УДК 616.619.219.
Журавльов О.Ю., здобувач ©
Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт ¡мет С.З.Гжицъкого
ВПЛИВ ПЛОД1В РОЗТОРОПШ1ПЛЯМИСТ01 НА АКТИВШСТЬ ФЕРМЕНТ1В У СИРОВАТЦ1 КРОВ1 СОБАК ХВОРИХ НА ТОКСИЧНУ
ГЕПАТОДИСТРОФ1Ю
У статт1 представлет результаты експерименталъних дослгдженъ вивчення активност1 гепатотдикаторних фермент1в (АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ) у сироватщ кров/ собак при спонтаннт токситчтигепатодистрофп. Встановлено що за 20 д1б лжування глюкозо-аскорбтоавим розчином вгдновлюетъся функцюналъний стан печтки / нормал1зуетъся активтстъ быъшост1 дослгджуваних фермент1в у сироватщ кровг. При сукупному застосувант розчину гз плодами розторопш1 плямистог, завдяки флавол1гнанам групи «Силгмарину», що дгютъ гепатопротекторно та антиоксидантно, настае стабтзащя бюлог1чних мембран гепатоцит1в, тому поена нормал1зац1я активност1 фермент1в настае за 15 д1б лшування.
Ключое1 слова: токсична гепатодистроф1я, гепатотдикаторш ферменти, флавол1гнани, «Сил1марин», глюкозо-аскорб1новии розчин, плоди розторопш1 плямистог.
Вступ. У великих мктах, при утриманш собак в ¿ндивщуальному сектор^ на них постшно дшть стресов1 фактори: гшодинам1я, неадекватна год1вля, шумов1, св1тлов1, транспортш та шш1 подразники. Вони спричиняють перезбудження центрально! \ вегетативно! нервових систем, що призводить до порушення обмшу речовин \ накопичення метаболтв, як1 спричиняють токсичну гепатодистрофш. Адже печшка е центральним органом, що знешкоджуе чужорвдш агенти ендогенно! \ екзогенно! етюлогш. За повщомленнями в л1тератур1 [1,2], це захворювання особливо часто д1агнозують у собак в умовах мюта.
Необхщно зазначити, що арсенал високоефективних гепатопротекторних засоб1в у практищ ветеринально! медицини вельми обмежений. Традицшним { найбшьш часто застосовуваним засобом е глюкозо-аскорбшовий розчин. Аскорбшова кислота бере участь у окисно-вщновних реакщях \ нормал1зуе стан метабол1чних процеав у гепатоцитах. Глюкоза використовуеться в цих процесах як енергетичний матер1ал [3].
За останш роки в л1тератур1 [4] з'явилися повщомленння про те, що при гепатодистроф1ях високу терапевтичну дш проявляють флавол1гнани деяких рослин - ехшаце!, ромашки, цмину, полину, а особливо ефективш флавол1гнани
© Науковий кер1вник - д.вет.н., професор Гунчак В.М. Журавльов О.Ю., 2012
121
плод1в розторопш! плямисто! [5]. Тому вивчення високоефективних засоб1в для терапп тварин при гепатодитроф1ях е питаниям вельми актуальиим для практики ветеринарно! медициии.
Метою наших дослщжень було вивчити сукупиий вплив глюкозо-аскорбшового розчииу з плодами розторопш! плямисто! на нормал!зацш гепатошдикаторних ферменлв у сироватщ кров! собак, хворих на спонтанну гепатодистрофш.
Матер1ал 1 методи дослщжень. Дослщи провели на 20 собаках, спонтанно хворих на токсичну гепатодистрофш. 3 них 10 собак лжували глюкозо-аскорбшовим розчином (в 100 мл води для шекцшм1сть5 г глюкози \ 1 г аскорбшово! кислоти). Розчин уводили внутршньовенно в доз! 1 мл/кг. Другу групу собак (10 гол1в) лшували глюкозо-аскорбшовим розчином та з кормом давали розмелеш плоди розторопш! плямисто! в доз! 1 г/кг м.т. Лкування проводили курсами за схемою: три доби поспшь уводили препарата, вщтак три доби препарати не вводили. В такий споаб проводили 3-4 курси терапп до клмчного одужання тварин.
У дослщних собак ¿з стегново! вени для дослщжень брали кров у 1-у добу (хвор!), та на 10-у, 15-у \ 20-у доби лкування.У сироватщ кров! собак визначали актившсть фермешпв: аспартатамшотрансферази (АсАТ), аланшамшотрансферази (АлАТ), лактатдегщрогенази (ЛДГ), гамма-глутамштрансферази (ГГТ), лужно! фосфатази (ЛФ). Актившсть фермешпв дослщжували за методиками, що описаш у «Довщнику з клмчно! бюимп» [6].
Результати дослщжень 1 обговорення. У собак, хворих на гепатодистрофш, внаслщок ураження бюлопчних мембран з гепатоцитсв, у кров надходять гепатошдикаторш ферменти \ створюють гшерферментемш (табл.1).
Таблиця 1
Актившсть фермент1в у сироватщ кров1 собак при токсичнш
гепатодистрофй'талжуванш глюкозо-аскорбшовим розчином (М+т; п=10)
Показ ник (нкат/л) Клшчно здоров! Хвор! Доба л1кування
10-а 15-а 20-а
АсАТ 312,4+14,6 454,6+13,4*** 462,4+16,6*** 426,4+12,6*** 335,4+8,8
АлАТ 345,2+14,8 627,4+15,2*** 614,6+14,3 *** 586,4+12,8*** 424,6+14,6
Коефщент АсАТ/АлАТ 0,90+0,02 0,72+0,02** 0,75+0,04 ** 0,72+0,03* 0,79+0,05
ГГТ 128,2+6,4 219,4+8,4 *** 208,4+4,2*** 198,2+6,4** 136,2+6,8
ЛДГ 105,4+8,2 185,6+4,6*** 150,4+4,6*** 124,6+8,6 116,4+8,8
ЛФ 316,4+7,4 418,2+3,8*** 420,4+16,2*** 418,4+14,6* 325,6+9,8
ПримитаСтутнь в!ропдносп: * Р< 0,05; ** Р< 0,025; *** Р< 0,001
Встановлено, що у хворих собак актившсть АсАТ була на 45,5%, а актившсть АлАТ - на 81,7% вищою, пор1вняно з клмчно здоровими. В 2 рази вища актившсть АлАТ, по вщношенню до активное^ АсАТ, зумовлена р1зною локал1защею цих ферменив в гепатоцитах. АлАТ - локал1зуеться в цитоплазм! кл!тин, АсАт - в м!тохондр!ях. Для того щоб АсАТ при ураженш гепатоцит!в
122
надшшла в кров, ш потр1бно подолати дв1 бюлопчш мембрани, що бувае за глибоких деструктивних уражень кл1тин.
Сшввщношення м1ж актившстю амшотрансфераз у сироватщ кров1 виражаеться коефщентом АсАТ/АлАт. Мала величина коефщента (0,72+0,05 проти 0,90+0,02) вказуе на глибою деструктивш процеси з ураженням л1тинно! там1тохондр1альних мембран гепатоциив [7].
У хворих собак у сироватщ кров1 актившсть ГГТ була на 71,1%, ЛДГ -на 76,1% вищою вщ контрольного. Ц1 ферменти локал1зуються в кл1тинах паренх1ми печшки. Високий р1вень 1х у сироватщ кров1 при токсичш гепатодистрофи настае при цероз1 печшки \ обтурацп жовчних протоюв, що призводить до холестазу, особливо при хрошчних токсикозах [8]. На наявшсть холестазу при токсичнш гепатодистрофи вказуе висока актившсть ЛФ у сироватщ кров1 хворих собак. Адже цей фермент локал1зуеться в ештел1альних кл1тинах жовчовидшьних протоюв [9].
Для л1кування собак, хворих на токсичну гепатодистрофш ми застосовували глюкозо-аскорбшовий розчин. Встановлено, що в перш1 5 д1б л1кування актившсть ферменпв у сироватщ кров1 собак залишалася на високому р1вш. Вона незначно знизилася на 10-у добу, але \ на 15-у добу ще залишалася високою, пор1вняно з клмчно здоровими тваринами: АсАТ- на 36,5%; АлАТ -69,8; ГГТ - 54,7; ЛДГ - 18,1 та ЛФ - на 12,9%. На 20-у добу л1кування у сироватщ кров1 нормал1зувалася актившсть ГГТ, ЛДГ, та ЛФ. Значно знизилася актившсть амшотрансфераз, проте була вищою вщ нормального р1вня: АсАТ на 7,4%, АлАТ - 22,9%. Величина коефшдента АсАТ/АлАТ - 0,79+0,05 у хворих тварин, проти 0,90+0,02 у здорових, вказуе, що на перюд клмчного одужанняу собак ще не повшстю нормал1зувалася проникнють м1тохондр1альних мембран гепатоцит1в.
При застосуванш глюкозо-аскорбшового розчину сукупно з плодами розторопш! плямисто! для лжування собак, хворих на токсичну гепатодистрофш, у сироватщ кров1, на 10-у добу нормал1зувалася актившсть ГГТ I ЛДГ, що вказуе на вщновлення функционального стану печшки, а нормал1защя активное^ ЛФ у сироватщ кров1 вказуе на усунення холестазу. На вказаний перюд незначно пщвищеною була актившсть АсАТ I АлАт. На 15-у добу в межах нормальних величин у сироващ кров1 була актившсть ус1х дослщжуванних нами фермешгв.
Плоди розторопш! плямисто! мктять групу флавол1гнашв об'еднаних за загальною назвою «Сил1марин». У ряд1 дослщжень [ 9] встановлено, що «Сил1марин» д1е антиоксидантно, гепатопротекторно та жовчогшно. Завдяки такш настае стабшьшсть бюлопчних мембран гепатоциив, тому
нормал1зуеться у кров1 актившсть гепатошдикаторних ферменгав, що I забезпечуе високу лжувальну ефектившсть при застосуванш глюкозо-аскорбшового розчину сукупно з плодами розторопш! плямисто!.
Висновки. При спонтаннш токсичнш гепатодистрофи у собак внаслщок ураження бюлопчних мембран гепатоциив у кров надходять гепатошдикаторш ферменти (АсАт, АлАТ, ГГТ, ЛДГ) 1 створюють гшерферментемш.
123
При застосуванш для л1кування глюкозо-аскорбшового розчину, на 20-у добу лжування нормал1зуеться актившсть ГГТ, ЛДГ i ЛФ та настае клмчне одужання тварин. Проте, на вказаний перюд у кров! високою лишаеться актившсть амшотрансфераз, що свщчить про неповне вщновлення функцюнального стану печшки.
При застосуванш для л1кування глюкозо-аскорбшового розчину сукупно з плодами розторопш1 плямисто!, завдяки флавол1гнанам групи «Сил!марину» стабшзуеться проникшсть бюлопчних мембран гепатоцит1в i в кров!, на 15-у добу лжування, нормал1зувалася актившсть гепато1ндикаторних фермент1в та було клшчне одужання тварин.
Рекомендуемо для лжування собак, хворих на токсичну гепатодистрофш, внутршньовенно уводити глюкозо-аскорб1новий розчин в доз1 1 мл/кг, та з кормом згодовувати плоди розторопш1 плямисто! в доз1 1 г/кг. Курс терапи 3 доби посп1ль, вщтак наступи! 3 доби препарати не застосовують. Курс л!кування повторюють до повного кл!н!чного одужання тварин.
Л1тература
1. Дикий О. А. Гепатодистроф!я у собак службовихпорщ. /О.А.Дикий//Автореф. дис. канд. вет. наук.-Б!лаЦерква, 2000. - 18 с.
2.Уша Б.В. Болезни печени собак. / Б.В.Уша, И.М.Беляков//-М.: Колос
2002.
3.Анохин Б.М. Лечение собак при гепатозе. /Б.М.Анохин, В.А.Корнушина, А.Б.Анохин //Ветеринария -1999. -№2, С. 55-57.
4.Бел!ков В.В. Рослинн! ресурси. /В.В.Бел!ков// -К.: Медицина. -1985.
5.Румянцева Ж.Н. Фармакодинамика гепатопротекторов из Расторопши пятнистой /Ж.Н.Румянцева //Врачебноедело -1991. №5. С.15-19.
6.Титов В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени. /В.Н.Титов//Клиническая лабораторная диагностика.-М.: Медицина -1996. №1. -С. 3-9.
7.Подымов С.Д. Болезни печени. /С.Д.Подымов //Руководство для врачей. 3-е изд. М.: Медицина. 1998.
8.Кондрахин И.П. Болезни печени и желчных путей ./И.П.Кондрахин// Внутренние незаразные болезни печени сельскохозяйственных животных -М.: Колос.- 1991.
9.Левченко B.I. Внутр!шн! хвороби тварин /В.1.Левченко// -Б!лаЦерква. 1999. 10.Уша Б.В. Ветеринарная гепатология./ Б.В.Уша М.: //Колос 1979.
Summary
The article reviews the results of experimetal investigations Ascertain largest treatment effective glucose-ascorbinic solution and fruits Silybummarianum on activity of enzimts in the dogs blood sicshepathodistrofitoxyciti
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
124