CC BY
11
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
УДК [611.12+611.018.63]:616-002
ЗМ1НИ М1КР0ЦИРКУЛЯТ0РН0Г0 РУСЛА М10КАРДА В РАНН1 СРОКИ АСЕПТИЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ
Блажко 1.1., Шеттько К.В.
Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В сучаснм медицин! важливе мюце займае вивчення морфогенезу мюкарди^в, яке е актуальною проблемою сьогодення. Мюкардит може бути результатом перенесених гострих запальних септичних процеав, токсикогенних фактор^, а також гострих асептичних запальних процеав, як1 супроводжу-ються розладами кровооб1гу в мюкардк
Метою експериментального дослщження було вивчення морфолопчних змЫ мкроциркуляторного русла мюкарда на модел1 гострого асептичного мюкардиту, викликаного введениям А-карапнену.
Дослщження було проведене на 40 статевозртих щурах-самцях лУТ „Вютар", яким для створення модел1 гострого асептичного мюкардиту вводили внутр1шньоочеревинно 5 мг А-карапнену в 1 мл ¡зо-тоннного розчину №О!.
Евтаназ1я щур1в була проведена пюля 6-ти, 12-ти, 24-х годин, 2-1, 3-1, 5-1, 7-1, 10-1 доби експеримен-ту. П1сля евтанази тварин матерел розмщували в ЕПОН-812, забарвлювали метиленовим сиым. На-твтоню зр1зи вивчали в св1тловому мкроскот.
Введения А-карапнену викликас розвиток асептичного мюкардиту, переб1г якого на раных стадтх супроводжусться альтерацюю \ ексудацюю, вираженими розладами мкроциркуляци.
На другу-третю добу експериментального асептичного мюкардиту визначався виражений набряк сполучноТ тканини серцевого м'яза з плазморапсю та виходом форменних елемент1в кров1 за меж1 ст1-нки судин (плазмоци^в, макрофапв, л1мфоцит1в). Виявлений набряк та набухання штин ендотел1ю, р1зке посилення пЫоцитозу в кл1тинах та ущтьнення базальноТ мембрани. На 5 добу експерименту з боку обмнноТ ланки реакц1я була неоднозначною: поряд з1 спазмованими каптярами визначались мь кросудини з широким просв1том \ витонченою стнкою. На 10 добу експериментального асептичного мюкардиту вщбувались позитивы змЫи з боку судинного компонента, як1 проявлялись вщновленням перфузи кров1 через каптяри, зменшенням лейкоцитарноТ ¡нфтьтраци периваскулярноТ сполучно!' тканини мюкарда.
УДК 616. 316 - 092.18: 615.916'175
ВПЛИВ ХР0Н1ЧН01 Н1ТРАТН01 1НТ0КСИКАЦ11 НА ФЕРМЕНТАТИВНУ AKTMBHICTb СЛИННИХ ЗАЛОЗ
Бондаренко В.В., Соколова H.A., Мщенко A.B., Костенко А.Г.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Застосування солей азотноТ кислоти в промисловост1, а особливо в стьському господарств1, нерщ-ко зумовлюс надходження цих сполук в органам людини та теплокровних тварин у дозах, як1 значно перевищують гранично допустим! [2].
Дя HiTpaTiB на органам людини вщзначасться ушкодженням р1зних функцм та оргаыв: нирок [2], печнки [5], мюкарда [1].
Вщомо, що ытрати елЫнуються не ттьки нирками [3], але й слинними залозами [5]. Проте, функ-цюналы-ii розлади в слинних залозах при дм солей азотноТ кислоти вивчеы недостатньо. Тому, великий ¡нтерес становить дослщження впливу ытрату натр1ю на слины залози в цтому.
Метою нашоТ роботи стало дослщження змн активное^ а-амтази в тканинах слинних залоз при хронннм ¡нтоксикацп оргаызму ытратом натр1ю.
Дослщження були проведен! на 20 бтих щурах масою 160 - 250 rpaMiB i складалися з чотирьох се-piй. В першм cepiT моделювали хроннну ¡нтоксикац1ю оргаызму введениям ытрату натр1ю за допомо-гою спец1ального зонду в шлунокдозою 200 мг/кг ваги тварин протягом 2-х тижыв.
У друг1й cepiT вводили ытрат натр1ю протягом 30 fli6, у третм - протягом 60 fli6, у четвертм - 3 Mi-сяц1в.
Функцюнальну активнють слинних залоз дослщжували за допомогою визначення активное^ а-амтази в тканинах. Для цього пщ легким еф1рним наркозом у тварин вилучали слины залози, як1 го-могеызували в фосфатно-буферному розчиы (pH 7,4; розведення 1:20). По™ центрифугували протягом 10 хв при 3 000 об/хв. Супернатант по 0,02; 0,05; 0,15 мл додавали в стандартний розчин. Для одержання такого розчину в npo6ipui змшували 2,75 мл буферного розчину, 0,25 мл 1%-го розчину
Том 6, Выпуск 4
159
