянки за рахунок моторних порушень. Вiдмiчено, що у цих д^ей дуже низький рiвень гтени порожнини рота,
бiльш високий шдекс РМА[9].
За дослiдженням BopoHiHa П.А., 2007, у д^ей з гастродуоденальною патолопею бiльш висoкi показники стоматолопчних захворювань. Поши-peHicTb кapiесу у таких д^ей в 10-16 рош складае 98%, змiни слизовоГ оболонки порожнини рота виявленi 74%, а поширенють захворювань пародонту 100%.[10].
У opгaнiзмi людини в порожниш рота мютить-ся нaйбiльшa ктькють видiв бaктеpiй в пopiв-нянш з iншими порожнинами, включаючи i шлун-ково-кишковий тракт.
Низький piвень гiгiени порожнини рота е го-ловним чинником утворення зубноГ бляшки i бю-плiвки, якi складаються iз специфiчнoï мiкpo-флори, мають високий пародонтопатогенний по-тенцiaл i розглядаються як основний чинник етн oлoгiï у виникненнi запальних процеав в тканинах пародонту [11].
Даш Фукс Е.И. i сшвавт., 2013, свщчать, що патогенний вплив мiкpoopгaнiзмiв обумовлений |'х активною ферментативною дiяльнiстю. Мiкpo-бнi ферменти здатн пiдвищувaти пpoникнiсть кaпiляpiв, викликати порушення пpoникнoстi еш-телiaльнoï мембрани i проникати в пiдепiтелia-льну сполучну тканинну основу слизово' оболонки ясен.
Протеол^ичш ферменти зубно' бляшки ката-лiзують утворення високоактивних пoлiпептидiв -кiнiнiв, що викликають основш клiнiчнi симптоми гiнгiвiту: пiдвищення проникност кaпiляpiв, розвиток набряку, пперемш i кpoвoтoчивiсть ясен [12].
Дестpукцiя пародонтальних тканин виклика-еться групами протеол^ичних i гiдpoлiтичних феpментiв, якi сшльно з резорбтивною дiяльнiс-тю остеокласпв викликають ураження пародонтальних тканин i альвеолярно' кiстки, а пророс-тання епiтелiю призводить до утворення зубо-ясенно' кишенi[13].
У 1986 р. Девщом Балтимором (David Baltimore) був вщкритий бiлoк NFkB, що був ви-дiлений iз зртих B-лiмфoцитiв як ядерний бiлoк, пов'язаний з дтянкою легкого ланцюга iмунo-глoбулiну каппа, що лягло в основу його назви [14].
Основна фiзioлoгiчнa функ^я NFkB полягае в швидкому пеpепpoгpaмувaннi експpесiï великого набору гешв при iнфекцiï, зaпaленнi i деяких стресових дiях. Разом з генами, що контролю-ють iмунну вщповщь i дiлення клiтин, NFkB акти-вуе групу генiв, продукти яких пригшчують апоп-тоз [15].
Ядерний чинник транскрипци (NF)-kB пред-ставляе амейство чинникiв тpaнскpипцiй, що вь дiгpaють пpoвiдну роль в пaтoгенезi багатьох хpoнiчних запальних пpoцесiв. NF-kB регулюе гени, що беруть участь в iмуннiй i зaпaльнiй реа-кцiях, а також генiв, що беруть участь в кодуван-ш цитoкiнiв (IL-1, IL-2, IL-6, IL-12, чинника некрозу пухлини - TNF-a, GMCSF), хемоюшв (IL-8, MIP1, RANTES i еотоксин), бiлкiв гостро1 фази,
молекули адгезп, шдуцибтьних ефекторiв фер-менпв. NF-kB е центральною ланкою iмунних реакцiй через можливiсть активацп гешв, що ко-дують регулятори апоптозу i кттинноТ пролiфе-рацп [16].
Чинники транскрипцш е чинниками, присутнн ми в цитоплазмi багатьох кл^ин, i при активацп вони транспортуються в ядро, щоб регулювати вироблення безлiчi медiаторiв запалення. Хоча е багато шформацп про запальнi медiатори руй-нування тканин пародонту, але на сьогодн мало вiдомо про роль чинниш транскрипцiй в патоге-незi пародонту [17].
Ambili R. i спiвавт., 2017, провели ряд дослн джень, метою яких було оцшити експресiю акти-вованих чинникiв транскрипцп i Тх генiв-мiшеней при здорових тканинах пародонту, а так само при його захворюваннях. Патогени i медiатори можуть активувати чинники транскрипцп в шти-нах пародонту, викликаючи змiни на рiвнi генiв, тим самим посилюючи процес захворювання пародонту. Ядерний фактор-каппа B (NF-kB) i сигнальнi перетворювачi i активатори транскри-пци 3 (STAT3) е двома основними чинниками транскрипцп, залученими в хрошчн запальн за-хворювання. Але Тх значення в патогенезi пародонту детально не дослщжене [18].
Ozcan E. I спiвавт., 2017, провели дослщжен-ня, метою яких було вивчення експреси висфа-тина, NF-kB (NF-kB 1 i NF-kB 2), PI3k, чинника некрозу пухлини альфа (TNF-a) i штерлшкша-1бета (IL-1p) як у пацiентiв iз захворюваннями тканин пародонту, так i у здорових пацiентiв.
Результати дослщження довели, що пщви-щений рiвень висфатина був безпосередньо по-в'язаний з експреаею NF-kB i PI3k, якi грають роль в патогенезi перiодонтиту. Автори припус-кають, що пщвищений рiвень висфатина може сприяти ш^руванню апоптозу нейтрофiлiв через сигнальн шляхи NF-kB i PI3k [19].
Mahendra J. i ствавт., 2016, провели дослн дження жшок, 25 з яких були з преекслампаею. Кровоточивiсть при зондуваннi пародонту була значно вища у ваптних з преекслампаею; екс-пресiя PPAR -y була зниженою у цих па^ен^в, тодi як NF -kB був значно активований (P <0,05) у ваптних з преекслампаею в порiвняннi з 2 гру-пою здорових ваптних. Це дослщження надае нову шформацш про реакцш па^ен^в на сис-темне запалення, викликане патогенами пародонту, через мехашзми, що включають пригш-чення PPAR -y i пiдвищену активацiю NF-kB[20].
Golz L, i спiвавт., 2015, провели дослщження, метою якого було вивчення сигнальних шляxiв, що активуються лтополюахаридом (LPS) P. gingivalis (LPS - PG) i ппошею в кттинах перн одонтальноТ зв'язки (PDL). При дослщженш була виявлена залежнють вiд часу аддитивних ефек-^в LPS - PG i ппоксп на активацiю NF-kB i HIF-1a в клiтинаx PDL з подальшою активацiею експре-с1Т' I-1p, MMP-1 i VEGF. Також показано збть-шення iмунореактивностi NF-kB, HIF-1 i VEGF вщповщно до прогресу захворювання. Це дослн
дження пiдкреслюе значущють NF-kB i HIF-1 a i Тх цтьових генiв VEGF, IL-1p i MMP-1 в P. gingivalis i ппоксп, викликанш запальними процесами пародонту^].
Проаналiзувавши ряд джерел, ми з'ясували, що на сьогодн ядерний чинник транскрипцп NF-kB i його прояв при запаленнях тканин пародонту у д^ей практично вивчений не був.
Дослщження останых десятил^ь довели, що цитокши являються тригерами запального про-цесу в тканинах пародонту i предикторами прогресу патолопчних змiн [22].
Цитокши е початковою ланкою активацп iму-ннот вiдповiдi, визначають ефективнiсть i тип iмунного реагування на шфекцшы i неiнфекцiйнi агенти, беруть безпосередню участь в розвитку i регуляцiТ мiсцевиx запальних i iмунниx реакцiй
[23].
Гавриленко М.А., Камишний О.М., 2016, про-вiвши молекулярно-генетичне дослiдження вщ-носного рiвня РНК протизапальних цитокiнiв IL-1р i IL-17A, толл-подiбниx рецепторiв другого i четвертого типiв i NF-kB в епiтелiТ ротовоТ поро-жнини у дiтей з особливими потребами у вiцi вiд 12 до 18 рош i практично здорових д^ей цього ж вку, що страждають генералiзованим пародо-нтитом, встановили, що у д^ей з особливими потребами збтьшений вiдносний рiвень мРНК протизапального цитокiну IL-17A i NF-kB в етте-лiТ ротовоТ порожнини. У дiтей iз захворюванням центрально' нервовоТ системи у вщмшносп вiд дiтей з псиxiчними розладами збтьшувався рн вень мРНК цитокша IL-1p толл подiбниx рецеп-торiв 2 i 4 типи. У д^ей iз захворюванням диха-льноТ системи i патологiТ системи кровi при до-слiдженнi збiльшувався вщносний рiвень мРНК прозапальних цитокiнiв IL-1p, IL-17A i NF-kB еш-телш ротовоТ порожнини. Цi дослiдження мають велике значення для дiагностики запальних процеав i стану локального iмунiтету пародонту
[24].
Активованi моноцити i макрофаги мають фу-нкцiю видтення протизапальних цитокiнiв, що супроводжуеться Тх дисбалансом. Найбтьшу ушкоджуючу дiю на тканини пародонту надае ш-терлейкин- 1р (IL-1 р) i чинник некрозу пухлин (ФНО-a), менш вираженим альтернативним ефектом е дисбаланс штерлейкша-4(^-4) та ш-терлейкiна 10(IL-10), як в нормi стримують де-структивно-запальний процес в пародонт i при-гнiчують остеопороз [25].
Показано, що у д^ей з хрошчним гастродуо-денiтом знижена резистентнють колошзаци ротовоТ порожнини, яка виражаеться в значному зниженн змюту Neisseria spp. Iмунiтет слизовоТ оболонки порожнини рота у таких д^ей сприяе iнтенсивному перебiгу запальних реакцш, про що свiдчить значне пщвищення в слинi прозапа-льного 1Л-10 [26].
За даними Хоменко Л.А. i спiвавт., 2014, рн вень прозапальних цитокiнiв (ФНО-a, ИФН-y, i ИЛ-6) перевищуе Тх змют у практично здорових дiтей, а ктькють протизапального цитокiна 1Л -
Актуальн проблемы сучасно!' медицины
10 нижче, шж у здорових дiтей (виключенням стали дiти i3 захворюванням шлунково-кишкового тракту). Встановлено, що в сироватц кров^ дiтей з хроычним катаральним гiнгiвiтом i патологieю шлунково-кишкового тракту вщбува-еться пiдвищення 1Л-10 (68,4±0,9б), а зниження вiдбуваeться у д^ей i3 захворюванням ендо-кринно'Г системи (20,20±0,12) i захворюванням Лор-оргашв (30,80±0,72). Такi змiни кiлькостi ци-токiнiв свiдчить про дисбаланс цитокшово'Г регу-ляцп у дiтей з хроычним катаральним гiнгiвiтом. Таким чином, можна зробити висновок, що про-тизапальний штерлейкш ИЛ-10 безпосередньо бере участь в патогенезi захворювань пародонту у д^ей з супутньою соматичною патологieю [27].
Guizar-Mendoza J.M. i ствавтори, 2018, проводили ряд дослщжень, метою яких являлося з'ясувати кореляцш iнтерлейкiну - 1ß (IL-1) i ма-триксно'Г металлопротешази 1 (ММР1) з перн одонтальною хворобою у дiтей у вiцi вiд 9 до 12 рош, оцiнюючи за шкалою вiд 0 до 10 балiв, та-кож вимiрювали рiвнi IL - 1ß i MMP - 1.
Вщсоток бiоплiвки, рiвнi IL - 1ß i MMP - 1 збн льшувалися у мiру збтьшення тяжкостi захворювання. Пропонований кл^чний показник ко-релюе з вщсотком бiоплiвки (г = 0,63), IL - 1 г=
0.50. i рiвнем ММР- 1 (0,45), P <0,001 в уах ви-падках. Дослщники показали, що зростання IL -1ß i MMP - 1 залежить вщ тяжкостi пнпвп"у у дн тей [28].
Чинники транскрипцп, а саме ядерний фактор NF-kB, вiдiграе значну роль у патогенезi захворювань тканин пародонту. На тепершнш час Тх значення у розвитку патологи пародонту у д^ей, що мають захворювання ШКТ досконало не з'ясован i потребують подальшого вивчення.
Лтература
1. Bilousov YV. Pediatrichna gastroenterologiya. [Pediatric Gastroenterology] Kharkiv; 2007. 373p.(Ukrainian).
2. Vorobyova AV. Osoblivosti techiyi hronichnogo gastroduodenitu u ditey [Features of the course of chronic gastroduodenitis in children]. Visnik novih medichnih tehnologiy. 2016; 2: 86-94. (Ukrainian).
3. Tsimbalistiv AV, Robakidze NS. PatofIziologichni aspekti rozvitku poednanoyi patologiyi porozhnini rota i zheludochnokishechnogo traktu. [Pathophysiological aspects of the development of the combined pathology of the oral cavity and gastrointestinal tract]. Stomatologiya dlya usih. 2005;1:28-34.(Ukrainian).
4. Utyanskaya EV. Kliniko-fiziologicheskie aspekti formuvannya hronichnogo gingivitu u ditey [Clinical and physiological aspects of the formation of chronic gingivitis in children] [dissertation]. Arhangelsk, 2006. 24p.(Russian).
5. Yatskevich EE, Osokina GG. Hronicheskiy gingivit u ditey iz spadkovoyu i prirodzhenoyu somatichnoyu patologiey. [Chronic gingivitis in children with hereditary and congenital somatic pathology]. Stomatologiya dlya vsezh. 2007;1:4-7.(Ukrainian).
6. Avetisyan LA, Martinova NA, Mihaylova LS, Bakieva KM. Poshirenist osnovnih stomatologichnih zahvoryuvan u ditey z poednanoyu zagalnosomatichnoyu patologiyu.[Prevalence of major dental diseases in children with combined ophthalmic pathology]. Byuleten medichnih konferentsiy. 2014; 3: 1363-4. (Ukrainian).
7. Gavrilenko MA. Osoblivosti stanu slizovoyi obolonki porozhnini rota i tkanin parodontu v ditey invalidiv iz patologieyu organiv dihannya. [Peculiarities of the condition of the oral mucosa and periodontal tissues in children with disabilities with respiratory pathology]. Ukrayinskiy stomatologichniy almanah.2014; 5-6: 67-9. (Ukrainian).
8. Tsipan SB, Vasilenko OI, Yakubova II. Analiz stomatologichnoyi zahvoryuvanosti ditey z rozladami autistichnogo spektru. [Analysis
of dental morbidity of children with autism spectrum disorders]. Suchasna stomatologiya. 2014; 3: 79-82. (Ukrainian).
9. Pursanov AE. Zastosuvannya Polioksidoniya i tantum Verde v kompleksnomu likuvanni gingivitu u ditey z hronichnim gastroduodenitom [The use of Polyoxidonium and tantalum Verde in the complex treatment of gingivitis in children with chronic gastroduodenitis] [dissertation]. N. Novgorod; 2008. 24p. (Russian).
10. Voronin PA. Vpliv zhuvalnoyi gumki na stan porozhnini rota i eradikatsiyu Helicobacter pylori u ditey 10-16 rokiv, scho strazhdayut gastroduodenalnoyu patologieyu [Influence of chewing gum on the condition of the oral cavity and eridication Helicobacter pylori in children 10-16 years suffering from gastroduodenal pathology] [dissertation]. Volgograd; 2007. 23p. (Russian).
11. Grudyanov AI. Zabolevaniya parodonta. [Parodontal diseases]. Moscow; 2009. 336 p. (Russian).
12. Tsipiv LM, Goleva NA. Rol mikroflori u viniknenni zapalnih zahvoryuvan parodontu. [The role of microflora in the onset of inflammatory periodontal diseases]. Parodontologiya. 2009;1:7-12. (Russian).
13. Yoshino T. Genotype variation and capsular serotypes of Porphyromonas gingivalis from chronic periodontitis and periodontal Microbiol Lett. 2007; 3: 81.
14. Aggarwal B. Nuclear factor -kB: the enemy within. Cancer Cell. 2004; 2: 203-8.
15. Ahn K, Aggarwal B. Transcription factor NF -kB: a sensor for smoke and stress signals. Acad Sci. 2005;1056:218-33p.
16. Karin M, Greten F. NF-kappa B: linking inflammation and immunity to cancer development and progression. Nat. Rev. Immunol. 2005;10:749-59p.
17. Ambili R, Janam P. A critique on nuclear factor - kappa B and signal transducer and activator of transcription. The key transcription factors in periodontal pathogenesis. Indian Soc Periodontol.2017; 21(5): 350-356p.
18. Ambili R, Janam P, Saneesh Babu P, Prasad M, Vinod D, Kumar P, Kumary T. Differential expression of transcription factors NF-kB and STAT3 in periodontal ligament fibroblasts and gingiva of healthy and diseased individuals. Send to Arch Oral Biol. 2017;82:19-26.
19. Özcan E, Saygun N, Ilikfi R, Karslioglu Y, Mu^abak U, Ye§illik S. Increased visfatin expression is associated with nuclear factor -kappa B and phosphatidylinositol 3 - kinase in periodontal inflammation. Clin Oral Investig. 2017; 21(4): 1113-21p.
20. Mahendra J, Parthiban P, Mahendra L, Balakrishnan A, Shanmugam S, Junaid M, Romanos G. Evidence Linking the Role of Placental Expressions of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-y and Nuclear Factor-Kappa B in the Pathogenesis of Preeclampsia Associated With Periodontitis. J Periodontol. 2016; 87(8): 962-70p.
21. Gölz L, Memmert S, Rath-Deschner B, Jäger A, Appel T, Baumgarten G, Götz W, Frede S. Hypoxia and P. gingivalis synergistically induce HIF-1 and NF-kB activation in PDL cells and periodontal diseases. Mediators Inflamm. 2015;3:438085.
22. Chaykovskaya IV. Zmina rivnya tsitokiniv pri generalizovanomu parodontite. [Cytokine level change in generalized periodontitis]. Ukrayinskiy stomatologichniy almanah. 2005;1:14-7. (Ukrainian).
23. Freydlin IS, Nazarov PG. Regulyatorni funktsiyi prozapalnih tsitokiniv i ostrofazovyih biikiv. [Regulatory functions of proinflammatory cytokines and acute-phase proteins]. Visnik Rosiyskoyi akademiyi medichnih nauk 1999; 4: 28-32.(Russian).
24. Gavrilenko MA, Kamishniy OM. Zmini ekspresiyi mRNK TLR II I IV tipu, yadernogo chinnika kB i prozapalnih tsitokInIv IL-1. [Alterations of mRNA expression of TLR II I type IV, kB nuclear factor and IL-1 proinflammatory cytokines]. Suchasna stomatologiya 2016;1:64-67p.
25. Sabirova AI. Tsitokinoviy status u hvorih generalizovanim parodontitom i metabolichnim sindromom. [Cytokine status in patients with generalized periodontitis and metabolic syndrome]. Visnik Kyirgyizsko-rosIyskogo slov'yanskogo universitetu. 2016; 16 (7): 102-105p.
26. Shestopalova MA. Osoblivosti mikroflori shlunkoviy - kishkovogo traktu pri H.Pylori-asotsIyovanih hronIchnih zapalnih zahvoryuvannyah verhnih viddiliv organiv travlennya u ditey. [ Features of gastrointestinal microflora in H. pylori-associated chronic inflammatory diseases of the upper digestive tract in children] [dissertation]. 2012; 18p. (Ukrainian).
27. Homenko LA, Duda OM. Stomatologichniy i imunnyiy status ditey z hronichnimi somatichnimi zahvoryuvannyami. [Dental and immune status with chronic somatic diseases]. Stomatologiya dityachogo viku i profIlaktika. 2014; 4: 57-60. (Ukrainian).
28. Guízar - Mendoza J, López - Ayuso C, Anguiano - Flores L, Fajardo - Araujo M, Amador - Licona N. Correlation between interleukin - 1ß and matrix metalloproteinase - 1 levels in crevicular fluid with a proposed periodontal disease index in children. Soc Periodontol. 2018; 3: 209-14.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НА СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ Бауман С.С., Шешукова О.В.
Ключевые слова: гастродуоденит, дети, гингивит, NF-kB, пародонтит.
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта относятся к наиболее распространенным патологическим состояниям детского возраста и в структуре общей заболеваемости составляют 25,3 -31,3%. Воспалительные заболевания пищеварительного тракта достаточно часто сопровождаются поражением зубочелюстной системы. Поскольку полость рта является началом желудочно-кишечного тракта, поэтому даже малейшие изменения в ее работе будут иметь свои проявления на слизистой оболочке полости рта, на тканях пародонта и на зубах ребенка. Наличие микрофлоры в полости рта и эндогенных патогенетических факторов дает возможность отнести стоматологические заболевания у детей с заболеванием желудочно-кишечного тракта к заболеваниям с системными факторами этиологии и патогенеза. Целью данного обзора литературы является анализ сведений о взаимосвязи болезней полости рта с заболеваниями различных отделов желудочно-кишечного тракта для определения дальнейших перспектив разработки возможных профилактических мер, которые будут предупреждать развитие поражений. Проблема заболеваний тканей пародонта у детей является одной из основных для современной стоматологии. Научные исследования доказали, что начальные патологические изменения при хроническом катаральном гингивите без своевременного лечения у детей приводят к тяжелым формам пародонтита во взрослом возрасте. Низкий уровень гигиены полости рта является главным фактором образования зубной бляшки и биопленки, которые состоят из специфической микрофлоры, имеют высокий пародонтопатогенный потенциал и рассматриваются как основной фактор этиологии в возникновении воспалительных процессов в тканях пародонта. Факторы транскрипции являются транскрипционными факторами, присутствующими в цитоплазме многих клеток, и при активации они транспортируются в ядро, чтобы регулировать выработку множества медиаторов воспаления. Хотя есть много информации о воспалительных медиаторах разрушения тканей пародонта, но на сегодня мало известно о роли транскрипционных факторов в патогенезе пародонта. Ядерный фактор-каппа B (NF-kB) и сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции 3 (STAT3) являются двумя основными факторами транскрипции, привлеченным в хронические воспалительные заболевания. Но их значение в патогенезе пародонта детально не исследовано. Исследования последних десятилетий доказали, что цитокины являются триггерами воспалительного процесса в тканях пародонта и предикторами прогрессирования патологических изменений. Цитокины являются начальным звеном активации иммунного ответа, определяют эффективность и тип иммунного реагирования на инфекционные и неинфекционные агенты, принимают непосредственное участие в развитии и регуляции местных воспалительных и иммунных реакций. Проанализировав ряд источников, мы выяснили, что на сегодня ядерный фактор транскрипции NF-kB и его проявление при воспалениях тканей пародонта у детей практически изучен не был.
Summary
AN INFLUENCE OF INFLAMMATORY DISEASES OF GASTROINTESTINAL TRACT ON PARODONTIUM IN CHILDREN Bauman S.S., Sheshukova O.V.
Key words: gastroduodenitis, children, gingivitis, NF-kB, periodontitis.
Diseases of gastrointestinal tract refer to the most widespread patholigical conditions of infancy and constant 25,5-31,3% from general mirbidity. Inflammatory diseases of gastrointestinal tract are often ac-compined with damage of dentofacial system. Oral cavity is the first element of gastrointestinal tract, so even the smallest changes can have manifestations on oral mucosa, periodontal tissues, teeth of children. Microflora in oral cavity and endogenic and pathogenic factors can give an opportunity to define dental diseases in children with diseases of gastrointestinal tract to diseases of systemic factors of etiology and pathogenesis. The aim is to analyze data about correction between oral cavity disorders with diseases of different regions of gastrointestinal tract in order to determine further developments of possible preventive measures, which will prevent the development of damage. The problem of periodontal tissues in children is one of the main issue for modern dentistry. Scientific investigations proved that initial changes during catarrhal gingivitis without timely treatment causes severe forms of parodontitis. Low level of oral hygiene is the main factor of plaque formation, which has high potential for pathogenic factor and it can seen as the main factor of inflammatory process of periodontal tissues. Transcription factors are factors present in cytoplasm of main cells and during activation they are transported in the nucleus to regulate the manufacturing of Inflammatory mediators. However, there are a lot of Information about inflammatory mediators of periodontal tissues damage, but nowadays the role of transcription factors has not studied yet. Nuclear factor-kappa B(NF-kB) and signal arrangaments and transcription activators 3(STAT3) are two main factors of transcription, involved in chronic Inflammatory diseases. But their significance in periodontal tissues, pathogenesis has not studied. Researches proved, that cytokines are trigger of inflammatory process in periodontal tissues and precusors of patholigical changes. Cytokines are primary line of activation of immune response, determine the efficacy and type of immune reaction on infectious and non-infectious agents, regulate inflammatory immune reactions. Having analyzed different scientific sources, it has been defined, that nuclear factor of transcription NF-kB and its manifestations during periodontal tissues inflammation in children has not practically studied.
