CC BY
24
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
@ Должкова К.П., Костенко В.О УДК 616.716.4-001.5:616.916'175
ВПЛИВ ПРИГН1ЧЕННЯ ТА 1НДУКЦП МО-СИНТАЗ НА Б10Х1М1ЧНИЙ СКЛАД К1СТК0В01 ТКАНИНИ НИЖНЬ01 ЩЕЛЕПИ ПРИ В1ДТВ0РЕНН1 II ПЕРЕЛОМУ НА ТЛ1 ХР0Н1ЧН01 1НТ0КСИКАЦ11 Н1ТРАТ0М НАТР1Ю.
Должкова К.П., Костенко В.О.
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м.Полтава.
Активность Ы0-синтаз в условиях хронической 60-дневной нитратной интоксикации влияет на репаративный остеогенез при моделировании перелома нижней челюсти у крыс. При исследовании биохимических показателей костной ткани нижней челюсти установлено, что уровень хондроитинсульфатов не зависит от степени активности Ы0-синтаз при моделировании перелома на фоне хронической интоксикации нитратом натрия. После введения неселективного (Ь-ЫАМЕ) и селективного ¡N08 (аминогуанидина) ингибиторов достоверно снижается уровень фукозы, несвязанной с белками, и Ы-ацетилнейраминовой кислоты в костной ткани нижней челюсти на фоне хронической нитратной интоксикации на 14 сутки после моделирования ее перелома. В то же время, при экспериментальном переломе в условиях чрезмерного поступления в организм нитрата натрия характерно увеличение содержания гексуроновых кислот в костной ткани нижней челюсти при введении неселективного блокатора Ы0-синтаз (Ь-ЫАМЕ) на 14 сутки и его уменьшение при введении селективного ингибитора ¡N08 (аминогуанидина) и субстрата N08 (Ь-аргинина) на 14 и 28 сутки после перелома.
Ключевые слова: репаративная регенерация, нитрат натрия, нижняя челюсть, биохимические исследования, активность ЫО-синтаз.
Одн1ею 1з поширених проблем сучасного св1ту е травматизм, як побутовий так I виробничий. Висока частота уражень нижньоТ щелепи (вщ 85 до 90 % ус1х перелом1в кюток лицевого скелету) обумовлена ТТ особливостями, бтьш висунутим положенням вщнос-но Ыших кюток лицевого скелету. Переломи нижньоТ щелепи можуть виникати внаслщок надм1рного ТТ пе-регину, зтискання, рщше обриву [1].
Оксид азоту мае неоднозначну дю на функцюну-вання кгмтин кюток. Високий р1вень ЫО Ыпбуе кюткову резорбцю, а також може призвести до пригычення обм1ну речовин у кютковш тканин при запалены. Тод1, як низьк концентрацп ЫО потенц1юють цитокш-шдуковану резорбцю та мають важливий вплив на функцюнування остеобласт1в. Рют та диференцю-вання остеобласпв пригшчуються високими концент-рац1ями ЫО, який частково призупиняе дю прозапа-льних циток1н1в на формування кюток [2, 3]. Також вь домо, що фармаколопчш донатори оксиду азоту збь льшують кюткову масу в експериментальних тварин [4].
Мета роботи - встановити вплив активности ЫО-синтаз на репаративний остеогенез при перелом! нижньоТ щелепи на тл1 хрошчноТ штоксикаци штратом натр1ю.
Матерiали та методи дослвдження
Досл1дження проводилося на 60 щурах лши Вю-тар, як1 були розподтеш на 7 груп: I (штакты), II (п1сля
60-денноТ 1нтоксикац1Т н1тратом натр1ю) та III (вщтво-рення експериментального перелому нижньоТ щелепи без штоксикаци) - контрольна IV (в1дтворення експериментального перелому нижньоТ щелепи на фон 60-денноТ штоксикаци ытратом натр1ю) I V, VI та VII до-слщш групи (тваринам перед моделюванням перелому нижньоТ щелепи на тл1 хрон1чноТ 1нтоксикац1Т н1тра-том натрю вводити в1дпов1дно неселективний шпбь тор ЫО-синтаз - метиловий еф1р н1тро-1_-аргшш (1_-ЫАМЕ), селективний шпб1тор 1ндуцибельноТ ЫО-синтази - ам1ногуан1дин та субстрат ЫО-синтазноТ ре-акци - 1_-аргшш).
Хрон1чну 1нтоксикац1ю ытратом натр1ю вщтворю-вали шляхом введення ытрату натр1ю у доз1 200 мг/кг маси тта у вигляд1 водного розчину 1нтрагастрально за допомогою спец1ального зонду щоденно протягом 60 д1б [5]. Ь-ЫАМЕ вводили в доз1 20 мг/кг, амшогуань дин - в доз1 25 мг/кг за 24 та 48 годин, 1_-аргшш - у до-з1 100 мг/кг маси 1нтрагастрально за три дш до моде-лювання перелому нижньоТ щелепи.
Взяття матер1алу проводили на 14 та 28 добу пю-ля операци вщтворення перелому нижньоТ щелепи. Евтаназ1ю тварин здмснювали шляхом декап1тац1Т п1д тюпенталовим наркозом.
Визначення хондроТтинсульфат1в у кютковм тканин! проводилось методом ЫетеШ-СБока у модифь кац1Т Л.I. Слуцького, вмют фукози досл1джували за методом □¡БИе I ЗИеШев, Ы-ацетилнейрамшовоТ кислоти - за методом Гесса, гексуронових кислот - методом
Dishe в модифкаци Bitter i Muir [6, 7]. Статистична об-робка результат проводилася методом математич-ноТ статистики.
Результата та Тх обговорення
При дослiдженнi показникiв таких вуглеводних по-хiдних глiкопротеТнiв неколагенових груп бтюв кютко-воТ тканини, як фукоза, незв'язана з бтками, та N-ацетилнейрамiнова кислота у нижнш щелепi щурiв виявлено, що вмют даних показникiв у друпй групi тварин на 60 добу штоксикаци нiтратом натрiю був пщвищений на 19,4% та 13,8 % вщповщно (таб. 1).
Таблиця 1.
BMicm KOMnoHeHmie глiкoпрomeТнiв у кютках нижньоТ щелепи щурв за умов надлишкового надходження до оргаНзму нimраmy наmрiю (M+m, n=10)
Показники Iгрупа (штактна) II група (на 60 добу Ытоксикацп нпратом натр1ю)
Фукоза, незв'язана з бтками, мкмоль/г 1.44 ± 0.08 1.72 ± 0.07 *
N- ацетилнейрамЫова кислота, мкмоль/г 2.03 ± 0.06 2.32 ± 0.10 *
npuMimка. В табл. 1. i наступних: * - р<0,05 у пoрiвняннi з I (iнтактною) групою тварин.
При дослщженш компонент протеогликашв, виявлено, що вмют у кютковм тканиш нижньоТ щелепи хо-ндроТтинсульфа^в не зазнав вiрогiдних змш, а показ-
ник гексуронових кислот достг^рно збтьшився у друпй грут тварин порiвняно з штактною групою на 41,7% (таб. 2).
Таблиця 2.
Bmíст кoмпoнeнmiв прomeoглiканiв у кютках нижньоТ щелепи щурв за умов надлишкового надходження до органзму нimраmy натрю (M+m, n=10)
Показники I група (Ытактна) II група (на 60 добу Ытоксикацп ытратом натр1ю)
ХондроТтин-4- та хон-дроТтин-6-сульфати, г/100 г сухоТ тканини 0,172 ± 0.08 0,183 ± 0,011
Гексуронов1 кислоти, мкмоль/г 1.32 ± 0.07 1.87 ± 0.11 *
Даш показники свщчать про чутливють кютковоТ тканини нижньоТ щелепи до хрошчноТ штоксикаци шт-ратом натрю. Таю змши в оргашчшй складовiй кiстки свiдчать про дезоргашза^ю сполучноТ тканини за умов штратноТ iнтоксикацiТ, про що повщомлялося ра-нiше [8].
При дослщженш впливу пригшчення та iндукцiТ NO-синтаз на вмiст хондроТтинсульфатiв у кютковм тканинi нижньоТ щелепи встановлено вiрогiдне збть-шення даного показника при введены L-NAME за умов 60-денноТ iнтоксикацiТ нiтратом натрiю на 14 добу пюля вiдтворення перелому на 30,2% та 45,5% вщносно першоТ та третьоТ груп (таб. 3).
Таблиця 3.
Вплив пригнiчeння та i ндукЦТ NO-синтаз на вмiсm хoндрoТmинсyльфаmiв у кютках нижньоТ щелепи щурв у динамiцi репаративного остеогенезу за умов надлишкового надходження до оргашзму нimраmy натрю, г/100 г сухоТ тканини
(M+m, 5=40)
Термш пюля в1д-творення перелому кюток нижньоТ ще-лепи III група (перелом без штратноТ штоксикаци) IV група (перелом + нпрат (60 д|б)) V група (перелом + ытрат + L-NAME) VI група (перелом + ытрат + амЫогуань дин) VII група (перелом + нпрат +L-аргiнiн)
Через 14 д|б 0.154 ± 0.008 0.213 ± 0.008 */**/*** 0.224 ± 0.017 */** 0.189 ± 0.020 0.204 ± 0.013 **
Через 28 д|б 0.168 ± 0.010 0.194 ± 0.012 0.202 ± 0.020 0.178 ± 0.019 0.186 ± 0.016
Прим/тка. В табл. 3 \ наступних: * - р<0,05 у пор1 внянн1 з ¡нтактною групою тварин; ** - р<0,05 у пор1 внянн1 з контролем
(такий же термн репарацйного остеогенезу пюля в1дтворення перелому ксток нижньоТ щелепи без введення н-трату); ***- р<0,05 у пор1внянн1 з контролем (60-добове введення н1трату без моделювання перелому) ****-р<0,05 у пор1внянн1 з IV групою (такий самий термн репаративного остеогенезу пюля в1дтворення перелому на тлI 60-денноТ н1тратно'Т ¡нтоксикацТ).
При введенш тваринам L-аргшшу на фош хрошчноТ' штратноТ штоксикаци на 14 добу пюля операци спостер^алося збтьшення вмюту хондроТтинсульфа-^в вщносно групи тварин без попередньоТ штоксикаци штратом натрю на 32,5%. На 28 добу експерименту жодних достг^рних змш даного показника не спосте-р^алося. Вщносно дослщноТ групи тварин з моделю-ванням перелому на фош 60-денноТ штратноТ штоксикаци вiрогiдних рiзниць показнигав не спостер^алося при введенш шпбпгрв та субстрату NO-синтаз на обидва термши пюля моделювання перелому.
Тобто, можна вщм^ити, що змши функцюнальноТ активносп NO-синтаз за умов хрошчноТ штоксикаци штратом натрю при моделюванш перелому нижньоТ щелепи не впливають на рiвень хондроТтинсульфа^в у кютковш тканиш.
Вмют фукози, незв'язаноТ з бтками, вiрогiдно зме-ншився при введеннi L-NAME та амшогуанщину вщ-носно четвертоТ групи тварин (на 14 добу пюля вщ-творення перелому пюля попередньоТ 60-денноТ штратноТ штоксикаци) на 14,6% та 15,7% вщповщно. При введенш L-аргшшу на 28,5% збтьшувався даний по-казник вщносно штактноТ групи тварин (таб. 4).
Таблиця 4.
Вплив пригнчення та iндyкцiï NO-синтаз на вмст фyкoзи, незв 'язано'1' з блками, y KÍ^^x нижньо)' щелепи wypie y динамiцi репаративного oстеoгенезy за yмoв надлишкового надxoдження до oрганiзмy нiтратy натрю, мкмоль/г (M+m, n=50)
Tepium пicля вiдтвopeння пе-peлoмy кюток нижньoï щелепи III rpyna (nepe-лoм без нiтpaт-MOÏ iнтoкcикaцiï) IV Tpyna (пepeлoм + мiтpaт (6G AÍ6)) V Tpyna (пepeлoм + мiтpaт + L-NAME) VI rpyпa (пepeлoм + нiтpaт + aмiмoryaмi-дин) VII Tpyna (пе-peлoм + нiтpaт +L-apriмiм)
4epea 14 AÍ6 1.бб i G.12 1.98 i G.G8 */**/*** 1.б9 i G.1**** 1.б1 i G^l**** 1.8б i G.14*
4epea 28 aí6 1.12 i G.G1 * 1.бб i G.15 *** 1.4б i G.12** 1.28 i G.14*** 1.29 i G.G8***
Ha 28 дoбy пюля мoдeлювaння пepeлoмy нижньoï щелепи нa тл хpoнiчнoï нiтpaтнoï iнтoкcикaцiï пpи ввeдeннi iнгiбiтopiв тa cyбcтpaтy NOS не cnoCTepira-лocя вipoгiдних змiн дocлiджyвaнoгo пoкaзникa вiднo-cho чeтвepтoï дocлiднoï гpyпи. Пpи введены L-NAME piвeнь фyкoзи, не зв'язaнoï з бiлкaми, y кicтцi дocтoвi-pнo збiльшyвaвcя нa 3G,4% вiднocнo дaнoгo пoкaзникa нa тoй же тepмiн пicля onepaqiï без пoпepeдньoï шток-cикaцiï. Пpи ввeдeннi aмiнoгyaнiдинy тa L-apгiнiнy цей noкaзник вipoгiднo змeншивcя вiдnoвiднo нa 2б,б% тa 26,G% вiднocнo дpyгoï кoнтpoльнoï фупи твapин (nicля бG-дeннoï нiтpaтнoï iнтoкcикaцiï).
Отже, нa 14 дoбy пюля вiдтвopeння eкcпepимeн-тaльнoгo пepeлoмy нижньoï щелепи зa yмoв хpoнiчнoï im^^ra^'í нiтpaтoм нaтpiю вiдбyвaлocя вipoгiднe зниження piвня фyкoзи, нeзв'язaнoï з бтгами, y кют-кoвiй ткaнинi пpи ввeдeннi ceлeктивнoгo (L-NAME) тa нeceлeктивнoгo iнгiбiтopa iндyцибeльнoï NOS (aumo-
Таблиця 5.
Вплив пригнЧення та iндyкцiï NO-синтаз на вмiст N-ацетилнейрамновоï кислоти y KÍ^^x нижньоï щелепи щyрiв y динамiцi репаративного oстеoгенезy за yмoв надлишкового надxoдження до oрганiзмy нiтратy натрю, мкмоль/г (M+m, n=50)
ryaH^Hy). Tara дaнi мoжy cвiдчити npo те, щo y npo-цeci впливу хpoнiчнoï нiтpaтнoï iнтoкcикaцiï нa кютгаву ткaнинy нижньoï щелепи щypiв rna paннiх cтpoкaх pe-пapaтивнoгo ocтeoгeнeзy знaчнy poль вiдiгpae NO-cинтaзний шлях yтвopeння oкcидy aзoтy в opгaнiзмi.
Пpи дocлiджeннi впливу пpигнiчeння тa iндyкцiï NO-cинтaз нa вмют N-aцeтилнeйpaмiнoвoï киcлoти y кicткaх нижньoï щелепи щypiв зa yмoв 6G^eHHoï íhto-кcикaцiï нiтpaтoм нaтpiю y пpoцeci peпapaтивнoï pere-нepaцiï вcтaнoвлeнo дocтoвipнe зменшення ïï вмicтy rna 14 дoбy вiднocнo чeтвepтoï дocлiднoï гpyпи пpи ввeдeннi L-NAME тa aмiнoгyaнiдинy нa 14,8% тa 2G,9%, i збiльшeння вiднocнo тpeтьoï фупи твapин нa 32,б% тa 23,1% вiдпoвiднo. Пicля введення L-apгiнiнy cпocтepiгaлocя вipoгiднe пiдвищeння дaнoгo no^H^ га нa 23,2% тa 41,9% вiднocнo пepшoï тa тpeтьoï ган-тpoльних гpyп вiдпoвiднo (тaб. б).
TepNim пicля вiдтвopeння пе-peлoмy кicтoк мижмьoï щелепи III rpyпa (nepe-лoм без мiтpaт-moï iмтoкcикaцiï) IV rpyna (пepeлoм + мiтpaт (6G AÍ6)) V rpyna (пepeлoм + мiтpaт + L-NAME) VI rpyna (пepeлoм + нiтpaт + aNiMoryaMi-дин) VII rpyna (ne-peлoм + мiтpaт +L-aprimim)
4epea 14 AÍ6 1.б9 i G.13 * 2.б3 i G.1G */**/*** 2.24 i G.12 **/**** 2.G8 i G.Gl **/**** 2.5 i G.18 */**
4epea 28 aí6 1.бб i G.G8 * 1.89 i G.12 **/*** 2.G6 i G.14 ** 1.l9 i G.11 *** 2.12 i G.15 **
Ha 28 дoбy пicля мoдeлювaння пepeлoмy нижньoï щелепи не вiдбyвaлocя вipoгiдних змiн вмicтy N-aцeтилнeйpaмiнoвoï киcлoти пpи ввeдeннi дaних npe-napa^ вiднocнo чeтвepтoï гpyпи нa той же cтpoк oc-тeoгeнeзy. Але пpи ввeдeннi L-NAME тa L-aprirnirny вщ-бyвaлocя вipoгiднe збiльшeння пoкaзникa вiднocнo гpyпи твapин нa той же тepмiн пicля oпepaцiï без no-пepeдньoï iнтoкcикaцiï нa 32,9% тa 36,8% вiдпoвiднo. Пpи дoдaвaннi aмiнoгyaнiдинy цей пoкaзник вipoгiднo збiльшyвaвcя нa 22,8% вiднocнo пoкaзникa пpи 6G-дeннiй нiтpaтнiй iнтoкcикaцiï.
Отже, rna 14 дoбy пicля мoдeлювaння пepeлoмy нa фoнi бG-дeннoï нiтpaтнoï iнтoкcикaцiï мaлo мicцe вipo-гщне зменшення piвня N-aцeтилнeйpaмiнoвoï киcлoти y ист^вт ткaнинi нижньoï щелепи пpи ввeдeннi ceлe-ктивнoгo (L-NAME) тa нeceлeктивнoгo iнгiбiтopa шду-цибeльнoï NO-cинтaзи (aмiнoгyaнiдинy). Taкi дaнi ю> peлюють iз пoкaзникaми piвня фyкoзи, нeзв'язaнoï з
бiлкaми, тa мoжyть вкaзyвaти нa aктивiзaцiю пpoцecy пepeбyдoви кicткoвoï ткaнини.
Пpи дocлiджeннi вмicтy гeкcypoнoвих киcлoт y кют-цi нижньoï щелепи нa 14 дoбy пюля мoдeлювaння пе-peлoмy нa фoнi хpoнiчнoï iнтoкcикaцiï нiтpaтoм нaтpiю пpи дoдaвaннi L-NAME вipoгiднe збiльшeння cnoCTepi-гaлocя вiднocнo пepшoï, дpyгoï i тpeтьoï гpyп нa 93,9%, 3б,9% тa б8,4% вiдпoвiднo. Пpи дм aмiнoгyaнi-дину бyлo хapaктepнo вipoгiднe зменшення пoкaзникa вiднocнo дpyгoï кoнтpoльнoï гpyпи нa 18,2%. А для L-apгiнiнy - збiльшeння rna 21,3% вiднocнo пepшoï гант-poльнoï гpyпи твapин. Biднocнo чeтвepтoï дocлiднoï гpyпи (мoдeлювaння пepeлoмy нa тл хpoнiчнoï Hïïpa-тнoï iнтoкcикaцiï) пpи ввeдeннi L-NAME cпocтepiгaлocя дocтoвipнe збтьшення пoкaзникa нa 14,3%, a пpи ввeдeннi aмiнoгyaнiдинy тa L-apгiнiнy - зменшення rna 31,1% тa 26,G% вiдпoвiднo.
Таблиця б.
Вплив пригнчення та iндyкцiï NO-синтаз на вмют гексyрoнoвиx кислот y кiсткаx нижньоï щелепи щyрiв y динамiцi репаративного oстеoгенезy за yмoв надлишкового надxoдження до oрганiзмy нiтратy натрю, мкмоль/г (M+m, n=50)
TepHim пicля вiдтвopeммя пepeлoмy кicтoк мижмьoï щелепи III rpyna (пepeлoм без мiтpaтмoï im-тoкcикaцiï) IV rpyna (пepeлoм + мiтpaт (6G AÍ6)) V rpyna (пepeлoм + мiтpaт + L-NAME) VI rpyna (пepeлoм + мiтpaт + aмiмoryaмi-дин) VII rpyna (ne-peлoм + нiтpaт +L-aprimim)
4epea 14 AÍ6 1.52 i G.14 2.24 i G.11 */**/*** 2.56 i G.G8 */**/***/ **** i G.G8 ***/**** i G.14 */****
4epea 28 aí6 G.93 i G.G8 * 1.99 i G.G8 */** i G.15 */** i G.12 ***/**** 1.62 i G.13 **/****
Bipoгiднe збтьшення piвня дocлiджyвaнoгo no^-нига y кicткoвiй т^нин пpи ввeдeннi нeceлeктивнoгo
iнгiбiтopy NOS (L-NAME) нa 14 дoбy пicля oпepaцiï мoжe вкaзyвaти нa пpoтeктивнy poль кoнcтитyцioнa-
льно'Т NOS на bmîct гексуронових кислот за умов хро-HÎ4HOÏ штратноТ штоксикаци. Причому, введення селе-ктивне пригнiчення iNOS амiногуанiдином мае зворо-тнiй вплив на вмют даного показника.
На 28 добу пюля вщтворення перелому спостерь галося збтьшення даного показника вщносно штактноТ групи на 63,6% при введенш L-NAME за умов хрошчноТ' штратноТ' штоксикаци. Вщносно другоТ' групи тварин було характерне зменшення цього показника на 34,8% пюля використання амшогуанщину. При введенш L-NAME та L-аргшшу вщбувалося збтьшення рiвня гексуронових кислот вщносно третьо'Т групи щурiв (моделювання перелому без попередньоТ штоксикаци) на 132,3% та 74,2% вщповщно. Вщносно чет-верто'Т дослщно'Т групи вiрогiдне зменшення дослщжу-ваного показника спостер^алося при використанш амiногуанiдину та L-аргiнiну на 38,7% та 18,6% вщповщно. Протективна роль L-аргшшу в репаративному процес за умов штратноТ штоксикаци може пояснюва-тися його позитивним впливом на утворення такого компоненту сполучно'Т тканини, як пролшу (попере-днику гiдроксипролiну) [9], та стимуля^ею продукцiï соматотромного гормону [10].
Отже, вплив селективного шпбтора iNOS та субстрату NOS на рiвень гекстуронових кислот 28 добу пюля моделювання перелому е аналопчним, як i на бтьш раннiй строк репаративного процесу в кютковш тканиш нижньоТ' щелепи.
Висновки
1. Змши рiвня хондро'Ттинсульфату в кiстковiй тканиш нижньоТ щелепи при моделюванш ïï перелому на фош хрошчноТ штратноТ штоксикаци не залежать вщ активности NO-синтаз.
2. Ведення неселективного (L-NAME) та селективного шпбтору iNOS (амшогуанщину) викликае вiрогiд-не зниження на 14 добу пюля вщтворення перелому нижньоТ' щелепи вмюту фукози, незв'язано'Т з бтками, та N-ацетилнейрамшово'Т кислоти, що може свщчити про активiзацiю процесу перебудови кютково'Т тканини та про вплив NO-синтазного шляху утворення оксиду азоту на бiохiмiчний склад кiстковоï тканини при репа-ративнiй регенерацiï за умов хрошчноТ штоксикаци ш-тратом натрю.
3. Вмiст гексуронових кислот у кютковш тканинi нижньоТ щелепи при моделюванш Т'Т перелому на тги хрошчноТ штоксикаци штратом натрю залежить вщ активностi NO-синтаз, причому збтьшення даного показника при неселективному блокуванш NOS вказуе на протективний вплив конституцюнально'Т NOS на раншх строках репаративно'Т регенерацiï за умов 60-денноТ' штоксикаци штратом натрю на рiвень даного показника. А введення селективного шпбппра iNO-синтази та субстрату NOS викликае вiрогiдне зменшення даного показника при хрошчнш штратшй шток-сикацiï на обох строках репаративного процесу, що вказуе на активiзацiю процесу перебудови у кютковш тканиш нижньоТ щелепи.
Лтратура
1. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии / Тимофеев А.А. (4-е изд. перераб. и доп). - К. - СОО «Красная Рута -Турс».
- 2004. - 1062 с.
2. de Albuquerque RF Jr. Trigeminal nitric oxide synthase expression correlates with new bone formation during distraction osteogenesis / de Albuquerque RF Jr, Aparecida Del Bel E, Brentegani LG, Moura de Oliveira MT, Mardegan Issa JP. // Calcif Tissue Int. - 2008. - V.82, N4. - P. 30915.
3. Diwan A.D. Nitric Oxide Modulates Fracture Healing. / A.D. Diwan, M.X. Wang, D. Jang, Wei Zhu G.A. Murrell // J. of Bone and Mineral Research. - 2000. - Vol.15, N2. - P. 342-351.
4. van't Hof R.J. Nitric oxide and bone / R.J. van't Hof, S.H. Ralston // Immunology. - 2001. - Vol.103, N3. - P.255-261.
5. Костенко В.О. Мехаызми порушення окисних процеав у тканинах при надлишковому утворенн оксиду азоту з екзогенних попередниив / В.О. Костенко, А.Г. Костенко, С.В. Денисенко та Ы. // КлЫ. та експ. патол. - 2004. - Т.3, № 2 (Ч.1). - C.202-204.
6. Асатиани В.С. Новые методы биохимической фотометрии / В.С. Асатиани. - М. - 1965. - 272 с.
7. Камышников В.С. Клиническая биохимия / В.С. Камышников. - Минск, «Беларусь».- 2000. - Т.2. - 463 с.
8. Костенко В.А. Не только концентрация, но и происхождение оксида азота определяет его патогенетическую или саногенетическую роль / В.А. Костенко, И.В. Бату-хина, А.А. Левков [и др.] // Патолопя. - 2008. - Т.5, №2.
- С.58.
9. Barbul A. Proline precursors to sustain Mammalian collagen synthesis / A. Barbul // J. Nutr. - 2008. - V. 138, №10. - P. 2021S-2024S.
10. Wu G. Arginine metabolism and nutrition in growth, health and disease / G. Wu, F.W. Bazer, T.A. Davis [et al.] // Amino Acids. - 2009. - V. 37, №1. - P. 153-168.
Summary
THE INFLUENCE OF NO-SINTASES INHIBITION AND INDUCTION ON MANDIBLE'S BONE TISSUE BIOCHEMICAL STRUCTURE IN A CASE OF FRACTURE MODULATION AND CHRONIC SODIUM NITRICUM INTOXICATION.
Dolzhkovaya E.P., Kostenko V.O.
Key words: reparative regeneration, sodium nitritum, mandible, biochemical research, NO-sintases activity.
An activity of NO-sintases affects the reparative osteogenesis during the mandible's fracture modulation at rats in the conditions of 60-days long nitric intoxication. It was established in the research of biochemical indicators of mandible's bone tissue that the level of chondroitin-sulfate doesn't depend on NO-sintases activity in the condition of fracture modulation and chronic sodium nitritum intoxication. The levels of non-united with proteins fucose and N-acetylneiraminic acid in the mandible's bone tissue authentically decreased after nonselective (L-NAME) and selective iNOS (amynogua-nidyne) inhibitors introduction at the 14th day after fracture modulation. In a case of experimental mandible's fracture, excessive entering of sodium nitritum and introduction of nonselective (L-NAME) NO-sintases inhibitor the increasing of hexurone acid was registered on the 14th day. The level of hexurone acid deceased on the 14th and 28th day after the experimental fracture and introduction of selective iNOS (amynoguanidyne) inhibitor and NOS substrate (L-arginin).
Higher State Educational Establishment of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy», Poltava
Матер1ал надшшов до редакцй 21.05.2010р.
