CC BY
21
I
Лкарю, що практикуе
To General Practitioner
Травма
YAK 616.716.4-003.9:615.916'175
ABETIKOB А.С., ЛОКЕС К.П., СТАВИЦЬКИЙ С.О., ЯЦЕНКО I.B.
ВАНЗ Украни «УкраНська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
3MiHM ОРГАН1ЧНОГО ТА МШЕРАЛЬНОГО
KOMnOHEHTiB юстковоТ тканини нижньоТ щелепи
ЗА РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕ3У НА TЛi XPOHi4HOT iHTOKСИKАЦiT HiTPATOM HАTPiЮ
Резюме. Оксид азоту чинить двобiчну дю на активнсть остеогенних клтин. Висок його концентрацИ нпбу-ють резорбцю юстки, запобгаючи утворенню остеобласт та призупиняючи резорбтивну функцю зрлих остеобласлв, а низьк концентрацИ потенцюють цитоюнчндуковану резорбцю та суттево впливають на нормальну функцю остеобласт.
Установлено, що за репаративного остеогенезу на тлi хронiчноí нтоксикаци нтратом натрю вдбуваеться уповльнення репаративних процеав у кiстковiй тканин нижньоI щелепи, що пов'язано з дезорганiзацieю бiополiмерiв сполучноI тканини та супроводжуеться збльшенням мономерiв сполучнотканинних структур нижньощелепних кюток. Найбльш стйким до впливу хронiчноí нтоксикаци нтратом натрю виявився хон-дрот инсульфат, а бльш виражен змни спостерiгалися з боку гексуронових кислот. Мнеральний склад майже не зазнавав вiрогiдних змн.
Ключов слова: репаративний остеогенез, нижня щелепа.
Штрати (солi азотно! кислоти) е дуже поширеними речовинами у природ^ що наявш практично в ушх жи-вих оргашзмах. При надмiрному вмют даних речовин у продуктах харчування та питнш водi штрати негативно впливають на оргашзм людини та тварин. Оксид азоту, незважаючи на короткий час нашврозпаду, мае до-статньо широкий спектр молекулярних мшеней [1, 2]. N0 мае двобiчну дш на актившсть остеогенних клггин. Висок! його концентраци шпбують резорбцш юстки, запобтаючи утворенню остеокластав та призупиняючи резорбтивну функцш зртих остеокласпв [3]. Тодi як низью концентраций N0 потенцiюють цитоюн-шду-ковану резорбцш та суттево впливають на нормальну функцш остеобласпв [4, 5].
Мета дослщження: з'ясувати вплив хрошчно! ш-тратно! штоксикаци (ХН1) в репаративному остеогене-зi нижньо! щелепи.
Матер1али та методи досл1дження
Експеримент проводили на 30 бтих щурах лшй Вiстар масою 140—190 г. Були проведет 4 серй дослщу: I група — iнтактнi тварини (5 особин); II група — шсля введення га-трату натрiю в дозi 200 мг/кг iнтрагастрально протягом 60 даб (5 особин); III група — моделювання перелому нижньо! щелепи; IV група — моделювання перелому нижньо! щелепи шсля 60-денного штрагастрального введення нирату натрш (дослщження проводили на 14-ту та 28-му добу шсля вщтворення перелому, по 5 особин).
Неповний перелом нижньо! щелепи у щурiв вщтво-рювали в типовому мющ для експериментальних досль джень шляхом створення вiзуального диастазу до 2 мм [6].
Результати досл1джень та обговорення
При дослiдженнi вмiсту фукози, не зв'язано! з бт-ками, у юстковш тканинi нижньо! щелепи щурiв установлено, що на 14-ту добу шсля вщтворення експери-ментального перелому на тлi хрошчно! штоксикаци нiтратом натрiю вiрогiдне збтьшення показника на 37,5; 15,1 та 26,9 % вщносно iнтактних тварин з власне нпратною iнтоксикацiею та аналопчного термiну тс-ля моделювання перелому в контролi вiдповiдно. На 28-му добу вiрогiдно зменшувався вмют даного показника вiдносно штактно! групи на 22,2 %, а при 60-ден-нiй нiтратнiй штоксикаци вщносно тварин iз власне штоксикашею — на 9,3 % (табл. 1).
При дослщженш вмiсту ^ацетилнейрамшово! кислоти в кiстковiй тканинi нижньо! щелепи вiдмiчали вiрогiдне зменшення Г! вмюту вiдносно iнтактно! групи на 14-ту та 28-му добу на 16,7 та 23,6 % вщповщно. При моделюванш перелому на тлi хрошчно! нпратно! iнтоксикацi! мало мюце вiрогiдне пiдвищення вмiсту
© Авейков Д.С., Локес К.П., Ставицький С.О.,
Яценко !В., 2013 © «Травма», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Том 14, №5 • 2013 www.mif-ua.com 109
Д Лкарю, що практикуе / To General Practitioner
Таблиця 1. yMicT компонент!в гл1копроте/н1в у юстковй тканин! нижньоi щелепи (M ± m, n = 30)
Термш репаративного остеогенезу Фукоза, не зв'язана з бшками, мкмоль/г N-ацетилнейрамiнова кислота, мкмоль/г
Без ХН1 ХН1 Без ХН1 ХН1
Без вщтворення перелому 1,44 ± 0,08 1,72 ± 0,07* 2,03 ± 0,06 2,32 ± 0,10*
14-та доба 1,56 ± 0,12 1,98 ± 0,08*, **, *** 1,69 ± 0,13* 2 63 ± 0 10*, **, ***
28-ма доба 1,12 ± 0,07* 1,56 ± 0,15** 1,55 ± 0,08* 1,89 ± 0,12**, ***
Примтки: * — р < 0,05 пор'вняно з ¡нтактною групою тварин; ** — р < 0,05 пор'вняно з контролем (60-добове введення н'/тратунатр'/ю); *** — р < 0,05 порiвняно з контролем (аналопчний терм!н репаративного остеогенезу без уведення н'/трату).
Таблиця 2. Умст компонент!в протеогл!кан!в у к!стков1й тканин! нижньоi щелепи (M ± m, n = 30)
Термш репаратив-ного остеогенезу ХондроТтинсульфати, г/100 г сухоТ тканини Гексуроновi кислоти, мкмоль/г
Без ХН1 ХН1 Без ХН1 ХН1
Без вщтворення перелому 0,172 ± 0,008 0,183 ± 0,011 1,32 ± 0,07 1,87 ± 0,11*
14-та доба 0,154 ± 0,008 0,213 ± 0,008*, **, *** 1,52 ± 0,14 2 24 ± 0 11*, **, ***
28-ма доба 0,168 ± 0,010 0,194 ± 0,012 0,93 ± 0,08* 1,99 ± 0,08*, ***
Примтки: * — р < 0,05 пор'вняно з ¡нтактною групою тварин; ** — р < 0,05 пор'вняно з контролем (60-добове введення н'/тратунатр'/ю); *** — р < 0,05 порiвняно з контролем (аналопчний термiн репаративного остеогенезу без введення н'/трату).
N-ацетилнейрамшово! кислоти на 14-ту добу шсля вщ-творення перелому вщносно трьох контрольних груп на 29,6; 13,4 та 55,6 % вщповщно. На 28-му добу вмют даного показника вiрогiдно зменшувався на 18,5 % вщ-носно групи тварин i3 власне нпратною штоксикашею та на 21,9 % вщносно аналопчного термшу репаративного остеогенезу в контролi (табл. 1).
Вiрогiдних змш рiвня хондро'!тинсульфапв у про-цеш репаративного остеогенезу не спостериали. Було вiдмiчено вiрогiдне збтьшення даного показника лише на 14-ту добу репаративного остеогенезу на rai 60-денно! нпратно! штоксикаци на 23,8; 16,4 та 38,3 % вщносно трьох контрольних груп, що корелюе iз по-казниками N-ацетилнейрамшово! кислоти за експери-менту (табл. 2).
Умют гексуронових кислот у ыстковш тканинi нижньо! щелепи вiрогiдно зменшився на 29,5 % вщ-носно штактно! групи на 28-му добу шсля вiдтворення перелому. Цей показник на 14-ту добу репаративного остеогенезу на rai 60-денно! нпратно! штоксикаци збiльшився на 69,7; 19,8 та 47,4 % вщносно ушх трьох контрольних груп.
На 28-му добу репаративно! регенерацй' збiльшення вмюту гексуронових кислот було на 50,8 та 43,2 % вщ-носно I та III груп тварин, що свщчить про деполiмери-зацш глiкозамiноглiканiв кiстково! тканини нижньо! щелепи (табл. 2).
При дослщженш мiнерального складу кiстково! тканини нижньо! щелепи за умов надмiрного надхо-дження в органiзм нпрату натрiю не було встановлено вiрогiдних змiн рiвнiв кальцiю та фосфору на рiзних строках репаративного остеогенезу. Вiрогiдне змен-
Таблиця 3. Сп1ввщношення р1вн1в кальцю та фосфору в к!стков1й тканин! нижньоi щелепи щур'в (n = 50)
Термш шсля вщтворення перелому юсток нижньоТ щелепи Без введення штрату натрiю Пiсля вiдтворення хрошчноТ штоксикаци штратом натрiю
Без вiдтворення перелому 1,910 ± 0,038 1,980 ± 0,097
Через 14 дiб 1,820 ± 0,062 1,760 ± 0,035 *
Через 28 дiб 2,000 ± 0,119 1,960 ± 0,057
Примтка: * — р < 0,05 пор 'вняно з ¡нтактною групою тварин.
шення сшввщношення Са/Р на 7,9 % спостериали лише на 14-ту добу шсля перелому за умов хрошчно! штоксикаци нпратом натрш вщносно групи штактних тварин (табл. 3). Це може свщчити про вщносне змен-шення вмiсту кальцiю в дано! групи тварин, що може бути викликане впливом оксиду азоту на гормональ-ний фон, а саме на естрогени [7], що, очевидно, i ви-кликало вiдносне зменшення рiвня кальцiю у кiстцi.
Висновки
Таким чином, за хрошчно! штоксикаци нпратом натрiю вiдбувалося уповiльнення репаративних проце-сiв у кiстковiй тканинi нижньо! щелепи — бтьш пiзня структурно-функщональна перебудова, що пов'язано з дезоргашзашею бiополiмерiв сполучно! тканини, яке супроводжувалося збiльшенням мономерiв сполучно-
110
Травма, ISSN 1608-1706
Том 14, №5 • 2013
Лкарю, що практикуе / To General Practitioner
тканинних структур нижньощелепних исток. Най-бiльш стiйким до впливу хрошчно'1 iнтоксикацii ш-тратом натрш виявився хондроггинсульфат, а бiльш виражеш змiни спостерiгалися з боку гексуронових кислот у ыстковш тканинi нижньо! щелепи.
Причому найбiльш чутливим до дц хрошчно'1 шток-сикаци нiтратом натрiю за експериментального перелому нижньо'1 щелепи був органiчний матрикс, а мше-ральний склад майже не зазнавав вiрогiдних змiн, що тдтверджуеться даними лiтератури [8].
Список л1тератури
1. Сидоренко Б.А. Нитраты / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. — М.: Информатик, 1998. — 133 с.
2. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях /А.Ф. Ванин//Вестн. РАМН. — 2000. — № 4. — С. 3-5.
3. Nilforoushan D. Nitric oxide enhances osteoclastogen-esis possibly by mediating cell fusion / D. Nilforoushan, A. Gramoun, M. Glogauer, M.F. Manolson // Nitric Oxide. — 2009. — Vol. 21, № 1. — P. 27-36.
4. Santos A. Early activation of the beta-catenin pathway in osteocytes is mediated by nitric oxide, phosphatidyl inosi-
Аветиков С ., окес Ю Ставицкий С.А., Яценко И.В. ВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. В лтава
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО И МИНЕРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТОВ КОСТНОЙ ТКАНИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
ПРИ РЕПАРАТИВНОМ ОСТЕОГЕНЕЗЕ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НИТРАТОМ НАТРИЯ
Резюме. Оксид азота оказывает двоякое действие на активность остеогенных клеток. Высокие его концентрации инги-бируют резорбцию кости, предотвращая образование остеокластов и приостанавливая резорбтивную функцию зрелых остеобластов, а низкие концентрации потенцируют цитокин-индуцированную резорбцию и оказывают существенное влияние на нормальную функцию остеобластов.
Установлено, что при репаративном остеогенезе на фоне хронической интоксикации нитратом натрия происходит замедление репаративных процессов в костной ткани нижней челюсти, что связано с дезорганизацией биополимеров соединительной ткани и сопровождается увеличением мономеров соединительнотканных структур нижнечелюстных костей. Наиболее стойким к воздействию хронической интоксикации нитратом натрия оказался хондроитинсульфат, а более выраженные изменения наблюдали со стороны гексуроновых кислот. Минеральный состав практически не имел достоверных изменений.
Ключевые слова: репаративный остеогенез, нижняя челюсть.
tol-3 kinase/Akt, and focal adhesion kinase / A. Santos,
A.D. Bakker, B. Zandieh-Doulabi[et al.] //Biochem. Bio-phys. Res. Commun. — 2010. — Vol. 391, № 1. — P. 364369.
5. Teixeira C.C. Nitric oxide, C-type natriuretic peptide and cGMP as regulators of endochondral ossification / C.C. Teixeira, H. Agoston, F. Beier//Dev. Biol. — 2008. — Vol. 319, № 2. — P. 171-178.
6. Бармин В. В. Нарушения ремоделирования костной ткани в условиях хронического эндотоксикоза /
B.В. Бармин, В.М. Забазнов // Современные наукоемкие технологии. — 2006. — № 2. — С. 32-33.
7. Armour K.E. Defective bone formation and anabolic response to exogenous estrogen in mice with targeted disruption of endothelial nitric oxide synthase / K.E. Armour, K.J. Armour, M.E. Gallagher Godecke [et al.]//Endocrinology. — 2001. — Vol. 142. — P. 760-766.
8. Биець М.В. Поеднана дiя емоцшного стресу i не-достатностi гонад на стан к^тковоЧ тканини та ii корекщя: Автореф. дис... канд. бол. наук: спец. 03.00.13 «Фiзiологiя» / М.В. Быець. — Харшв, 2008. — 20 с.
Отримано 28.08.13 □
Avê iky D.S., LdB K.P., St® ytsly S.O., Yt sm to I.V. HQ he Stt e№ et itrn l Institution f Utdn e «Utin ita Msfc l Stem t dxs ici Actnfr) y», №t w a Utin e
CHANGES OF ORGANIC AND MINERAL COMPONENTS OF BONE TISSUE OF MANDIBULA IN REPARATIVE OSTEOGENESIS AGAINST CHRONIC INTOXICATION OF SODIUM NITRATE
Summary. Nitric oxide has double action on activity of osteogenic cells. Its high concentrations inhibit a bone resorption, preventing formation of osteoclasts and stopping resorptional function of mature osteoblasts, and low concentrations potentiate the cytokine-induced resorption and have significant impact on normal function of osteoblasts.
It is established that in reparative osteogenesis against chronic intoxication of sodium nitrate, delay of reparative processes in bone tissue of mandibula occurs, that is caused by disorganization of biopolymers of connective tissue and is accompanied by increase in monomers of connective tissue structures of mandibular bones. The most resistant to the effects of chronic intoxication with sodium nitrate was chondroitin sulfate, and the more pronounced changes were observed in hexuronic acids. The mineral composition had little significant change.
Key words: reparative osteogenesis, mandibula.
TOM 14, №5 • 2013
www.mif-ua.com
111
