Вплив хронічної нітратної інтоксикації на ферментативну активність слинних залоз Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Актуалып проблеми сучасноУ медицини

УДК [611.12+611.018.63]:616-002

ЗМ1НИ М1КР0ЦИРКУЛЯТ0РН0Г0 РУСЛА М10КАРДА В РАНН1 СРОКИ АСЕПТИЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Блажко 1.1., Шеттько К.В.

Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп

Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава

В сучаснм медицин! важливе мюце займае вивчення морфогенезу мюкарди^в, яке е актуальною проблемою сьогодення. Мюкардит може бути результатом перенесених гострих запальних септичних процеав, токсикогенних фактор^, а також гострих асептичних запальних процеав, як1 супроводжу-ються розладами кровооб1гу в мюкардк

Метою експериментального дослщження було вивчення морфолопчних змЫ мкроциркуляторного русла мюкарда на модел1 гострого асептичного мюкардиту, викликаного введениям А-карапнену.

Дослщження було проведене на 40 статевозртих щурах-самцях лУТ „Вютар", яким для створення модел1 гострого асептичного мюкардиту вводили внутр1шньоочеревинно 5 мг А-карапнену в 1 мл ¡зо-тоннного розчину №О!.

Евтаназ1я щур1в була проведена пюля 6-ти, 12-ти, 24-х годин, 2-1, 3-1, 5-1, 7-1, 10-1 доби експеримен-ту. П1сля евтанази тварин матерел розмщували в ЕПОН-812, забарвлювали метиленовим сиым. На-твтоню зр1зи вивчали в св1тловому мкроскот.

Введения А-карапнену викликас розвиток асептичного мюкардиту, переб1г якого на раных стадтх супроводжусться альтерацюю \ ексудацюю, вираженими розладами мкроциркуляци.

На другу-третю добу експериментального асептичного мюкардиту визначався виражений набряк сполучноТ тканини серцевого м'яза з плазморапсю та виходом форменних елемент1в кров1 за меж1 ст1-нки судин (плазмоци^в, макрофапв, л1мфоцит1в). Виявлений набряк та набухання штин ендотел1ю, р1зке посилення пЫоцитозу в кл1тинах та ущтьнення базальноТ мембрани. На 5 добу експерименту з боку обмнноТ ланки реакц1я була неоднозначною: поряд з1 спазмованими каптярами визначались мь кросудини з широким просв1том \ витонченою стнкою. На 10 добу експериментального асептичного мюкардиту вщбувались позитивы змЫи з боку судинного компонента, як1 проявлялись вщновленням перфузи кров1 через каптяри, зменшенням лейкоцитарноТ ¡нфтьтраци периваскулярноТ сполучно!' тканини мюкарда.

УДК 616. 316 - 092.18: 615.916'175

ВПЛИВ ХР0Н1ЧН01 Н1ТРАТН01 1НТ0КСИКАЦ11 НА ФЕРМЕНТАТИВНУ AKTMBHICTb СЛИННИХ ЗАЛОЗ

Бондаренко В.В., Соколова H.A., Мщенко A.B., Костенко А.Г.

Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава

Застосування солей азотноТ кислоти в промисловост1, а особливо в стьському господарств1, нерщ-ко зумовлюс надходження цих сполук в органам людини та теплокровних тварин у дозах, як1 значно перевищують гранично допустим! [2].

Дя HiTpaTiB на органам людини вщзначасться ушкодженням р1зних функцм та оргаыв: нирок [2], печнки [5], мюкарда [1].

Вщомо, що ытрати елЫнуються не ттьки нирками [3], але й слинними залозами [5]. Проте, функ-цюналы-ii розлади в слинних залозах при дм солей азотноТ кислоти вивчеы недостатньо. Тому, великий ¡нтерес становить дослщження впливу ытрату натр1ю на слины залози в цтому.

Метою нашоТ роботи стало дослщження змн активное^ а-амтази в тканинах слинних залоз при хронннм ¡нтоксикацп оргаызму ытратом натр1ю.

Дослщження були проведен! на 20 бтих щурах масою 160 - 250 rpaMiB i складалися з чотирьох се-piй. В першм cepiT моделювали хроннну ¡нтоксикац1ю оргаызму введениям ытрату натр1ю за допомо-гою спец1ального зонду в шлунокдозою 200 мг/кг ваги тварин протягом 2-х тижыв.

У друг1й cepiT вводили ытрат натр1ю протягом 30 fli6, у третм - протягом 60 fli6, у четвертм - 3 Mi-сяц1в.

Функцюнальну активнють слинних залоз дослщжували за допомогою визначення активное^ а-амтази в тканинах. Для цього пщ легким еф1рним наркозом у тварин вилучали слины залози, як1 го-могеызували в фосфатно-буферному розчиы (pH 7,4; розведення 1:20). По™ центрифугували протягом 10 хв при 3 000 об/хв. Супернатант по 0,02; 0,05; 0,15 мл додавали в стандартний розчин. Для одержання такого розчину в npo6ipui змшували 2,75 мл буферного розчину, 0,25 мл 1%-го розчину

Том 6, Выпуск 4

159

В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи

крохмалю, 0,02 мл стандартного розчину Люголя. Сумш ¡нкубували в термостат! при температур! 370 С протягом 10 хв. Пюля цього и фотометрували при довжиы хвил1 570 нм у кювет1 емкютю 5 мл [3].

Активысть а-амтази визначали за змшою забарвлення в проб1рках та за довжиною хвил1 в фотоколориметр!.

Вфогщне зниження активност! а-амтази визначено щодо ¡нтактних тварин теля 60- добового отру-ення на 14,5%, пюля 3-мюячного - на 17,7% (таблиця 1.1.).

Зм/ни активностI К-ам\пази в тканинах слинних залоз при хрон/чн/й н/тратн/й ¡нтоксикацп

Показник Статистичнл 1нтактн1 1нтоксикац1я Ы8Ы03

дослщження показники тварини 2 тижш 30 д1б 60 д1б 3 мюяц1

Л-ам ¡лаза М+т Р1 1,24+0,06 1,21+0,06 1,17+0,06 1,06+0,05 р<0,05 1,02+0,05 р<0,01

За результатами нашого дослщження активнють а-амтази в тканинах слинних залоз знижуеться вщ тривалост1 отруення тварин. Найбтьше зниження вщмнено теля 3 - мюячноТ ¡нтоксикаци ттратом натр1ю.

Ми припускаемо, що процес утворення а-амтази в тканинах слинних залоз е енергозалежним. Зп-дно з даними л1тератури, NOз (оксид азоту) накопичусться в тканинах внаслщок вщновлення ытрат- \ ттрит юыв \ призводить до розвитку порушення енергопродукци шляхом пригннення активное^ фер-ментативних систем циклу Кребса та змши активност! залЬовмюних макромолекул у дихальному лан-цюгу, що спричинюс порушення синтезу АТФ [3].

Вплив хроннноТ ттратноТ ¡нтоксикаци на органам як тварин, так \ людини призводить до порушення загальних функцм систем \ оргатв та зниження роботи всього оргатзму.

Особливо слщ вщзначити вфогщне зниження активное^ А-амтази в тканинах слинних залоз, з ль тературних джерел вщомо, що N03 ¡нг1буе тканини - м1шен1 Це зал^овмюы бтки, яю призводять до утворення так званого втьно-радикального зал^а, котре порушус енергопродукц1ю мембран. Цей процес пов'язаний з1 зниженням активное^ фермента [2]. Отже, припускаемо, що активнють а-амтази пов'язана з процесами енергопродукци, а при Тх знижены зменшусться \ активысть а-амтази в тканинах слинних залоз бтих щур1в.

Впровадження дослщжень в практичну медицину е одним з етатв профтактики розвитку патологи твердих тканин зуб1в та ваеТ систем! травления.

УДК 616.315-021.4-092.9:612.135

ЗМ1НИ В АЦИНАРНИХ В1ДД1ЛАХ МАЛИХ СЛИННИХ ЗАЛОВ П1ДНЕБ1ННЯ ПРИ АСЕПТИЧН0МУ ЗАПАЛЕНН1

Вгльхова О.В.

Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп

Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава

Вивчення запальних процесс щелепно-лицьовоТ дтянки е актуальною проблемою сучасноТ меди-цини. Одне з провщних мюць серед них займають запалення слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини, а саме малих слинних залоз.

Метою експериментального дослщження було вивчення морфолопчних змЫ слинних залоз пщне-бння при експериментальному асептичному запалены, що було викликано А -карапненом.

Дослщження було проведено на 45 статевозртих щурах, лни «Вютар». Моделювання гострого асептичного запалення пщнебшня проводили шляхом мюцевого введения в слизову оболонку пщне-бння 0,1 мл 2% А -карапнену в 0,9 мл ¡зотоннного розчину N80!. Евтаназ1ю щур1в проводили на 6-ту, 12-ту, 24-и годину та на 2-у, 3-ю, 5-у, 7-у, 14-у \ 21-удоби експерименту. Пюля взяття матер1алу тканини пщнебЫня ущтьняли в ЕПОН-812. Натвтоню зрЬи забарвлювали толуТдиновим сиым.

Введения А -карапнену в слизову оболонку пщнебЫня викликало мюцеве асептичне запалення да-но1 дтянки. При морфолопчному дослщжент на 3-ю добу експеременту виявлялось слабо виражена атроф1я ацинарних в1дд1л1в малих слинних залоз, ¡нфтьтрацт строми л1мфцитами, плазмоцитами та макрофагами. На 5-ту добу експерементального асептичного запалення поряд з нормальними екзок-риноцитами виявлялись атрофнт та ппертрофны екзокриноцити. На 14-ту добу прослщжувалась мь ымально виражена вогнищева л1мфоцитарна ¡нфтьтрац1я та незначний внутр1шнм та м1жчасточковий склероз строми. На 21-у добу експерементального дослщження вщмналось повне вщновлення стро-мального та паренх1матозного компоненте малих слинних залоз.

При виникнены змодельованого гострого асептичного запалення спостер1галось порушення крово-постачання слизовоТ оболонки твердого та м'якого пщнебЫня, що проявлялось спазмом артерюл, ло-