CC BY
23
7. Karaseva V.V. Ehffektivnost polikhimioterapii cisplatinom, metotreksatom i 5-ftoruracilom pri neoperabel'nykh formakh ploskokletochnogo raka oblasti golovy i shei / V.V. Karaseva, V.G. Stepanov, V.V. Korolev // Voprosy onkologii. - 1992. - № 2. - S. 205-207.
8. Karaseva V.V. Predoperacionnaja khimioterapija v kompleksnom lechenii ploskokletochnogo raka organov polosti rta i rotoglotki / V.V. Karaseva, Z.D. Kicmanjuk, E.B. Mironova // Rossijskij onkologicheskij zhurnal. - 1997. - № 4. - S. 40-43.
Реферат
ОБОСНОВАНИЕ ПРЕИМУЩЕСТВ ОБЛУЧЕНИЯ В РЕЖИМЕ МУЛЬТИФРАКЦИИ НАД ТРАДИЦИОННЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ Жукова Т.А., Сулиз Т.А.
Ключевые слова: облучение, режим мультифракции, качество жизни.
Давая ответ на поставленные вопросы, стало очевидным, что 17 (68%) больных на РГ и РГГ (T2-3N0-1M0) могут лечиться консервативно, избежав инвалидизующего оперативного вмешательства. Сочетание мультифракционной лучевой терапии и химиотерапии может быть самостоятельным методом лечения РГ и РГГ при II и Ill стадиях заболевания, которое приводит к значительно меньшим нарушениям основных показателей гомеостаза чем при применении классических методик лечения. Без рецидивный период выживания у пациентов, которые получили разработанный нами метод хи-миолучевой терапии был достоверно более длительным (36±6мю.) по сравнению с пациентами, которые лечились за традиционными методиками (24 ± 4 мес.).
Summary
SUBSTANTIATION OF ADVANTAGES OF MULTIFRACTIONAL IRRADIATION OVER TRADITIONAL LIFE QUALITY RATING Zhukova T.A., Suliz T.A.
Key words: multifractional radiotherapy, survival period, side effect.
This study has shown that 17 (68%) patients in the RG and WPG (T2-3N0-1M0) can be treated conservatively, avoiding incapacitating surgery. Combining multifractional radiotherapy and chemotherapy can be an independent method of treatment WP and at WGH II and III stages, which leads to much easier disturbances of the basic homeostasis indices compared conventional methods of treatment. No recurrent survival period in the patients who have received the method of chemo-radiotherapy we suggested is significantly longer (36 ± 6 months.) compared with the patients who have been treated by conventional methods (24 ± 4 months.).
УДК [616.127-005.8-036.11:616.379-008.64]-018.74-078:57.083.3:577.112.853 За/шна Т.С., Ц'венко В.М., Глебова О.В., Сапричова Л.В., Леондова В.1.
ДИНАМ1КА МАРКЕР1В ПОШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛ1Ю - SVE-КАДГЕРИНУ, SCD40-ЛIГАНДУ ТА ФАКТОРУ В1ЛЛЕБРАНДА У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ 1НФАРКТ М1ОКАРДА З СУПУТН1М ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ
Харшсыкий нацюналыний медичний уыверситет, м. Харш
В робот! вивчали динамку маркерiв пошкодження ендотелю - sVE-кадгерину, sCD40L та фактору В'тлебранда при гострому iнфарктi мокарда з супутн'ш цукровим д'абетом 2 типу. Необх'дно в'дзначити наявнсть пдвищених рiвнiв sVE-кадгерину, sCD40L та фактору В'тлебранда у хворих в 1-й день гострого нфаркту м'юкарда, бльш значних за наявност/ супутнього цукрового д'абету 2 типу (1,79±0,03 нг/мл, 3,84±0,03 нг/мл та 2,01±0,03 нг/мл вдповдно), ыж у хворих без нього (1,47±0,03 нг/мл, 3,28±0,06 нг/мл та 1,54±0,03 нг/мл вдповдно). До 10-го дня вдбуваеться зниження цих показник'т бльш значне у хворих без супутнього порушення вуглеводного обману (1,07±0,03 нг/мл, 2,43±0,06 нг/мл та 1,3±0,03 нг/мл в'дпов'дно), порiвняно з хворими на цукровий д'абет 2 типу (1,48±0,03 нг/мл, 3,06±0,05 нг/мл та 1,68±0,03 нг/мл в'дпов'дно), що вказуе на обтяжуючий вплив '¡нсулнорезистентност'! та гтерглкеми на процеси в'дновлення ендотелю на тлi терапИ
Ключов1 слова: гострий Ыфаркт мюкарда, цукровий д1абет 2 типу, sVE-кадгерин, sCD40L, фактор Втлебранда.
Дослiдження проведено в рамках науково-дослiдноi' роботи кафедри внутрiшньоi' медицини №2, клнЧноГ iмунологii' та алергологп Харювського нацонального медичного унiверситету: "Профiбротичнi, iмунозапальнi фактори i анемЧний синдром як маркери прогнозу у хворих на хронiчну серцеву недостатнсть при iшемiчнiй хворобi серця i цукровому дiабетi 2 типу в рамках кардiоренального континуума" (№ держреестрацп 0111и003389); 2014-2016 рр.
Вступ
Зпдно iз результатами наукових дослщжень ендотелш безпосередньо залучений до каскаду патолопчних змш в стшц вшцевоТ' артерп при атеротромбозi [3]. Запалення ендотелюци^в, посилене актива^ею тромбоци^в за участю ма-крофапв, призводить до розриву атеросклеро-тичноТ бляшки та тромбозу судини [5]. 1нсулшо-резистентнють та гiперглiкемiя, спричинен цук-
ровим дiабетом 2 типу (ЦД 2 типу), лише погли-блююты процеси дезштеграцп ендотелюци^в [1]. Через це вивчення динамки маркерiв пошкодження ендотелш може слугувати предиктором несприятливих змш у судинах серця, що спосте-р^аютыся при гострому шфаркт мюкарда (Г1М).
sVE-кадгерин - це молекула кштинноТ' адгезп, яка за нормалыних умов забезпечуе щтынюты контакту ендотелюци^в мiж собою, зменшуе
мiжклiтинну проникнють для молекул з високою молекулярною масою та ступшь мiграцN клiтин через пошкоджену дтянку [9]. Пiд впливом акти-вованих макрофапв та продукованих ними цито-кiнiв вiдбуваeться вивiльнення sVE-кадгерину, завдяки чому поява його у кровi може бути свщ-ченням денудацп ендотелiю [8]. Доведено важ-ливу роль sVE-кадгерину в прогнозуваннi не-сприятливих серцево-судинних подiй [4].
Одним з нових патогенетичних чинниш ушкодження стiнки судини е CD40 та CD40-лiганд (CD40L). CD40 - це мембранний глкопро-теiд, який експресуеться на поверхн активова-них тромбоцтчв, ендотелiальних клiтин, В-лiмфоцитiв. Розчинний лiганд для CD40 (sCD40L) - це молекулярна сполука, яка завдяки своему розташуванню на поверхн тромбоцитiв, чинить прокоагулянтну та прозапальну дш на ендотелiй, таким чином стимулюючи атеротро-мбоз у вшцевих артерiях. Саме на цю сполуку покладаеться вщповщальнють за розвиток локально! запальноТ судинноТ реакци шляхом акти-вацп факторiв клiтинного та гуморального iмунi-тету [7] та виникнення ускладнень у хворих з се-рцево-судинною патологiею, зокрема при арте-рiальнiй гiпертензiТ з супутым ЦД 2 типу [2].
Фактор Втлебранда - це один з маркерiв ен-дотелiальноТ дисфункцiТ, який вивтьняеться з ушкоджених ендотелiоцитiв та спричиняе фор-мування протромбогенного статусу [6]. Врахо-вуючи складнiсть патогенезу Г1М, важливим е вивчення динамки рiвня маркерiв пошкодження ендотелiю sVE-кадгерину, sCD40L, фактору Вн ллебранда задля оцшки процесу вiдновлення його функци на тлi антитромботичноТ терапiТ.
Мета дослщження
Вивчення динамiки sVE-кадгерину, sCD40L, фактору Вiллебранда задля оцiнки ступеня пошкодження ендотелш у хворих на Г|М в поед-нанн з ЦД 2 типу.
Об'ект i методи дослiджень
В дослщження було включено 115 хворих на Г1М, якi проходили стацiонарне лкування в ш-фарктному вiддiленнi ХаршськоТ мiськоТ ктыч-ноТ лiкарнi №27, серед яких 49 жшок (44,8%) та 66 чоловшв (55,2%). Уах хворих було розподн лено на 2 групи: 1 групу склали хворi на Г1М з супутым ЦД 2 типу (п=б0), 2 групу - хворi на Г1М без ЦД 2 типу (п=55). До 1-Т групи увiйшло 27 чоловшв (45%) та 33 жшок (55%); до 2-Т групи увшшло 39 чоловiкiв (70,9%) та 16 жшок (29,1%). Середнш вiк хворих у 1-й груш склав 67,6±1,3 рош, а у 2-й груш - 64,1 ±1,3 рош.
Контрольну групу склали 10 хворих на стабн льну стенокардш без порушень вуглеводного обмiну, серед яких 7 жшок (70%) та 3 чоловшв (30%). Середнш вк хворих на стабтьну стено-
кардiю склав 69,6±3,5 poKiB.
Дiагнoз гострого шфаркту мioкаpда було встановлено згiднo Наказу Мшютерства охорони здоров'я №455 вщ 02.07.2014 року "Уыфкова-ний клшГчний протокол екстреноТ, первинноТ, вторинноТ (спецГалГзованоТ) та третинноТ (висо-коспецГалГзованоТ) медичноТ допомоги та медич-ноТ реабтГтаци хворих на гострий коронарний синдром з елевацГею сегмента ST", базуючись на клiнiчних, електpoкаpдioгpафiчних та бюхГмн чних кpитеpiях.
Дiагнoз цукрового дiабету 2 типу 18 хворим було встановлено вперше пiд час проходження стацюнарного лiкування. Максимальна трива-лють цукрового дiабету 2 типу становила 34 роки.
Дизайн дослщження було погоджено кoмiсiею з етики Харшського нацюнального медичного унiвеpситету. Уа пацiенти, яких було включено до дослщження, пщписали дoбpoвiльну шфор-мовану згоду на участь. Учасникам дослщження на перший та десятий день шфаркту мюкарда було визначено piвнi sVE-кадгерину з викорис-танням тест-системи виробництва фipми Bender MedSystems GmbH (АвстрГя), sCD40L з викорис-танням тест-системи виробництва фipми YH Biosearch Laboratory (Китай) та фактору Втлебранда методом iмунoфеpментнoгo аналiзу з ви-користанням тест-системи виробництва фipми Technolone (Австpiя) на iмунoфеpментнoму ана-лiзатopi "Labline-90" (Австpiя).
Математична обробка результат проведена за допомогою комп'ютерноТ програми Microsoft Office Excel. Для пopiвняльнoгo аналiзу вибipoк використовували стандартну програму статис-тичного аналiзу з розрахунком середых ариф-метичних величин: M+m, Т-кpитеpiй Ст'юдента для оцшки вipoгiднoстi й piвню дoстoвipнoстi (р). Для оцшки ступеня взаемозв'язку мiж вибipками використовували кoефiцiент кореляци Сшрмена
(r).
Результати дослiджень та 1х обговорення
ЗгГдно з отриманими даними, в перший день Г1М в уах групах обстежених хворих спостерГга-лося пiдвищення рГвнГв sVE-кадгерину, sCD40L, фактору Вiллебpанда, 6Гльш виражене у хворих з супутшм ЦД 2 типу (l,79±0,03 нг/мл, 3,84±0,03 нг/мл та 2,01 ±0,03 нг/мл вщповщно) порГвняно з хворими на Г1М без супутнього ЦД 2 типу (1,47±0,03 нг/мл, 3,28±0,06 нг/мл та 1,54±0,03 нг/мл вГдповГдно; р1-0,05) та обстеженими пацiентами контрольноТ групи (0,31 ±0,01 нг/мл, 2,18±0,17 нг/мл та 0,89±0,04 нг/мл вГдповГдно; р2-0,05), що вказуе на наявнГсть у хворих з гострою оклюзГею вГнцевоТ артерГТ гострого пошкодження ендотелш, яке бГльш виразне на тлГ ЦД 2 типу.
Прим1тка: *- р <0,05.
Таблиця 2
Значення маркер1в пошкодження ендотелю у хворих на десятий день гострого нфаркту мюкарда в залежност! в1д наявно-
ст! або в!дсутност! цукрового д1абету 2 типу
Таблиця 1
Значення маркер1в пошкодження ендотелю у хворих в перший день гострого /'нфаркту мюкарда в залежност/' в1д наявност1
або в1дсутност1 цукрового д1абету 2 типу
Показник Хворi на гострий шфаркт мю-карда з ЦД 2 типу, п=60 Хворi на гострий шфаркт мюкар-да без ЦД 2 типу, п=55 Контрольна група, п=10
sVE-кадгерин, нг/мл 1,79±0,03* 1,47±0,03* 0,31±0,01*
sCD40-лiганд, нг/мл 3,84±0,03* 3,28±0,06* 2,18±0,17*
Фактор Втлебранда, нг/мл 2,01±0,03* 1,54±0,03* 0,89±0,04*
Показник Хворi на гострий шфаркт мюкарда з ЦД 2 типу, п=60 Хворi на гострий iнфаркт мюкарда без ЦД 2 типу, п=55 Контрольна група, п=10
sVE-кадгерин, нг/мл 1,48±0,03* -17% 1,07±0,03* -27% 0,29±0,02* -6,5%
sCD40-лiганд, нг/мл 3,06±0,05* -20% 2,43±0,06* -26% 2,14±0,16* -1,5%
Фактор Втлебранда, нг/мл 1,68±0,03* -17% 1,3±0,03* -15% 0,85±0,04* -4,5%
Прим1тка: *- р <0,05.
На ™ комплексно! терапи на 10-й день Г1М зафксовано зниження рiвня маркерiв пошкодження ендотелш в уах групах обстежених хворих, що вказуе на поступове вщновлення ендотелiально''' функци. Але тенден^я зниження показниш пошкодження ендотелiю рiзниться в залежност вiд наявностi або вщсутносп супут-нього ЦД 2 типу. Серед хворих на Г|М з супутым ЦД 2 типу на 10-й день рiвень sVE-кадгерину знизився на 17% (до 1,48±0,03 нг/мл), тодi як у хворих на Г1М без ЦД 2 типу - на 27% (до 1,07±0,03 нг/мл) (р-0,05), що свiдчить про за-тримку вiдновлення ендотелiальноl функци у хворих на Г1М в поеднанн з ЦД 2 типу на ™ антитромботично''' терапи.
При оцшц динамiки sCD40L виявлено значно бтьш виражене зниження його рiвня у хворих на Г1М без порушень вуглеводного обмiну - на 26% (до 2,43±0,06 нг/мл), тодi як у хворих на Г1М з супутнiм ЦД 2 типу рiвень sCD40L на 10-й день зменшився на 20% (до 3,06±0,05нг/мл) (р-0,05).
При оцiнцi динамiки рiвня фактору Вiллебранда на 10-й день, як в груп хворих на Г1М з супутнiм ЦД 2 типу, так i без нього, не виявлено достовiрно значущих вщмшностей (1,54±0,03 нг/мл та 1,3±0,03 нг/мл вiдповiдно; р-0,05).
За результатами аналiзу, встановлено позитивнi кореляцiйнi зв'язки середньо! iнтенсивностi мiж рiвнями sVE-кадгерину та sCD40L (г=0,64;р-0,05), sVE-кадгерину та фактору Втлебранда (г=0,29;р-0,05), sCD40L та фактору Вiллебранда (г=0,34;р-0,05) у хворих на Г1М з супутым Цд 2типу. У хворих на Г1М без ЦД 2 типу встановлено сильн кореляцiйнi зв'язки мiж маркерами ендотелiальноl дисфункци: мiж sVE-кадгерином та sCD40L (г=0,77;р-0,05), sVE-кадгерином та фактором Втлебранда (г=0,63;р-0,05), sCD40L та фактором Втлебранда (г=0,77;р-0,05). Отриманi данi свщчать про наявнiсть тюноТ взаемообумовлюючу та взаемообтяжуючу !'х дiю один на одного.
Висновки
Встановлено, що в уах хворих в 1-й день Г1М
спостеркалося пiдвищення рiвня маркерiв пошкодження ендотелiю - sVE-кадгерину, sCD40L та фактору Вiллебранда, бтьш значне у хворих за наявносп супутнього ЦД 2 типу (1,79±0,03 нг/мл, 3,84±0,03 нг/мл та 2,01±0,03 нг/мл вiдповiдно), порiвняно з хворими на Г1М без супутнього по-рушення вуглеводного обмiну (1,47±0,03 нг/мл, 3,28±0,06 нг/мл та 1,54±0,03 нг/мл вщповщно; р-
0.05., що свщчить про наявнiсть додаткового пошкоджуючого впливу шсулшорезистентносп на ендотелiй вiнцевих судин за умов гостро' оклюзи у хворих на Г1М.
Виявлено зниження рiвня sVE-кадгерину, sCD40L та фактору Втлебранда на 10-й день Г1М на ™ антитромботично' терапи, яке, тим не менш, не досягае нормальних значень цих показниш у па^етчв контрольно' групи. Тенденцiя зниження показниш пошкодження ендотелiю бiльш значна у хворих без супутнього ЦД 2 типу (1,07±0,03 нг/мл, 2,43±0,06 нг/мл та 1,3±0,03 нг/мл вщповщно) в порiвняннi з хворими за його наявност (1,48±0,03 нг/мл, 3,06±0,05 нг/мл та 1,68±0,03 нг/мл вiдповiдно; рь0,05), що свщчить про бтьш швидке вiдновлення ендотелш за вiдсутностi обтяжуючого впливу ппершсулшеми та ппергпкемм.
Перспективи подальших дослщжень
В подальшому плануеться вивчити вплив маркерiв пошкодження ендотелiю sVE-кадгерину, sCD40L та фактору Вiллебранда на прогнозування несприятливого перебку гострого шфаркту мiокарда з супутнiм цукровим дiабетом 2 типу.
Лiтература
1. Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете 2 типа: эпидемиология, патофизиология и профилактика / В.И. Волков, С.А. Серик // Международный медицинский журнал. - 2006. - № 4. - С. 41-47.
2. Кадикова О.1. Значення sCD40L у прогнозуванш розвитку серце-во-судинних ускладнень у хворих на цукровий дiабет 2 типу та артерiальну ппертензто / О.1. Кадикова // Проблеми ендокринно'' патологи. - 2012. - № 4. - С. 36-40.
3. Петина М.М. Эндотелиальная дисфункция у больных с ишеми-ческой болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа / М.М. Петина Гороховская Г.Н., Мартынов А.И. // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 2 (88). - С. 32-36.
4. Самура Б.Б. Циркулирующий VE-кадгерин у пациентов после регрессии хронической лимфоцитарной лейкемии / Б.Б. Самура // Патолопя. - 2014. - № 2 (31). - С. 34-37.
5. Amabile Nicolas, Boulanger Chantal M. Circulating microparticle levels in patients with coronary artery disease: a new indicator of vulnerability? / Nicolas Amabile, Chantal M. Boulanger // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 1958-1960.
6. Blann A.D. Free radicals, antioxidants and endothelian cel damage after percutaneus transluminal coronary angioplasty / A.D. Blann, H. Midglay, G. Burrows [et all.] // Coronary artery dis. - 1993. - Vol. 4. - P. 905-910.
7. Quezada S. A. CD40/ CD154 interactions at the interface of tolerance and immunity / S.A. Quezada, L.Z. Jarvinen, E.F. Lind [et all.] //Annual Review of Immunol. - 2004. - Vol. 22. - P. 307-328.
8. Sinning J.M. Circulating CD31+/Annexin V+ microparticles correlate with cardiovascular outcomes / J.M. Sinning, J. Losch, K. Walenta [et all.] // Eur Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 2034-2041.
9. Vestweber D. Cell adhesion dynamics at endothelial junctions: VE-cadherin as a major player / D. Vestweber, M. Winderlich, G. Cagna [et all.] // Trends of Cellular Biology. - 2009. - Vol. 19. - P. 8-15.
References
1. Volkov V.I. Ishemicheskaya bolezn' serdtsa pri sakharnom diabete 2 tipa: epidemiologiya, patofiziologiya i profilaktika / V.I. Volkov, S.A. Serik // Mezhdunarodnyy meditsinskiy zhurnal. - 2006. - № 4. - S. 41-47.
2. Kotykova O.I. Znachennya sCD40L u prohnozuvanni rozvytku sertsevo-sudynnykh uskladnen' u khvorykh na tsukrovyy diabet 2 typu ta arterial nu hipertenziyu / O.I. Kadykova // Problemy endokrynnoyi patolohiyi. - 2012. - № 4. - S. 36-40.
3. Petina M.M. Endotelial'naya disfunktsiya u bol'nykh s ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa i sakharnym diabetom 2 tipa / M.M. Petina Gorokhovskaya G.N., Martynov A.I. // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. - 2011. - № 2 (88). - S. 32-36.
4. Samura B.B. Tsirkuliruyushchiy VE-kadgerin u patsiyentov posle regressii khronicheskoy limfotsitarnoy leykemii / B.B. Samura // Patologiya. - 2014. - № 2 (31). - S. 34-37.
5. Amabile Nicolas, Boulanger Chantal M. Circulating microparticle levels in patients with coronary artery disease: a new indicator of vulnerability? / Nicolas Amabile, Chantal M. Boulanger // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 1958-1960.
6. Blann A.D. Free radicals, antioxidants and endothelian cel damage after percutaneus transluminal coronary angioplasty / A.D. Blann, H. Midglay, G. Burrows [et all.] // Coronary artery dis. - 1993. - Vol. 4. - P. 905-910.
7. Quezada S. A. CD40/ CD154 interactions at the interface of tolerance and immunity / S.A. Quezada, L.Z. Jarvinen, E.F. Lind [et all.] //Annual Review of Immunol. - 2004. - Vol. 22. - P. 307-328.
8. Sinning J.M. Circulating CD31+/Annexin V+ microparticles correlate with cardiovascular outcomes / J.M. Sinning, J. Losch, K. Walenta [et all.] // Eur Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 2034-2041.
9. Vestweber D. Cell adhesion dynamics at endothelial junctions: VE-cadherin as a major player / D. Vestweber, M. Winderlich, G. Cagna [et all.] // Trends of Cellular Biology. - 2009. - Vol. 19. - P. 8-15.
Реферат
ДИНАМИКА МАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ - sVE-КАДГЕРИНА, sCD40-TMrAH,qA, ФАКТОРА ВИЛЛЕБРАНДА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Заикина Т.С., Цивенко В.Н., Глебова О.В., Сапричева Л.В., Леонидова В.И.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, сахарный диабет 2 типа, sVE-кадгерин, sCD40L, фактор Виллебранда.
В работе изучали динамику маркеров повреждения эндотелия - sVE-кадгерина, sCD40L и фактора Виллебранда у больных с острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа. Необходимо отметить наличие повышенного уровня sVE-кадгерина, sCD40L и фактора Виллебранда у больных в 1-й день острого инфаркта миокарда, более значимых при наличии сопутствующего сахарного диабета 2 типа (1,79±0,03 нг/мл, 3,84±0,03 нг/мл и 2,01±0,03 нг/мл соответственно), чем у больных без него (1,47±0,03 нг/мл, 3,28±0,06 нг/мл та 1,54±0,03 нг/мл соответственно). К 10-му дню происходит снижение уровня этих показателей, более существенное у больных без сопутствующего нарушения вугле-водного обмена (1,07±0,03 нг/мл, 2,43±0,06 нг/мл и 1,3±0,03 нг/мл соответственно), в сравнении с больными при наличии сахарного диабета 2 типа (1,48±0,03 нг/мл, 3,06±0,05 нг/мл и 1,68±0,03 нг/мл соответственно), что указывает на отягощающее влияние инсулинорезистентности и гипергликемии на процессы восстановления эндотелия на фоне терапии.
Summary
DYNAMICS OF ENDOTHELIAL DAMAGE MARKERS SVE-CADHERIN, SCD40-LIGAND, VON WILLEBRAND FACTOR IN PATIENTS
WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND CONCOMITANT DIABETES MELLITUS TYPE 2
Zaikina T.S., Tsivenko V.N., Glebova O.V., Sapricheva L.V, Leonidova V.I.
Key words: acute myocardial infarction, type 2 diabetes, sVE-cadherin, sCD40L, vWF.
This paper describes the study of the dynamics of endothelial damage markers as sVE-cadherin, sCD40L, and von Willebrand factor in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus. It is necessary to note the presence of elevated levels of sVE-cadherin, sCD40L, and von Willebrand factor in patients in the 1st day of acute myocardial infarction, is more significant in the presence of concomitant diabetes mellitus type 2 (1,79 ± 0,03 ng / ml, 3,84 ± 0 , 03 ng / ml and 2,01 ± 0,03 ng / ml respectively) than in patients without this comorbidity (1,47 ± 0,03 ng / ml, 3,28 ± 0,06 ng / ml that 1.54 ± 0,03 ng / ml respectively). By the 10th day there is a reduction in the level of these indicators, more significant in the patients without concomitant disorders of carbohydrate metabolism (1,07 ± 0,03 ng / ml, 2,43 ± 0,06 ng / ml and 1,3 ± 0,03 ng / ml, respectively) compared with patients with diabetes mellitus type 2 (1,48 ± 0,03 ng / ml, 3,06 ± 0,05 ng / ml and 1,68 ± 0,03 ng / ml, respectively ), that indicates the aggravating influence of insulin resistance and hyperglycemia on endothelial regenerative processes during therapy.
