CC BY
10
В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи
крохмалю, 0,02 мл стандартного розчину Люголя. Сумш ¡нкубували в термостат! при температур! 370 С протягом 10 хв. Пюля цього и фотометрували при довжиы хвил1 570 нм у кювет1 емкютю 5 мл [3].
Активысть а-амтази визначали за змшою забарвлення в проб1рках та за довжиною хвил1 в фотоколориметр!.
Вфогщне зниження активност! а-амтази визначено щодо ¡нтактних тварин теля 60- добового отру-ення на 14,5%, пюля 3-мюячного - на 17,7% (таблиця 1.1.).
Зм/ни активностI К-ам\пази в тканинах слинних залоз при хрон/чн/й н/тратн/й ¡нтоксикацп
Показник Статистичнл 1нтактн1 1нтоксикац1я Ы8Ы03
дослщження показники тварини 2 тижш 30 д1б 60 д1б 3 мюяц1
Л-ам ¡лаза М+т Р1 1,24+0,06 1,21+0,06 1,17+0,06 1,06+0,05 р<0,05 1,02+0,05 р<0,01
За результатами нашого дослщження активнють а-амтази в тканинах слинних залоз знижуеться вщ тривалост1 отруення тварин. Найбтьше зниження вщмнено теля 3 - мюячноТ ¡нтоксикаци ттратом натр1ю.
Ми припускаемо, що процес утворення а-амтази в тканинах слинних залоз е енергозалежним. Зп-дно з даними л1тератури, NOз (оксид азоту) накопичусться в тканинах внаслщок вщновлення ытрат- \ ттрит юыв \ призводить до розвитку порушення енергопродукци шляхом пригннення активное^ фер-ментативних систем циклу Кребса та змши активност! залЬовмюних макромолекул у дихальному лан-цюгу, що спричинюс порушення синтезу АТФ [3].
Вплив хроннноТ ттратноТ ¡нтоксикаци на органам як тварин, так \ людини призводить до порушення загальних функцм систем \ оргатв та зниження роботи всього оргатзму.
Особливо слщ вщзначити вфогщне зниження активное^ А-амтази в тканинах слинних залоз, з ль тературних джерел вщомо, що N03 ¡нг1буе тканини - м1шен1 Це зал^овмюы бтки, яю призводять до утворення так званого втьно-радикального зал^а, котре порушус енергопродукц1ю мембран. Цей процес пов'язаний з1 зниженням активное^ фермента [2]. Отже, припускаемо, що активнють а-амтази пов'язана з процесами енергопродукци, а при Тх знижены зменшусться \ активысть а-амтази в тканинах слинних залоз бтих щур1в.
Впровадження дослщжень в практичну медицину е одним з етатв профтактики розвитку патологи твердих тканин зуб1в та ваеТ систем! травления.
УДК 616.315-021.4-092.9:612.135
ЗМ1НИ В АЦИНАРНИХ В1ДД1ЛАХ МАЛИХ СЛИННИХ ЗАЛОВ П1ДНЕБ1ННЯ ПРИ АСЕПТИЧН0МУ ЗАПАЛЕНН1
Вгльхова О.В.
Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Вивчення запальних процесс щелепно-лицьовоТ дтянки е актуальною проблемою сучасноТ меди-цини. Одне з провщних мюць серед них займають запалення слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини, а саме малих слинних залоз.
Метою експериментального дослщження було вивчення морфолопчних змЫ слинних залоз пщне-бння при експериментальному асептичному запалены, що було викликано А -карапненом.
Дослщження було проведено на 45 статевозртих щурах, лни «Вютар». Моделювання гострого асептичного запалення пщнебшня проводили шляхом мюцевого введения в слизову оболонку пщне-бння 0,1 мл 2% А -карапнену в 0,9 мл ¡зотоннного розчину N80!. Евтаназ1ю щур1в проводили на 6-ту, 12-ту, 24-и годину та на 2-у, 3-ю, 5-у, 7-у, 14-у \ 21-удоби експерименту. Пюля взяття матер1алу тканини пщнебЫня ущтьняли в ЕПОН-812. Натвтоню зрЬи забарвлювали толуТдиновим сиым.
Введения А -карапнену в слизову оболонку пщнебЫня викликало мюцеве асептичне запалення да-но1 дтянки. При морфолопчному дослщжент на 3-ю добу експеременту виявлялось слабо виражена атроф1я ацинарних в1дд1л1в малих слинних залоз, ¡нфтьтрацт строми л1мфцитами, плазмоцитами та макрофагами. На 5-ту добу експерементального асептичного запалення поряд з нормальними екзок-риноцитами виявлялись атрофнт та ппертрофны екзокриноцити. На 14-ту добу прослщжувалась мь ымально виражена вогнищева л1мфоцитарна ¡нфтьтрац1я та незначний внутр1шнм та м1жчасточковий склероз строми. На 21-у добу експерементального дослщження вщмналось повне вщновлення стро-мального та паренх1матозного компоненте малих слинних залоз.
При виникнены змодельованого гострого асептичного запалення спостер1галось порушення крово-постачання слизовоТ оболонки твердого та м'якого пщнебЫня, що проявлялось спазмом артерюл, ло-
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
кальним розширенням емкисних мкросудин з явищами венозного стазу. Вщмналось порушення ульт-раструктури ендотел1ю, що виражаеться в утворены ммкттинник контакт^ та трансендотел1альних канала. Вщмналась виражена рекц1я з боку обмнноТ ланки ГМЦР. Визначались спазмоваы каптяри, мкросудини з широким просвтом \ витонченою стнкою, набухання, фрагментацт та вщшарування ендотел1альних кл1тин, набряк та ¡нфтьтрац1я стшок судин \ периваскулярноТ сполучноТ тканини лейкоцитами.
УДК 611.428+616-092.9
М0РФ0Л0Г1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА Л1МФ01ДН01 ТКАНИНИ ЯЗИКА ПРИ Г0СТР0МУ АСЕПТИЧНОМУ ЗАПАЛЕНН1
Коваленко О.О.
Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикае значы змни в сполучнм тканину супроводжуеться реакцию мкроциркуляторного русла. Вщповщь регюнарноТ л1мфоТдноТ тканини у вигляд1 змш и кттинного складу обумовлена участю оргаыв ¡мунного захисту в запальному процеа в слизовм оболонц порожнини рота.
Метою дослщження було вивчення морфолопчних змн л1мфоТдноТ тканини язика при експеримен-тальному асептичному запалены.
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикали мюцевим введениям 0,1 мл 2% А-карапнену в 0,9 мл ¡зотоннного розчину NaCl. Евтаназ1ю щур1в проводили через 24 годи-ни та на 3-ю, 7-у, 14-у \ 21-у доби експерименту. Кожна група складалась з 5 тварин, 5 щур1в склали контрольну групу. Шматочки слизовоТ оболонки кореня язика ущтьняли в епон-812. 3 блоюв виготов-ляли сер1йн1 натвтонки зрЬи, як1 забарвлювали полкромним барвником. Визначали представництво лейкоцит^ в скпад1 слизовоТ оболонки язика в р1зы термни переб1гу запального процесу.
В результат! пстолопчного \ морфометричного анал^у нами визначено, що гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота обумовлюе морфолопчы змЫи л1мфоТдноТ тканини язика \ оточуючоТ сполучноТ тканини, як1 проявлялись порушенням мкроциркуляци, змЫою стввщношення ктькост1 кттин л1мфоТдного (малих л1мфоцит1в, середых л1мфоцит1в, плазмоцит1в), фагоцитарного ряду, ретикулярних штин, появою велико!" ктькост1 тучних кттин, посиленням м1тотичноТ активное^ л1мфоцит1в. Реакця в л1мфатичних вузликах спостер1галась до 24 доби \ деяю показники не нормаль зувались до заюнчення строку спостереження.
УДК: 615.281.615.035:582.282.23
ВИВЧЕННЯ АНТИМ1КР0БН01 АКТИВН0СТ1 ДЕЯКИХ М0ДИФ1К0ВАНИХ ПР0ТИМ1КР0БНИХ ПРЕПАРАТ1В
Литвиненко К.Л., Липко П.М.*
Кафедра медицини катастроф та вмськовоТ медицини
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Кафедра мкробюлогп, в1русологп та ¡мунологи*
Вшницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М.1.Пирогова*
Серед широкого арсеналу лшв, що застосовуються в медичнм практиц, чтьне мюце посщають препарати з антимкробними властивостями. Внаслщок взаемоди мкро- та макрооргаызму, посшноТ мшливосл бактер1альноТ флори, нерацюнального застосування через безрецептурний продаж антимь кробних засоб1в у значноТ ктькост1 патогенних мкрооргаызм1в розвивасться резистентысть, що е при-родним бюлопчним явищем. В структур! ¡нфекцмноТ захворюваност1 в останы роки вщзначаеться зро-стання питомоТ ваги мкрооргаызмв, що е стмкими до бтьшост1 протимкробних препарат^, так зва-них «мультирезистентних» штам1в. Лкування ¡нфекцм, що викпикаы такими штамами мкрооргаызм1в, потребус значних економнних витрат вщ патента та лкувальноТ установи, е тривалим та не завжди ефективним. Для подолання мкробноТ стмкост1 необхщним е створення сучасних антимкробних препарат^, а також модифкаци ¡снуючих засоб1в ¡з застосуванням допом1жних ¡нпбуючих сполук з метою збтьшення резерв!в антимкробного впливу.
Том 6, Выпуск 4
161
