CC BY
67
АктуальН проблеми сучасно! медицины
УДК [616.127-005.8-036.11 +616.379-008.64]-018.23-078 : 616.132.2 Котелюх М.Ю.
ВПЛИВ М1ЖКЛ1ТИННОГО МАТРИКСУ НА СТАН КОРОНАРНИХ АРТЕР1Й У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ 1НФАРКТ М1ОКАРДА ТА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ
Харкiвський нацiональний медичний унiверситет
П1д час досл1дження було обстежено 60 хворих на гострий ¡нфаркт мокарда з цукровим д1абетом 2 типу, 40 хворих на гострий ¡нфаркт м1окарда без цукрового д1абету 2 типу та 20 практично здо-рових пац1ент1в. За допомогою проведення коронарографи оцнено стан коронарних артер1й. Вияв-лено взаемозв'язок м1ж компонентами позаклтинного матриксу, л1п1дним обм1ном та ступенем тяжкост1 враження коронарних артер1й у хворих на гострий ¡нфаркт м'юкарда з наявнстю та &д-сутнстю цукрового д1абету 2 типу. Визначено кореляц1йн1 зв'язки у хворих на гострий ¡нфаркт миокарда та цукровий д1абет 2 типу: м1ж загальним холестерином - г=0,54 (р<0,05); тригл1церидами - г=0,57 (р<0,05) та ступенем тяжкост1 ураження коронарних артер1й. Встановлено зв'язок м1ж л-попротеТдами високоТ щтьност1 - г=-0,31, коефщентом атерогенност1 - г=0,31 та матриксною металопротеТназою-13 (р<0,05); м1ж тканинним ¡нг1б1тором металопротеТнази-4 та лпопротеТда-ми дуже низько'У щ'льност/' - г=0,59 (р<0,05), що може св1дчити про г1перактивнють системи м1жк-л1тинного матриксу та змни л1п1дного обману.
Ключовi слова: атеросклероз, гострий Ыфаркт мюкарда, мiжклiтинний матрикс, лодний обмЫ, цукровий дiабет 2 типу.
Роботу виконано в межах науково-дослiдноТ роботи кафедри внуmрiшньоТ медицини № 2 i клiнiчноТ iмунологiТ i алергологП Харювського национального медичного унiверсиmеmу МОЗ УкраТни «Профiбротичнi, iмунозапапьнi фактори й анемiчний синдром як маркери прогнозу у хворих на хронiчну серцеву недостатнсть при iшемiчнiй хворобi серця i цукровий дiабеm у рамках кардоренального континууму» (№ держреестрацл' 0111Ш03389; 2014-2016 рр.). Установою, що фiнансуе дослiдження, е МОЗ УкраУни. Автори гарантують вiдповiдапьнiсmь за те, що опублiковано в сmаmmi. Автори гарантують вiдсуmнiсmь конфлiкmу iнmересiв та власноТ фнансовоТ зацкавленот п1д час виконання роботи та написання сmаmmi.
тканинного шпб1тора металопроте''нази-4, тенас-цину С на стан коронарних артерш у хворих на гострий Ыфаркт мюкарду та супутнш цукровий д1-абет 2 типу на основ! проведеного анал1зу коро-
Вступ
Вщомо, що iшемiчна хвороба серця е одним з поширених серцево-судинних захворювань i головною причиною мвалщнослч та смертност на-селення в краТнах ЗахщноТ бвропи й УкраТн [4]. Цукровий дiабет (ЦД) 2 типу е ютотним чинником, що зумовлюе несприятливий переб^ гострого ш-фаркту мюкарда (Г1М) [1].
На сучасному етап доведено, що компоненти мiжклiтинного матриксу впливають на розвиток Г1М та його ускладнень, але Тх прогностична цш-нють залишаеться не до шця вивченою i тому викликае зацкавленють для дослщниш. Колаген е головним структурним компонентом атероскле-ротичних бляшок, деграда^я штерсти^ального колагену призводить до ТТ дестаб^заци.
Дослщження Dollery C.M., Lippy P. показало, що матриксна металопротеТназа-13 (ММР-13) на-явна у разi розриву атеросклеротичноТ бляшки та спричиняе розвиток Г1М. Тканинний мпбп~ор ме-талопротеТнази-4 (Т1МР-4) пригшчуе матриксну металопротеТназу i, таким чином, мае здатнють регулювати пошкодження судин [5].
На думку Барбараш Л.С., Азарова А.А. та ш. [1], наявнють ЦД 2 типу у па^етчв з Г1М асоцш-еться з важким багатосудинним ураженням коронарних артерш. Таким чином, неповна реваску-ляриза^я коронарних артерш може спричинити несприятливий прогноз гострого Ыфаркту мюкарда у хворих iз ЦД 2 типу.
Мета дослщження
Вивчити вплив позакл^инного матриксу шляхом визначення матриксноТ металопротеТнази-13,
нарографп, а також дослщити зв'язок мiж компонентами позакл^инного матриксу, показниками лiпiдного обмiну та ступеня враження коронарних артерш.
MaTepia^ та методи дослщження
У дослщженш обстежено 120 па^ен^в, серед яких 46 жшок (42,6 %) та 74 чоловшв (57,4 %), як перебували на стацiонарному лiкуваннi в шфарк-тному вiддiленнi ХаршськоТ мюькоТ клiнiчноТ лiкарнi № 27 (клЫчна база кафедри внутршньоТ медицини № 2, кл^чноТ iмунологiТ та алергологи Харкiвського нацiонального медичного унiверситету МОЗ УкраТни) та в першому кардю-логiчному вiддiленнi Центрально!' кпУчноТ лкары Укрзалiзницi. Усiх пацiентiв було подтено на гру-пи: основну групу склали 60 хворих на Г1М iз су-путнiм ЦД 2 типу (з них 31 особа - чоловш, 29 оаб - жЫки, у вiцi вiд 45 до 88 рош), порiвняльну групу - 40 хворих на Г1М з вщсутнютю ЦД 2 типу (чоловшв i жiнок вiд 45 до 75 рош). Проведено коронарографю в основнш групi - 15 хворим та в порiвняльнiй груп - 16 хворим. До складу конт-рольноТ групи (20 оаб) ввшшли практично здоровi особи.
Дiагноз гострого iнфаркту мiокарда визначено зпдно з Наказом Мiнiстерства охорони здоров'я № 455 вщ 02.07.2014 року «Уыфкований клiнiчний протокол екстреноТ, первинноТ, вторин-ноТ (спецiалiзованоl) та третинноТ (високос-
пецiалiзованоТ) медичноТ допомоги та медичноТ реабшггацп хворих на гострий коронарний синдром з елева^ею сегмента ST, базуючись на клiнiчних, електрокардiографiчних та бiохiмiчних критерiях»; наказ МОЗ УкраТ'ни № 436 вiд 03.07.2006 року «Протокол надання медичноТ до-помоги хворим з гострим коронарним синдромом без елеваци ST».
Тривалiсть ЦД 2 типу - вщ одного до тридцяти рош. Дiагноз ЦД 2 типу визначено вщповщно до сумюних рекомендацiй Американсько'Т дiабетичноТ| асо^аци (ADA - American diabetes association ) та европейськоТ' асоцiацiТ з вивчення ЦД (EASD - European association for the study of diabetes).
Критерiями винятку е ревматолопчш хвороби, онкологiчнi захворювання, дифузнi захворювання сполучно'Т тканини, захворювання гiпофiза та п-поталамуса, захворювання щитовидно'' залози, наявнють симптоматичних гiпертензiй.
Матриксну металопроте'Тназу-13 (ММП-13) ви-значали iмуноферментним методом за допомо-гою набору реаген^в «Human MMP-13» (RayBiotech, Norcross, USA). Тканинний шпбгтор металопротеТнази-4 (Т1МП-4) - iмуноферментним методом за допомогою набору реаген^в «Human TIMP-4» (R&D Systems, Minneapolis, USA), тенас-цин С - iмуноферментним методом за допомогою набору реаген^в «Human Tenascin-C Large (FNIII-C)» (Immuno-Biological Laboratories Co. Ltd. (IBL), Takasaki-Shi, Japan), тропонш I -iмуноферментним методом за допомогою набору
реагенпв «Troponin I» (ХЕМА, Москва, Роая).
Дизайн дослщження було узгоджено комiсieю з етики Харшського нацiонального медичного унiверситету. yci пацieнти, якi брали участь у дослщженш, пiдписали добровiльну iнформовану згоду на участь.
Тяжкють ураження коронарних артерм у хворих на Г1М в залежностi вiд наявност чи вщсут-ностi ЦД 2 типу оцшювали на основi шкали Syntax Score, яка розроблена у зв'язку з досл^ дженням SYNTAX (Synergy between Percutaneous Coronary Intervention with TAXUS and Cardiac Surgery). Для обчислення шкали використано онлайн калькулятор SYNTAX Score [3]. Ступшь ураження коронарних артерш оцшювали таким чином: помiрний (<16 балiв), важкий (> 16 балiв) та дуже важкий (> 28 балiв) [2].
Статистична комп'ютерна обробка результат проведена за допомогою комп'ютерних програм Microsoft Office Excel та Statistica 6,0. Для порiвняльного аналiзу вибiрок здiйснювали роз-рахунок середньо'Г арифметично'1 та статистичноТ похибки середнього арифметичного (М±т). Оцiнку розбiжностей мiж групами при розподл близькому до нормального, проводили за допомогою t-критерiя Ст'юдента. Статистично значу-щими вважали вщмшносп при (p<0,05). Показни-ки лтщного профiлю визначали за стандартною бiохiмiчною методикою Пiрсона. Кореляцiйнi зв'язки визначали шляхом використання коефщ^ ента кореляци' Спiрмена.
Таблиця 1
Ангюграф1чна характеристика хворих на гострий iнфаркт мокарда в залежностi Bid наявноcmi чи BidcymHocmi цукрового дiабету 2 типу
Показник Хворi на Г1М та ЦД 2 типу Хворi на Г1М без ЦД 2 типу
(n=12) (n=16)
M±m, % M±m, %
Ктькють вражених артерш, %
1 1 (8,33) 1 (6,25)
2 1 (8,33) 1 (6,25)
бтьше 3 10 (83,34) 14 (87,50)
Загальна ктькють вражених артерш 49 96
Атеросклеротичне враження артерш 1 (2,04) 40 (41,67)*
Стеноз артерш 23 (46,94) 36 (37,50)*
Субокпю^я артерш 15 (30,61) 12 (12,50)
Оклю^я артерш 10 (20,41) 8 (8,33)
Сумарне враження коронарних артерш по шкалi Syntax, % 22,04±2,91 21,09±1,79
Ураження артерш, %
ПНА ЛКА 83,34 68,75
ПКА 8,33 31,25
ОА 8,33 -
Примтка: * - р<0,05 у порiвняннi з групою хворих на гострий нфаркт мокарда з наявыстю та вiдсyтнiстю цукрового дiабетy 2 типу, ПНА ЛКА - передня низхiдна артерiя лiвоï коронарноУ артерп; ПКА - права коронарна артерiя; ОА - обвiдна артерiя
Актуальн проблемы сучасно!' медицины
Таблиця 2
Визначення лiпiднoгo спектрy та кoмпoнентiв пoзаклiтиннoгo матрию y xвoриx на гoстрий нфаркт мюкарда за наявнoстi та вiдсyтнoстi цyкрoвoгo дiабетy 2 типy
Xвopi на nM та Xвopi на nM без Koнтpoльнa гpyпa
^казни!* ЦД 2 типу (n=60) ЦД 2 типу (n=40) (n=20)
M±m M±m M±m
Загальний xoлecтepин (ммoль/л) 4,90±0,28* 4,90±0,99* 3,81±0,31
XC ЛПВЩ (ммoль/л) 1,070±0,051* 1,126±1,068* 1,296±0,023
Tpиглiцepиди (ммoль/л) 1,966±0,133* 1,838±1,052* 1,283±0,055
XC ЛПHЩ (ммoль/л) 2,760±0,283* 2,438±1,039* 1,850±0,299
XC ЛПДHЩ (ммoль/л) 0,846±0,063* 0,864±1,085* 0,574±0,024
Koeфiцieнт aтepoгeннocтi (yм.oд.) 3,73±0,31* 3,39±1,03* 1,88±0,25
MNH1-13 на 1-2 дoбy, пг/мл 65,6±2,5*# 47,9±3,8* 32,2±2,6
TIMП-4 на 1-2 дoбy, пг/мл 1518±136* 1540±113* 1269±75
Teнacцин C на 1-2 дoбy, нг/мл 18,64±1,28 20,12±1,48* 14,93±0,97
Примтка. n - ктькють oбстежениx oci6, М±т - середне арифметичне значення ± стандартне вiдxилення, ММП-13 - металoпрoтеïназа-13, Т1МП-4 - тканинний iнгiбiтoр металoпрoтеïнази - 4,
* - p < 0,05 при пoрiвняннi xвoриx з кoнтрoльнoю грyпoю,
# - p < 0,05 при пoрiвняннi xвoриx з ПМ залежнo Bid наявнoстi абo вiдсyтнoстi ЦД 2 типy.
Результати та ïx обговорен ня
Ha ocнoвi aнaлiзy дocлiджeння з'яcoвaнo, щo в ocнoвнiй та пopiвняльнiй Tpynax cпocтepiгaлocя ypaжeння пepeдньoï низxiднoï apтepiï лiвoï ^po-нapнoï apтepiï (таблиця 1). Згiднo зi шкaлoю Syntax, xвopi в o6ox гpyпax мали oднaкoвe тяжке ypaжeння кopoнapнoгo pycлa. Однак y xвopиx на nM та ЦД 2 типу визнaчaлacя тeндeнцiя дo ви-щoгo cyмapнoгo cтyпeня ypaжeння кopoнapниx apтepiй пopiвнянo з xвopими на nM без ЦД 2 типу, але ця piзниця не cягнyлa cтaтиcтичнoï зна-чyщocтi (p>0,05). Загальна кiлькicть ypaжeниx apтepiй у xвopиx на nM з наявнютю чи вiдcyтнic-тю ЦД 2 типу cyr^o не вiдpiзнялacь (p>0,05). Cлiд зазначити, щo у xвopиx на nM без Цд 2 типу пepeвaжaли aтepocклepoтичнe ypaжeння та cтeнoз кopoнapниx apтepiй пopiвнянo з xвopими на nM та ЦД 2 типу (p<0,05). Зayвaжимo, щo cy-бoклюзiя та oклюзiя кopoнapниx apтepiй ^ocre-piгaлиcя частше у xвopиx на nM та ЦД 2 типу пopiвнянo з xвopими на nM без ЦД 2 типу, але piзниця не мала дocтoвipнoï знaчyщocтi (p>0,05).
Вивчення лiпiднoгo cпeктpa (табл.2) cвiдчить, щo у xвopиx на nM з ЦД 2 типу та без ньoгo вщ-бyвaeтьcя вipoгiднe збтьшення тpиглiцepидiв, XC ЛПHЩ, XC ЛПДHЩ, KA пopiвнянo з кoнтpo-льнoю гpyпoю (p<0,05). У peзyльтaтi дocлiджeн-ня визнaчeнo кopeляцiйний зв'язoк мiж лiпiдним cпeктpoм та cтyпeнeм тяжкocтi ypaжeння ^po-нapниx apтepiй (шкала Syntax). У xвopиx на nM та ЦД 2 типу cпocтepiгaeтьcя дocтoвipний пpя-мий зв'язoк мiж ЗXC - r=0,54 (p<0,05); тpиглiцe-pидaми - r=0,57 (p<0,05) та тяжкютю ypaжeння кopoнapниx apтepiй. У xвopиx на nM з вiдcyтнic-тю ЦД 2 типу виявлена пpямa дocтoвipнa залеж-нicть мiж тpиглiцepидaми - r=0,61 (p<0,05); XC ЛПДHЩ - r=0,54 (p<0,05) та ктькютю ypaжeниx apтepiй.
Дocлiджeння вмюту MMП-13 у xвopиx з nM за нaявнocтi aбo вiдcyтнocтi ЦД 2 типу зacвiдчилo пeвнi вiдмiннocтeй пiд чac зicтaвлeння зi кoнтpo-
льнoю гpyпoю. Виявлeнo збiльшeння MM^13 у xвopиx з nM та ЦД 2 типу на 94% та на 48% без ЦД 2 типу пpи пopiвняннi з гpyпoю кoнтpoлю (p<0,05). Рiвeнь Т^П-4 на 1-2 дoби був вipoгiднo вищим у xвopиx на nM на 19% за нaявнocтi ЦД 2 типу та на 21% без ЦД 2 типу пpи зютавленш з кoнтpoльнoю гpyпoю (p<0,05). Щo cтocyeтьcя вмicтy тeнacцинy C, piвeнь цьoгo мapкepa дoc-тoвipнo збiльшyвaвcя у xвopиx на nM без ЦД 2 типу на 34% пpи пopiвняннi з кoнтpoльнoю фу-пoю (p<0,05). У xвopиx з nM та ЦД 2 типу тена& цинeмiя не дocягaлa piвня вipoгiднocтi (p=0,07).
Виявлeнo вipoгiднe збiльшeння кoнцeнтpaцiï MMП-13 у xвopиx з nM та cyпyтньoгo ЦД 2 типу на 36% пopiвнянo з пaцieнтaми без ЦД 2 типу (p<0,05). За пoкaзникaми Т^П-4, тeнacцинy C, вipoгiдниx вiдмiннocтeй виявлeнo не бyлo пpи з^ ставленш xвopиx з nM за нaявнocтi aбo вiдcyт-нocтi ЦД 2 типу (p<0,05).
Aнaлiз peзyльтaтiв кoмпoнeнтiв мiжклiтиннoгo мaтpикcy зacвiдчив кopeляцiйний зв'язoк мiж MMП-13, TIMП-4, тeнacцинy C та лтщним oбмi-нoм. У xвopиx на nM та ЦД 2 типу вiдбyвaeтьcя дocтoвipний зв'язoк мiж XC ЛПВЩ - r=-0,31 (p<0,05) та MMП-13; мiж KA - r=0,31 та MMП-13 (p<0,05), щo мoжe cвiдчити пpo пpoгpecyвaння aтepocклepoтичнoгo пpoцecy в кopoнapнiй apтe-piï та виникнення нoвиx нестабтьних aтepo-cклepoтичниx бляшoк. У xвopиx на nM та ЦД 2 типу cпocтepiгaeтьcя пpямий зв'язoк мiж TIMП-4 та XC ЛПДHЩ - r=0,59 (p<0,05). Вiдмiнним e те, щo у xвopиx на nM без ЦД 2 типу e негативний зв'язoк мiж тeнacцинoм C та XC ЛПДHЩ - r=0,62 (p<0,05). Отже, в peзyльтaтi дocлiджeння вияв-лeнo кopeляцiйнi зв'язки у xвopиx на nM в зале-жнocтi вiд нaявнocтi чи вiдcyтнocтi ЦД 2 типу мiж TIM^4, тeнacцинy C та XC ЛПДHЩ, щo cвiдчить пpo гiпepaктивнicть ^стеми кoмпoнeнтiв мiжклi-тиннoгo мaтpикcy та змши лiпiднoгo oбмiнy.
Висновки
1. Збтьшення мaтpикcнoï мeтaлoпpoтeïнaзи-
pyc^a c o6beKTMBM3a^eH TflwecTM nopaweHMa BeHeMHbix apTe-pHH no WKa^e SYNTAX / B. M. raHt0K0B, P. C. TapacoB [m gp.] // MHTepBeH^oHHaa KapflHo^orwa. - 2008. - № 15. - C. 45-49. HlKana Syntax p^eKTpoHMM pecypc]. - PewMM gocTyna: http://www.syntaxscore. com/calc/start.htm
Caforio Alida L. P. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases / Alida L. P. Caforio [et al.] // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - P. 2636 - 2648. Dollery C. M. Atherosclerosis and proteinase activation / C. M. Dollery, P. Libby // Cardiovascular Research. - 2006. - Vol. 69. -P. 625 - 635.
References
Barbarash L. S. Rezultatyi endovaskulyarnyih vmeshatelstv u patsientov s ostryim infarktom miokarda v sochetanii s saharnyim diabetom 2 tipa / L. S. Barbarash, A. A. Azarov [i dr.] // Interventsionnaya kardiologiya. - 2010. - № 22. - S.11-17. Ganyukov V. I. Endovaskulyarnaya revaskulyarizatsiya miokarda v lechenii bolnyih s mnogososudistyim porazheniem koronarnogo rusla s ob'ektivizatsiey tyazhesti porazheniya venechnyih arteriy po shkale SYNTAX / V. I. Ganyukov, R. S. Tarasov [i dr.] // Interventsionnaya kardiologiya. - 2008. - № 15. - S. 45-49. Shkala Syntax [Elektroniy resurs]. - Rezhim dostupa: http://www.syntaxscore. com/calc/start.htm
Caforio Alida L. P. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases / Alida L. P. Caforio [et al.] // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - P. 2636 - 2648. Dollery C. M. Atherosclerosis and proteinase activation / C. M. Dollery, P. Libby // Cardiovascular Research. - 2006. - Vol. 69. -P. 625 - 635.
13, тканинного iHri6iTopa металопротеТнази-4, тенасцину С у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда та цукровий дiабет 2 типу свщчить про ппе-рактивнють системи мiжклiтинного матриксу, що може впливати на переб^ гострого шфаркту мюкарда у хворих з супутшм цукровим дiабeтом 2 типу.
2. Атерогенна перебудова лтщограми в умо-вах гтерактивносп компонент позакл^инного матриксу може спричинити нестабтьнють атеросклеротичноТ бляшки, наслщком чого може бути розвиток гострого шфаркта мюкарда.
Перспективами подальших розробок у зазна-ченому напрямку е вивчення матриксноТ мета-лопротеТнази-13, тканинного шпб^ора металоп-ротеТнази-4, тенасцину С у динамiцi у хворих на гострий шфаркт мюкарда з супутшм цукровим дiабeтом 2 типу залежно вщ обраноТ тактики ль кування.
Лпература
1. Барбараш Л. С. Результаты эндоваскулярных вмешательств у пациентов с острым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / Л. С. Барбараш, А. А. Азаров [и др.] // Интервенционная кардиология. - 2010. - № 22. - С.11-17.
2. Ганюков В. И. Эндоваскулярная реваскуляризация миокарда в лечении больных с многососудистым поражением коронарного
Реферат
ВЛИЯНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА НА СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Котелюх М.Ю.
Ключевые слова: атеросклероз, острый инфаркт миокарда, межклеточный матрикс, липидный обмен, сахарный диабет 2 типа.
Было обследовано 60 больных острым инфарктом миокарда с сахарным диабетом 2 типа, 40 больных острым инфарктом миокарда без сахарного диабета 2 типа и 20 практически здоровых пациентов. С помощью проведения коронарографии оценено состояние коронарных артерий. Определена взаимосвязь между компонентами внеклеточного матрикса, липидным обменом и степенью тяжести поражения коронарных артерий у больных острым инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сахарного диабета 2 типа. Определены корреляционные связи у больных острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: между общим холестерином - r=0,54 (p<0,05); триглицеридами -r=0,57 (p<0,05) и степенью тяжести поражения коронарных артерий. Установлена связь между липоп-ротеидами высокой плотности - r=-0,31, коэффициентом атерогенности - r=0,31 и матриксной метал-лопротеиназой-13 (p<0,05); между тканевым ингибитором металлопротеиназы-4 и липопротеидами очень низкой плотности - r=0,59 (p<0,05), что может свидетельствовать о дисбалансе в системе межклеточного матрикса и липидном обмене.
Summary
INFLUENCE OF EXTRACELLULAR MATRIX ON CORONARY ARTERIES IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND DIABETES TYPE 2 Kotelyukh M. Yu.
Key words: atherosclerosis, acute myocardial infarction, extracellular matrix, lipid metabolism, diabetes mellitus type 2.
The study involved 60 patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes, 40 patients with acute myocardial infarction without type 2 diabetes, and 20 healthy individuals. Coronary angiography was used to evaluate the state of the coronary arteries. There was correlation between the components of the extracellular matrix, lipid metabolism and the severity of coronary lesions in patients with acute myocardial infarction with and without type 2 diabetes. The patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes demonstrated correlations between total cholesterol r = 0,54 (p <0,05); triglycerides r = 0,57 (p <0,05) and the severity of coronary lesions. There was a correlation between high density lipoproteins r = -0,31, atherogenic factor r = 0,31 and matrix metalloproteinase-13 (p <0,05); between tissue inhibitor of metalloproteinase-4 and very low density lipoproteins r = 0,59 (p <0,05), which may indicate an imbalance in the system of the extracellular matrix and lipid metabolism.
