Научная статья на тему 'Вплив метаботропної терапії при комплексному лікуванні на перебіг серцевої недостатністі у пацієнтів із міокардитом на тлі системних захворювань сполучної тканини'

Вплив метаботропної терапії при комплексному лікуванні на перебіг серцевої недостатністі у пацієнтів із міокардитом на тлі системних захворювань сполучної тканини Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
53
8
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
серцева недостатність / міокардит / системні захворювання сполучної тканини / терапія / chronic heart failure / myocarditis / systemic diseases of connective tissue / therapy

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — О. В. Курята, Т. К. Лисунець, Є. О. Фролова, Р. Р. Саїд

Проведена оценка эффективности комплексной терапии ХСН с включением милдроната у больных с миокардитом на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Включение милдроната в терапию обусловило улучшение как субъективных, так и объективных показателей. Частота встречаемости боли в области сердца уменьшилась на 23,1%, одышки – на 23,1%, общей слабости – на 37,5%; в группе контроля: боли в области сердца на 16,7%, одышки на 18, 2% и общей слабости на 28,57%. При выполнении теста с 6-минутной ходьбой было отмечено достоверное увеличение объема нагрузки после курса терапии милдронатом (на 12,35% в группе наблюдения и на 8,42% у контрольной, р<0,05). Наблюдалась тенденция к улучшению показателей состояния кардиогемодинамики: увеличение фракции выброса на 8,74% (р < 0,05) на фоне терапии с включением милдроната и на 2,35%(р > 0,05) при стандартной терапии

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — О. В. Курята, Т. К. Лисунець, Є. О. Фролова, Р. Р. Саїд

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Impact of metabotropic therapy in a complex treatment and course of cardiac insufficiency in patients with myocarditis on a background of systemic diseases of connective tissue

There was performed efficacy assessment of a chronic heart failure (CHF) complex therapy with inclusion of mildronate in the patients with myocarditis in the background of systemic diseases of connective tissue. Inclusion of mildronate caused improvement both of subjective and objective findings. Incidence of pain in the heart area reduced by 23,1%, breathlessness – by 23,1%, general malaise – by 37,5%; in a control group: in the heart area – by 16,7%, breathlessness – by 18,2%, and general malaise – by 28,57%. In performing 6-minute walk test it was noted a reliable increase of load volume after the course of treatment with mildronate (by 12,35% in the group examined and by 8,42% in a control one). There was observed a tendency to improvement of cardiohemodynamics state indices: increase of ejection fraction by 8,74% (p<0,05) in treatment with mildronate, and by 2,35% (p>0,05) in case of standard therapy.

Текст научной работы на тему «Вплив метаботропної терапії при комплексному лікуванні на перебіг серцевої недостатністі у пацієнтів із міокардитом на тлі системних захворювань сполучної тканини»

УДК 616.127-002-008.315:616-018]-085

О. В. Курята, Т.К. Лисунець, €.О. Фролова, Р.Р. Сагд

ВПЛИВ МЕТАБОТРОПНО1 ТЕРАПН ПРИ КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 НА ПЕРЕБ1Г СЕРЦЕВО1 НЕДОСТАТН1СТ1 У ПАЩСНТШ 13 М1ОКАРДИТОМ НА ТЛ1 СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ СПОЛУЧНО1 ТКАНИНИ

Дтпропетровська державна медична академiя

Ключовi слова: серцева недостатнкть, Miornpdum, системт захворювання сполучно'1 тканини, терапiя Key words: chronic heart failure, myocarditis, systemic diseases of connective tissue, therapy

Резюме. Проведена оценка эффективности комплексной терапии ХСН с включением милдроната у больных с миокардитом на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Включение милдроната в терапию обусловило улучшение как субъективных, так и объективных показателей. Частота встречаемости боли в области сердца уменьшилась на 23,1%, одышки - на 23,1%, общей слабости - на 37,5%; в группе контроля: боли в области сердца - на 16,7%, одышки - на 18, 2% и общей слабости - на 28,57%. При выполнении теста с 6-минутной ходьбой было отмечено достоверное увеличение объема нагрузки после курса терапии милдронатом (на 12,35% в группе наблюдения и на 8,42% у контрольной, р<0,05). Наблюдалась тенденция к улучшению показателей состояния кардиогемодинамики: увеличение фракции выброса на 8,74% (р < 0,05) на фоне терапии с включением милдроната и на 2,35%(р > 0,05) при стандартной терапии.

Summary. There was performed efficacy assessment of a chronic heart failure (CHF) complex therapy with inclusion of mildronate in the patients with myocarditis in the background of systemic diseases of connective tissue. Inclusion of mildronate caused improvement both of subjective and objective findings. Incidence of pain in the heart area reduced by 23,1%, breathlessness

- by 23,1 %, general malaise - by 37,5%; in a control group: in the heart area

- by 16,7%, breathlessness - by 18,2%, and general malaise - by 28,57%. In performing 6-minute walk test it was noted a reliable increase of load volume after the course of treatment with mildronate (by 12,35% in the group examined and by 8,42% in a control one). There was observed a tendency to improvement of cardiohemodynamics state indices: increase of ejection fraction by 8,74% (p<0,05) in treatment with mildronate, and by 2,35% (p>0,05) in case of standard therapy.

На теперешнш час хрошчна серцева не-достатшсть (ХСН) е одшею з головних проблем охорони здоров'я в багатьох кра!нах св^у, у тому чи^ в США та економiчно розвинутих крашах Заходу, оскшьки щорiчнi витрати на лшування цих хворих е значними, а смертшсть залишаеться високою [6]. Так, смертшсть хворих на ХСН III-IV функщонального класу (ФК) протягом трьох роюв щорiчно зростае та становить 32,1%; 65,3% и 72 % [8]. Кшьюсть госштатзацш, зумовлених серцевою недостатшстю, в США перевищуе кшьюсть госштатзацш, пов'язаних з шфарктом мюкарда та стенокардiею, разом узятих та становить близько 5% ушх госштатзацш серед до-рослого населення. В Сврош на ХСН страждають вщ 0,4 до 2% населення [2]. О^м широкого розповсюдження, серцеву недостатшсть характе-ризуе високий рiвень швалщизаци та смертность Достатньо сказати, що 70% чоловшв та 63% жшок iз дiагнозом ХСН помирають протягом 6

роюв шсля появи перших клшшних проявiв захворювання, до половини ушх смертельних ви-падюв припадае вже на перший рш хвороби [2].

Для контролю за станом хворих на ХСН ви-користовуються: ощнка ктшчного стану пащен-та (виразшсть ядухи, дiурез, змши ваги, стутнь застшних проявiв); динамша ФВ ЛШ (у бшьшос-т випадюв - за результатам ехокардюграфп); ощнка якосп життя хворого. О^м цього, вико-нання простого та доступного 6-хвилинного тесту ходьби дае можливють кшьюсно ощнити тяж-юсть та динамшу стану хворого на ХСН при лшуванш та його толерантшсть до фiзичних на-вантажень. Зниження толерантносп до фiзичних навантажень за результатами шестихвилинно! ходьби е достовiрним прогностичним фактором прогресування ХСН [2]. Змши частоти серцевих скорочень (ЧСС) та артерiального тиску (АТ), як виявляються при клшчному обстеженш хворих на ХСН, також е фактором прогнозу розвитку

захворювання. Одшею з головних клiнiчних оди-ниць прогнозу у хворих на ХСН е ФК за класифшацею NYHA. Цей фактор, який визна-чаеться на пiдставi суб'ективно1 оцiнки тяжкостi проявiв ХСН, тюно пов'язаний iз порушенням кисневого режиму, зниженням дiастолiчного резерву виконання навантаження та систолiчною дисфункщею ЛШ [2, 6].

Найбiльш частими причинами розвитку ХСН е iшемiчна хвороба серця (1ХС), артерiальна ri-пертензiя (АГ) та некоронарогеннi захворювання серця.

У пащенпв iз некоронарогенними уражен-нями мiокарда ХСН найбiльш часто розвиваеться при дилатацшнш кардюмюпати (ДКМП) та дифузному мiокардитi. При цьому у хворих на ДКМП ХСН часпше виявляеться в бiльш молодому вщ, шж у хворих на 1ХС [4]. За результатами багатоцентрових дослiджень H-VeFT та SOLVD, виживашсть хворих на ХСН неше-мiчного генезу на 2-15 % вища, шж у хорих з 1ХС [8]. Дуже часто ураження мiокарда рiзного ступеня тяжкост зустрiчаеться при системних захворюваннях сполучно! тканини (системному червоному вовчаку, ревмато!дному артритi, сис-темнiй склеродерма). Мюкардит, як запальне захворювання мiокарда при ауггамунних захворюваннях, частiше за все перебшае без вира-жених кардiальних симптомiв, а нерiдко i безсимптомно, та поступово призводить до наро-стання серцево! недостатностi, рiзних порушеннь серцевого ритму та провiдностi [7].

Основними цшями при лiкуваннi ХСН е: зменшення симптомiв захворювання - ядухи, серцебиття, втоми та затримки рщини в орга-нiзмi; захист оргашв-мшеней (серце, нирки, мозок, судини, м'язи) вщ ураження; покращення "якосп життя"; зменшення числа госпiталiзацiй; покращення прогнозу (подовження життя) [9]. За останш 15 рокiв досягнув значнi успiхи в лiкуваннi ХСН, пов'язаш з використанням 1АПФ [3]. Визнано, що використання ще1 групи пре-паратiв зменшуе серцеве переднавантаження та пiслянавантаження, розширюе артери та венули. Завдяки цьому збшьшуеться ударний об'ем, спо-стерiгаються позитивнi змши фракци викиду, зменшення частоти серцевих скорочень та арте-рiального тиску. О^м цього, в лiкуваннi ХСН використовують дiуретики, В-блокатори, анта-гонiсти альдостерону (спiронолактон), перифе-рiйнi вазодилататори, сартани [1]. Незважаючи на успiхи, досягнул в лiкуваннi хворих на ХСН, продовжуеться пошук нових пiдходiв та схем лшування ще1 категори хворих. Перспективним напрямком у лшуванш ХСН е призначення

препаратiв метаболiчноl терапи. Метаболiчнi препарати - медикаменти, яю за 1х хiмiчним складом е метаболiтами органiзму або подiбнi до них, проявляють широкий спектр ди фармако-лопчно1 активностi та мають незначну загальну токсичнiсть [11]. Ц препарати оптимiзують про-цеси обмiну в клiтинах мiокарда, мають цитопро-текторну дiю та забезпечують багаторiвневий захист мiокардiоцитiв вiд iшемiчного пош-кодження (триметазидин, мiлдронат, L-карнi-тин). Метаболiчнi препарати дозволяють оптим> зувати метаболiзм мiокарда, переключаючи його з використання жирних кислот на утатзащю глюкози, а також поповнюючи недостатнi ензи-ми, нестача яких призводить до накопичення вiльних радикалiв, внаслщок чого зменшуеться кiлькiсть кисню, необхщного для забезпечення скоротливо! функци серця [11]. Зменшення вшь-них радикалiв запобiгае ураженню мiтохондрiй, що може свщчати про кардiопротекторнi ефекти [11]. Мшдронат - конкурентний iнгiбiтор у- бу-иробеташпдроксилази, в основi ди яко! лежить зменшення концентраци карнiтину в кардю-мiоцитах. Окрiм цього, зменшуе доступ в кл> тини мюкарда жирних кiслот та затримуе 1'х внутрiшньоклiтинне накопичення, блокуе доступ у мггохондри ферментiв, необхiдних для В-окиснення жирних кислот, запобшаючи таким чином 1'х пошкодженню, пов'язаному з ацил-карнiтином та ацилкоензимом А, що збершае можливiсть транспорту АТФ з м^охондрш, а також активуе глiколiз [3,10]. Проведений ряд експериментальних та клiнiчних дослiджень по вивченню впливу мiлдронату на серцево-су-динну систему та кардiодинамiку при хрошчнш серцевiй недостатнiстi (ХСН). У 2005р у Латвiйському iнститутi кардюлоги на базi 2 медичних центрiв був проведений аналiз впливу комбшовано1 терапи 1АПФ (лiзиноприлом) з мшдронатом та монотерапiею лiзиноприлом на систолiчну та дiастолiчну функцiю мiокарда, а також оцшка ди мiлдронату на скорочення мiокарда у хворих iз ХСН. Данi дослiдження показали, що комбшована терапiя мiлдронатом та лiзиноприлом сприяе зменшенню систолiчноl дисфункцн мюкарда у хворих iз ХСН. Доказаний позитивний ефект впливу мшдронату на ско-ротливу дiяльнiсть мiокарда та гемодинамiчнi показники при ХСН [3]. Встановлено, що мшдронат зменшуе ктшчш показники ХСН, по-кращуе толерантнiсть до фiзичних навантажень [3,5].

Мета роботи - оцшити ефективнiсть комплексное' терапи ХСН iз включенням мiлдронату у хворих iз мюкардитом на тлi системних захворю-вань сполучно1 тканини.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

У дослщження було включено 16 пацieнтiв (13 жшок та 3 чоловтв) з системним захворю-ванням сполучно1' тканини та ознаками мюкарди-ту, який переб^ае на тлi основного захворювання, з розвитком ХСН I-III ФК. Системний червоний вовчак вiдмiчався у 6 пащенпв (згiдно з дiагностичними критерiями СЧВ, ACR, 1997р.), ревматощний артрит - у 5 хворих (зпдно з дiагностичними критерiями ACR, 1987р.), системна склеродермiя - у 3 пащенпв (ACR, 1980р.) та дерматомюзит - у 2 хворих (Tanimoto, 1995р). Для усiх хворих був характерний II (помiрний) стушнь активностi процесу. Середнiй вiк па-цiентiв склав 38,87 ± 9,5 року (вщ 18 до 56 роюв). Тривалiсть основного захворювання - 7,63 ± 6 року. Дiагноз мiокардиту верифiкувався на основi ктшчних проявiв, анамнезу захворювання, а також даних Ехо-КГ (порушення скоротливосп мiокарда, збiльшення об'ему порожнин серця) та ЕКГ (наявнiсть синусово1 тахшарди, поява екстрасистол, сплощення, дво-фазнють або iнверсiя зубця Т та депрешя сегменту ST). Дiагностику стадiй СН проводили згiдно з класифшащею ХСН, рекомендованою об'една-ним пленумом кардюлопв та кардiохiрургiв Украши (1999р.).

Критерiями виключення з дослiдження були наявнiсть у хворих iшемiчноï хвороби серця: стенокардiï напруження, шфаркту мiокарда до 6 мiсяцiв в анамнез^ гострих порушень ритму; ХСН IV ФК; супутнього цукрового дiабету, пато-логiï щитоподiбноï залози.

Для дослщження пацiентiв використовували клiнiчнi, шструментальш та лабораторнi методи. Проводили ощнку суб'ективних скарг хворого (бiль у дшянщ серця, ядуха, набряки, серцебиття, втома), вимiрювання ЧСС та АТ. Ушм хворим у першi 2-3 дш пiсля вступу до стащонару та через 14 дiб виконували загальний аналiз кровi, бiохiмiчне дослщження кровi (загальний бiлок сироватки кров^ креатинiн, АЛТ, АСТ, бiлiрубiн, СРП). Двiчi проводили iнструментальнi методи дiагностики: ЕКГ (з ощнкою вимiрювань у ви-глядi синусовоï тахiкардiï, появи екстрасистол, сплощення, двофазносп або шверси зубця Т та депресiï сегменту ST.); Ехо-КГ при М-мо-дельному режимi на апаратi «Sonos 2000»: ощ-нюючи кiнцево-систолiчний, кiнцево-дiастолiч-ний розмiри та ударний об'ем, фракщю викиду, фракцiю скорочення, час iзоволюмiчного раз-слаблення (IVRT), лiнiйну швидюсть потоку раннього наповнення дiастолiчного ЛТТТ (E), лiнiйну швидкiсть потоку пiзнього наповнення дiастолiчного ЛШ (A), вщношення Е/А; вико-нували тест з 6-хвилинною ходьбою.

Базисну терапiю основного захворювання (глюкокортикостерощи - 78,24% пащешгв, цито-статики - 34,62%, НПЗП - 56,74%) та лiкування СН ^уретики - 34,71% хворих, шпбггори 1ПФ -93,7%, ß- блокатори - 45,73%, а також блокатори кальщевих каналiв - 6,3%) не змшювали протягом усього перюду спостереження. Додатково призначався препарат метаболiчноï дiï мiлдронат (фiрми «Grindex», Латвiя) курсом по 10 мл в/в 1 раз на добу протягом 10 дшв, з переходом на прийом препарату per os, в дозi 0,5 мг/добу до 2 мюящв. Термш спостереження склав 3 тижш.

Контрольну групу склали 14 пащенпв (12 жшок та 2 чоловши) з аналогiчним дiагнозом, як були зiставленi з групою спостереження по три-валостi захворювання, стади СН, вiку, об'ему лiкування (глюкокортикостерощи - 76,35% пащенпв, цитостатики - 35,15%, НПЗП - 56,89%), дiуретики - 36,21% хворих, шпбпори АПФ -94,1%, ß- блокатори - 42,67%, блокатори кальщевих каналiв - 5,7%), термiну спостереження, без призначення препарату метаболiчноï дп -мiлдронату.

Ефективнiсть лiкування ощнювали за дина-мiкою змiн характеру та виразносп суб'ективних скарг (бшь у дiлянцi серця, серцебиття, ядуха, загальна слабкiсть), якi пацiент ощнював як 1-слабо, 2- помiрно, 3- значно вираженi; динамицi змш АТ, ЧСС, збiльшенню дистанцiï ходьби за 6 хвилин, а також показникам ЕКГ та Ехо-КГ. Переносшсть препарату ощнювали на основi суб'ективних вщчутпв пащента; даних об'ек-тивного дослщження (стан шкiри та слизових оболонок), лабораторних показниюв ^вень ге-моглобiну, АсТ, АлТ, сечовина).

Отримаш данi оброблялись методом варiа-цiйноï статистики з урахуванням середньоï ариф-метичноï, оцiнкою достовiрнiстi розбiжностей за t-критерiем Стьюдента за загальноприйнятими методиками.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

На початку дослщження бiль у дшянщ серця спостериався у 13 (81,25%) пащешгв (слабко виражений у 2 (15,4%), помiрно - у 10 (76,9%) та вщповщно значно у 1 (7.7%)); серцебиття - у 15 (93,75%) хворих (слабко виражене - у 4 (26,67%), помiрно - у 9 (60%), значно вщповщно у 2 (13,3%)); ядуха - у 13 (81,25%) хворих (значно та помiрно виражена у 84,61%) та загальна слабюсть у 100% пащешгв рiзного ступеня тяж-косп (табл.1). СН I ФК (за NYEA) вiдмiчалась у 6 (37,5%) хворих у груш спостереження та у 5 (35,72%) пащешгв у контрольнш груш, СН II ФК (за NYEA) - у 8 (50%) у груш спостереження та у 8 (57,14%) у груш контролю, СН III ФК (за NYm.) вщповщно у 2 (12,5%) та 1 (7,14%) па-щешгв.

Таблиця 1.

Динамика суб'ективних скарг хворих при комплексному лжуванш ХСН iз призначенням препарату мшдронат

Скарги Бали До лшування п=16 Шсля лшування п=16

bi.ii> у далянщ серця 0 3 (18,75%) 6 (42,85%)

1 2 (12,5%) 6 (42,85%)

2 10 (62,5%) 4 (28,57%)

3 1 (6,25%) -

Серцебиття 0 1 (6,25%) 1 (7,14%)

1 4 (25%) 8 (57,14%)

2 9 (56,25%) 6 (42,85%)

3 2 (12,5%) 1 (7,14%)

Ядуха 0 3 (18,75%) 6 (42,85%)

1 2 (12,5%) 5 (35,71%)

2 6 (37,5%) 3 (21,42%)

3 5 (31,25%) 2 (14,28%)

Загальна слабюсть 0 6 (42,85%)

1 8 (50%) 7 (50%)

2 5 (31,25%) 3 (21,42%)

3 3 (18,75%) -

Прим1тки : Характеристика ознаки: О^дсутмсть, 1- слабко виражена, 2- помiрно виражена, 3- значно виражена.

При електрокардiографiчному дослщженш сину-сова тахiкардiя спостерк-алась у 11(68,75%) хворих, змшення iнтервала SТ донизу вiд iзолiнil та зменшення амплiтуди зубця Т визначено у 14 (87,5%) пащештв; одиничш шлуночковi екстра-систоли - у 5 (31,25%) пащештв. У вихщному станi вiрогiдноl рiзницi мiж групами спосте-

реження та контролю не виявлено. Показники, яю характеризують систолiчну та дiастолiчну функцп серця, до лiкування не вiдрiзнялися у пащештв обох груп (табл. 2), при бшьш низь-кому рiвнi ФВ у порiвняннi з практично здоро-вими особами (табл.2). В обох групах зареестро-вано незначне подовження 1У^Т, середш вели-чини iнших параметрiв дiастолiчноl функцп були у стандартних межах (табл. 2).

Включення мшдронату в терапiю зумовило покращення як суб'ективних, так i об'ективних показниюв. Частота стрiвальностi болю в дшянщ серця зменшилась на 23,1%, ядухи на 23,1%, за-гально1 слабкосп на 37,5%, в групi контроля: болi в дiлянцi серця - на 16,7%, ядухи - на 18, 2% та загально1 слабкосп - на 28,57%. Визначалась вщмшнють у динамщ впливу терапп на рiвень АТ та ЧСС в обох групах (табл.2). При виконанш тесту з 6-хвилинною ходьбою було вiдмiчено достовiрне збiльшення об'ему навантаження шс-ля курсу терапп мшдронатом (на 12,35% в групi спостереження та на 8,42% у контрольнш, р<0,05) (рис.). Вiдстань, яку проходили хворi за 6 хв., збшьшилась з 473,06 ± 25м до 531,5 ± 26м. (р < 0,05) в груш спостереження та з 465,78 ± 24м до 505,02 ± 20м (р>0,05)в груш контролю. Щд впливом лiкування в груш спостереження 12,5% хворих перейшли з III ФК СН до II ФК СН i 25% з II ФК в I ФК; в контрольнш груш з III ФК СН до II ФК - 7,14% та з II ФК СН в I ФК - 21,42% пащештв.

Таблиця 2

Змши показникчв кардюгемодинамжи у хворих на ХСН, зумовлену мюкардитом, на тлi

терапп з використанням мшдронату (М±т)

Показник Контрольна група (п=14) Група спостереження (п=16)

до лшування через 2 тиж. до лшування через 2 тиж.

Снстол1чннй АТ, мм.рт.ст. 156,3 ± 20,5 133,5 ± 15,6* 154,5 ± 22,7 131,3 ± 17,8*

Д1астол1чннй АТ, мм.рт.ст. 94,7 ± 13,7 82 ± 10,0* 94,5 ± 12,2 80,4 ± 11,4*

ЧСС 98,3±5,7 80,2±4,3* 98,85±6,2 81,9±3,9*

КСО, мл 48,15±1,85 46,01±1,78 48,35±2,48 46,15±1,94

КДО, мл 136,88±10,08 134,12±8,22 137,15±11,25 134,75±9,35

ФВ,% 46,04±1,41 47,12±1,33 44,35±0,15 48,23±0,17*

ФУ,% 21,20±1,52 21,84±1,22 21,45±1,04 22,05±1,32

УО,мл 86,42±6,98 88,15±5,42 86,34±7,05 88,32±6,46

IVRT,мс 110,95±3,10 108,57±2,93 110,3±3,06 108,22±2,64

Е, м/с 0,74±0,03 0,76±0,03 0,71±0,03 0,73±0,03

А, м/с 0,68±0,03 0,71±0,03 0,72±0,05 0,68±0,03

Е/А 1,27±0,13 1,16±0,10 1,15±0,09 1,24±0,13

Прим1тка: * - достов1ршсть р1знищ Р < 0,05

Наприкшщ спостереження зменшилась частота реестраци змiн на ЕКГ у вигщщ змiщення iнтервалу ST донизу вщ iзолiнiï та амплiтуди зубця Т на 42,8% (р < 0,05) в груш спостереження та на 28,57% (р < 0,05) - в груш кон-

тролю. Частота виявлення шлуночкових екстрасистол на ЕКГ на rai прийому мшдронату зменшилась на 40%, в груш контролю вщповщно на 32,7%.

м

550 500 450 400 350 300 250 200 150 100

До лшування

□ Група спостереження

Пюля лшування □ Група контролю

Динамжа тесту з 6-хвилинною ходьбою при комплексному лшуванш ХСН на тлi мюкардиту

препаратом мшдронат

Р < 0,05, достовiрнiсть рiзницi мiж групами наприкiнцi спостереження

Спостерпалась тенденцiя до покращення по-казниюв стану кардiогемодинамiки: збiльшення фракци викиду на 8,74% (р < 0,05) на тлi терапи з включенням мiлдронату та на 2,35% (р > 0,05) -при стандартнш терапи. В обох дослщжуваних групах не вiдмiчалося статистично значущих змш параметрiв, якi характеризують дiастолiчну функщю мiокарда (табл.2). Побiчних ефектiв при використанш препарату вiдзначено не було. В кшщ дослiдження у порiвняннi з початковим станом рiвнi АЛТ, АСТ, бшруб^, сечовини не зазнали значних змiн на тлi лшування з вико-ристанням препарату мiлдронат, що свiдчить про

добру переносшсть лшування ( табл. 3 ).

Таким чином, використання метаболiчного препарату мшдронат в комплексному ткуванш у хворих на ХСН, зумовлену мюкардитом, який перебпае на тлi системних захворювань спо-лучно! тканини, протягом мюяця дозволяе поси-лити ктшчний ефект та мае добру переносшсть. Беручи до уваги необхщнють використання у дано! категори хворих цитостатиюв та глюко-кортико1дав, включення до лшування мiлдронату може мати додатковi переваги, що потребуе по-дальшого вивчення.

Таблиця 3

Лабораторш показники у хворих на ХСН, зумовлену мюкардитом, на тл1 терапн з

Показники Контрольна група (n=14) Група спостереження (n=16)

початковий стан через 14 дн1в початковий стан через 14 дн1в

Кжрубш, ммольШтр 16,1±1,08 16,46±1,94 15,6±1,18 15,78±1,58

АЛТ, ммоль/л1тр 0,46±0,08 0,44±0,09 0,48±0,09 0,45±0,07

АСТ, ммоль/л1тр 0,32±0,05 0,33±0,05 0,34±0,04 0,32±0,06

Сечовина мкмоль/л1тр 5,89±0,74 6,23±0,34 6,03±0,86 5,80±0,71

С — реактивний протеш, мкмоль/л1тр 16,72±1,02 11,12±1,02* 17,80±1,20 11,40±0,4*

Примiтка: * - достовiрнiсть рiзницi р < 0,05

КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА

ВИСТОВ^

1. Використання препарату метаболiчного ряду - мшдронату протягом мiсяця в комплексному лшуванш XCH, яка развинулась внаслщок мiокардитy, у хворих iз системними захворю-ваннями сполyчноï тканини дозволяe отримати

додатковi позитивнi ефекти в клшчному перебегу XCH та в сташ кардiогемодинамiки.

2. Потенцiювання стандартноï терапiï XCH мiлдронатом не спричинюe збiльшення кiлькостi побiчних ефектiв, що пiдтверджye добру пе-реноснiсть препарату.

CT^OK ЛITEРATУРИ

1. Амосова Е.Н. Клшчная кардiологiя. В 2-х т. Т.2. - К.: Здоров'я, 2002. - 992с.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность.-2000. - Т.1, №1.

3. Вплив мшдронату на скорочення мюкарду у хворих з ХСН: результати клшчного дослщження / Дзерве В., Кукулю I., Матюоне Д. та ш. // Укр. кар-дiол. журн. - 2005.- №6.- С. 91-95.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения хронической сердечной недостаточностью при дилатационной кардиомиопатии // Рос. кардиол. журн. - 1999. - № 6. - С. 54-57.

5. Карпов Р.С., Кошельская О.Л., Рублевский А.В. Клиническая эффективность и безопасность милдроната при лечении ХСН у больных с ИБС // Кардиология.-2000.-№6. - С.69-74.

6. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого

возраста // Сердечная недостаточность.- 2000.- Т.2, №3.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов // Мед. литература. - М., 2004. - Том 8.

8. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности / Степура О.Б., Томаева Ф.З., Будаев Э.Г. и др. // Сердечная недостаточность. - 2002. - № 2. - С. 76-78.

9. Современные подходы к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (изложение Рекомендаций Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца 2001 г.) // Кардиология. - 2002. - № 6. - С. 65-78.

10. Mildronate improves peripheral circulation in patients with chronic heart failure: results of clinical trial / Dzerve V., Matisone P., Kukulis I. et al. //Seminars in cardiology .-2005.- Vol. 11, N2.- P.56-64.

11. Lopaschuk G.D. Metabolic approaches to ischa-emic heart disease and its management. - N.Y.: 1998. -44p.

УДК 616.125-00S.313-073.7

Л.В. Сапожниченко ПOKAЗHИKИ IМПУЛЬСHOÏ TKAHИHHOÏ

ДOПЛEР-EХOKAРДIOГРAФIÏ У XBOPTO 13 ПOСTIЙHOЮ ФOРМOЮ Ф1БРИЛЯЦП ПЕРЕДСЕРДЬ

Д^^о^тров^ка дepжaвнa мeдuчнa aкaдeмiя

кaфeдpa гocnimaльнoï mepaniï №2

(зав. - aкaдeмiк АМН Украmu, д.мeд.н., проФ. Г.В. Дзяк)

Ключовi слова: тканинне доплерiвське дослiдження, сегментарна, глобальна систолiчна дисфункцiя, фiбриляцiя передсердь

Key words: tissue doppler imaging, segmental, global systolic dysfunction, atrial fibrillation

Резюме: Импульсное тканевое допплеровское исследование выполнено у 42 больных постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) ише-мического генеза на фоне хронической сердечной недостаточности (ХСН) и 15 пациентов с ХСН без аритмии. Согласно величине фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) выделены 2 группы больных: с ФВ >45% (n=30) и ФВ < 45% (n=12). Тканевый допплеровский спектр регистрировали от фиброзных колец митрального клапана и от базальных сегментов межжелудочковой перегородки и соответственно оценивали максимальные скорости пиков Sm (глобальная продольная систолическая функция ЛЖ) и S (сегментарная систолическая функция). По сравнению с больными без аритмии, у пациентов с постоянной формой ФП снижены продольная глобальная и сегментарная систолическая функции. Больным с ФП и ФВ левого желудочка >45% по Teichholz L. рекомендовано проведение импульсного тканевого допплеровского исследования.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.