CC BY
22
Summary
PREVALENCE OF IMPAIRMENT OF INNER EAR FUNCTIONS WHILE PERCEIVING SOUNDS OF HIGH FREQUENCIES RANGE IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE THYROIDITIS IN STAGE OF EUTHYREOSIS DEPENDING ON SEX Naumenko A.N., Deeva Yu.V., Tarasenko N.V., Kobylyak N.N.
Key words: autoimmune thyroiditis, thyroid peroxidase, thyroglobulin, otoacoustic emission, statistical data processing.
In the work, we analyzed the prevalence of the internal ear function disorder in patients with autoimmune thyroiditis in the phase of euthyroidism, i.e. with normal functional activity of the thyroid gland, depending on sex. The patients were tested for antibodies to thyreperoxidase and thyroglobulin, and the concentration of thyroid-stimulating hormone, triiodothyronine and thyroxin were assessed as well. After the confirmation of autoimmune thyroiditis in the phase of euthyroidism, otoacoustic emission was recorded at the frequency of the distortion products in the test and control groups. The obtained results were statistically processed to reveal the correlation between sex and the frequency of dysfunction of the hair cells in the inner ear. As a result, it was found that the percentage of prevalence of hair cell dysfunction is higher in women than in men with autoimmune thyroiditis in the phase of euthyroidism.
УДК 616.12-009.72 - 055.2 - 071 Овчаренко Л.К., Циганенко 1.В.
ВПЛИВ ЕСТРОГЕН1В НА КЛ1Н1КУ М1КРОВАСКУЛЯРНО1 СТЕНОКАРДИ У Ж1НОК
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
Мета досл'дження - вивчити вплив р'тня естрогешв в органiзмi жнок на розвиток серцево-судинних захворювань, зокрема мкроваскулярноТ стенокарди. Проаналiзованi дан св'дчать про те, що деф/'цит естрогешв у постменопаузальному пер'юд! призводить до дислШдеми та мкроцирку-ляторних порушень, в результатi чого розвиваеться ендотелiальна дисфунк^я судин та пдви-щуються р'тш атерогенних л'топротеТд'т, що в свою чергу значно пдвищуе ризик виникнення ше-м'чноТ хвороби серця та, в подальшому, розвиток несприятливих серцево-судинних подй, таких як iнфаркт мокарда, '¡нсульт, серцево-судинна смерть. В результатi вивчення даних зроблено висно-вок, що пiдтримання нормального гормонального статусу у жнок та замсна естрогенотерапя в постменопаузальному пер'юд! дозволять знизити захворювашсть на '¡шем'чну хворобу серця серед жнок.
Ключов1 слова: 1шем1чна хвороба серця, м1кроваскулярна стенокард1я, ендотел1альна дисфункц1я, естрогени, фактори ризику. Дана робота е фрагментом НДР «Роль запалення в патогенезi коронарних i некоронарних захворювань серця та розробка методiв патогенетичноТтерапп», № державноТреестрацп 0107и004808.
Вступ
У вересш 2013 року було представлено HOBi рекомендаци европейського товариства кардю-лопв з дiагностики та лкування iшемiчноT хвороби серця. Особливу увагу привертае до себе розвиток стенокарди при штактних коронарних артерiях (КА), або мiкроваскулярна стенокардiя. Спектр клшко-морфолопчних кореляцш мiж симптомами та характером змш коронарних судин варше вщ типових проявiв стенокарди, обу-мовлених стенозуючим ураженням КА та тран-зиторною iшемiею мюкарду, до нетипового для стенокарди больового синдрому при незмшених КА. У значноТ частини па^ен^в (50% жшок та 20% чоловтв) при наявност стенокарди коро-нарографiя не виявляе атеросклеротичних змш в коронарних судинах, що вказуе на порушення функци (коронарного резерву) мiкросудин. Даш дослщження Women's Ishemia Syndrome Evalua-йоп,оргашзованого Нацюнальним шститутом серця, легень та кров^ продемонстрували 2,5% ризик розвитку серцево-судинних подш, вклю-чаючи шфаркт мюкарда, шсульт та серцеву не-достатнють.
Варто зазначити, що на основi численних ль
тературних джерел, хворi на мiкроваскулярну стенокардш - особи у вiцi 35-40 рош, часпше жшки, як як правило, не мають факторiв ризику атеросклерозу та, вщповщно, iшемiчноT хвороби серця. В популяци таких па^ен^в бтьшють (близько 70%) - це жшки в постменопаузальному перюд^ у зв'язку з чим обговорюеться пато-генетична роль дефщиту естрогешв у розвитку мiкроваскулярноT стенокарди. Дефщит естрогешв являеться патогномошчним фактором, що дiе на судини через ендотелш-залежний та ендоте-лш-незалежний мехашзми.
Мета роботи
Дослщити роль естрогешв у виникненш ше-мiчноT хвороби серця у жшок. Вивчити вплив дефщиту естрогешв на лтщний обмш та серце-во-судинну систему жшок в постменопаузальному перюд^ яким чином порушення гормонального статусу жшок впливае на ризик розвитку атеросклерозу та мiкроваскулярноT стенокарди у них в подальшому.
Об'ект i методи дослщження
Об'ектом дослщження були 30 хворих жшочо'|' стат у вiцi вщ 35 до 50 рош зi скаргами на на-
Актуальш проблеми сучасноТ медицини
пади загрудинного болю i яким було проведено коронарографш, пiд час якоТ в 5 з обстежених хворих було виявлено вщсутнють атеросклеро-тичних змш коронарних артерiй при наявностi кл^чних проявiв стенокардп. Обстеження та лн кування хворих проводилося згiдно стандар^в УкраТни.
Результати дослiдження та 1х обговорення
У бiльшостi хворих з типовим ангiнозним бо-лем у груднш клiтцi пiд час фiзичного наванта-ження та позитивним стрес-тестом виявляють обструктивну коронарну хворобу серця, проте, у 10-15% таких хворих при проведены коронарог-рафи не виявляють атеросклеротичних змш у коронарних артерiях. Таким патентам встанов-люеться дiагноз мiкроваскулярна стенокардiя (МВС), також вiдома як коронарний синдром Х (КСХ). КСХ мае три характеры ознаки: 1) типова стенокардiя, обумовлена навантаженням; 2) на-явнють ознак шемп по даним ЕКГ, холтерiвсько-го монiторування ЕКГ, стрес-теспв за вiдсутностi iнших захворювань серцево-судинноТ системи; 3) незмiненi або мало змшеш КА (стенози менше 50%).
Складнiсть дiагностики МВС полягае у тому, що у бшьшосп па^ен^в при наявностi стенока-рди, на коронарографп не виявляють атеросклеротичних змiн КА, що говорить про уражен-ня мiкросудинного русла. Для хворих на МВС характерна низька вщтворюванють змш на ЕКГ при проведены навантажувальних теспв i практично вiдсутня можливiсть виявлення зони ппо-кiнезу за даними стрес - ЕхоКГ, що обумовлено розвитком субендокардiальноТ шеми внаслiдок спазму iнтрамiокардiальних судин, на вiдмiну вщ хворих з обструктивним атеросклерозом епкар-дiальних судин, вiдповiдною трансмуральною iшемiею та систолiчною дисфункцiею мiокарда.
Кл^чна картина та наслiдки мiкроваскуляр-ноТ стенокардiТ подiбнi до змiн, що спостер^а-ються при атеросклеротичному ураженн КА, тому даний симптомокомплекс в наш час розгля-даеться як одна з форм 1ХС. Не виключено, що ураження дистального вщдту коронарного русла наявне i при iнших формах |Хс, особливо у хворих з метаболiчним синдромом (поеднання iнсулiнорезистентностi, ожирiння, артерiальноТ гiпертензiТ та цукрового дiабету). Проте, в бть-шостi випадкiв наявний атиповий больовий синдром, не характерний для типових нападiв ста-бшьноТ стенокардiТ. Бiль, частiше за все, прово-куеться емоцiйним напруженням, в той час як толерантнють до фiзичних навантажень збере-жена. Нерщко бiль розвиваеться в спокоТ i про-довжуеться протягом 20-30 хвилин. Нтроглще-рин не завжди повнiстю знiмае напад мiкровас-кулярноТ стенокардiТ. Часто больовий синдром поеднуеться з ознаками тривожного стану, емо-цшноТ лабiльностi, дратiвливостi.
Дiагноз МВС встановлюеться при наявностi нападiв стенокардп, доведеноТ iшемiТ мiокарда
за вщсутносп значних стенозiв КА (стенози менше 50% або штакты КА), вщсутносп ознак ва-зоспазму (як це мае мюце при варiантнiй стенокардп Принцметала). Документуеться наявнють шемп зазвичай навантажувальними тестами такими як, велергометрiя (ВЕМ), тредмт-тест, до-бовий холтерiвський монiторинг ЕКГ.
Основною причиною МВС е дисфунк^я коронарних мiкросудин, що визначаеться як аномальна вщповщь мiкроциркуляторного русла на вазоконстрикторнi та вазодилатуючi стимули.
Основними причинами порушення мiкросу-динноТ функцп е дисфункцiя ендотелш (ДЕ) (ен-дотелiй-залежна артерiальна вазодилата^я зi зниженням вироблення окису азоту), структуры змши на рiвнi мiкроциркуляцil (порушення мiкро-судинноТ вазодилатаци (ендотелш-незалежноТ)), пiдвищена чутливiсть до симпатично! стимуляцп та коронарна вазоконстрикцiя, обумовлена фн зичним навантаженням, змiни метаболiзму (п-перкалiемiя, гiперiнсулiнемiя, «окисний стрес» та ш.).
Доведено також, що у таких хворих часто присутня пiдвищена чутливiсть до больових стимулiв (зниження больового порогу на рiвнi таламусу) вiд рiзних органiв, включаючи серце, пiдвищена жорсткють артерiй, порушення рео-логiчних властивостей кровi та iн.
Вiдомi фактори ризику атеросклерозу, таю як дислiпiдемiя, тютюнопалшня, ожирiння, порушення вуглеводного обмшу також можуть впли-вати на становлення ендотелiальноТ дисфункцп КА з подальшим розвитком МВС. Дефщит естро-генiв може сприяти розвитку МВС за рахунок дисфункцп ендотелiю у жiнок в постменопаузаль-ному перiодi.
Естрогени - загальна назва пщкласу ж1ночих стероТдних статевих гормошв, що виробляються, переважно, фолкулярним апаратом яечникiв у жiнок. В органiзмi синтезуються три фракци ест-рогенiв (естрон, естрадiол та естрюл).
Окрiм свотх основних функцiй статевих гормошв, естрогени також впливають на серцево-судинну систему та лтщний обмiн (пiдвищують концентрацiю в кровi лiпопротеТдiв високоТ щть-ност (ЛПВЩ) i знижують вмiст лтопроте'Тфв ни-зькоТ щiльностi (ЛПНЩ), тобто запоб^ають розвитку атеросклеротичних змш в судиннш стiнцi). Таким чином, на захворюванють та смертнiсть в популяцп впливае вiк настання менопаузи, що призводить до появи раншх (вазомоторы порушення, дислiпiдемiя) та тзых (атеросклероз, се-рцево-судиннi захворювання) наслiдкiв.
Встановлено, що у жшок атеросклероз розвиваеться пiзнiше, у зв'язку з чим iшемiчна хвороба серця проявляеться на 10 рош тзыше нiж у чоловшв. У ж1нок, в порiвняннi з чоловками, бiльш сприятливий лiпiдний профть, зокрема бiльш високий рiвень ЛПВЩ, що в значнш мiрi залежить вiд гормонального статусу жiнки. З початком менопаузи у жшок порушуеться не лише гормональний статус, але й вщбуваються не-
Том 17, Випуск 2 (58)
145
сприятливi змши в лтщному обмшк Пюля на-стання менопаузи у жшок в^^чаеться значне пiдвищення таких атерогенних лтщних факто-рiв, як ХС ЛПНП та ЛП(а). Дефщит естрогешв також супроводжуеться пiдсиленням вазоспас-тичних реакцiй та агрегацiТ тромбоци^в. Роль ендокринних факторiв пiдтверджуеться тим, що з настанням менопаузи розвиток атеросклерозу у жшок часто прогресуе. Згщно даних Фремш-гемського дослщження, захворюванють i частота випадкiв 1ХС у жiнок у вiцi старше 55 рош не вiдрiзняеться вщ аналогiчного показника серед чоловiкiв. По даним ряду авторiв, настання при-родноТ менопаузи у вiцi до 40 рош поеднуеться з пщвищенням ризику iнфаркту мiокарда в 1,5-2 рази в порiвняннi з жшками з нормальною менс-труальною функ^ею в такому ж вiцi.
У жшок, яким по рiзноманiтним причинам бу-ла проведена оварiектомiя у вiцi до 30 рокiв, пе-ребiг атеросклеротичного процесу, як правило, пришвидшуеться i клiнiчнi прояви 1ХС наступа-ють ранiше. У таких жшок характер лшщного об-мшу, ступiнь i швидкiсть розвитку атеросклерозу стають приблизно такими ж, як у жшок в перюд менопаузи та чоловтв.
На основi аналiзу епiдемiологiчних дослн джень припускаеться, що ризик 1ХС у жiнок в по-стменопаузi може бути знижений на 35-50% при застосуванш замюноТ терапiТ естрогенами.
Висновки
Беручи до уваги бюлопчш ефекти естрогенiв, Тх здатнiсть позитивно впливати на стан серце-во-судинноТ системи та лтщний обмш, доцiльно зауважити, що порушення гормонального статусу жшок значно пщвищуе ризик розвитку у останшх таких захворювань, як атеросклероз та iшемiчна хвороба серця, зокрема мiкроваскуля-рноТ стенокардiТ. Зниження рiвня естрогешв у жн нок в постменопаузальному пер^ призводить до пiдвищення рiвня атерогенних лiпопротеТнiв в кровi, попршуе реологiчнi властивостi кровi та
Реферат
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНОВ НА КЛИНИКУ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ СТЕНОКАРДИИ У ЖЕНЩИН Овчаренко Л.К., Цыганенко И.В.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, микроваскулярная стенокардия, эндотелиальная дисфункция, эстрогены, факторы риска.
Цель исследования - изучить влияние уровня эстрогенов в организме женщин на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе микроваскулярной стенокардии. Проанализированные данные свидетельствуют о том, что дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде приводит к дис-липидэмии и микроциркуляторным нарушениям, в результате чего развивается эндотелиальная дисфункция сосудов и повышается уровень атерогенных липротеинов, что в свою очередь значительно повышает риск возникновения ишемической болезни сердца и, в дальнейшем, развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий таких как инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смерть. На основании анализа полученных данных сделан вывод, что поддержание нормального гормонального статуса у женщин и заместительная эстрогенотерапия в постменопаузальном периоде позволяют снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца среди женщин.
призводить до розвитку мiкроциркуляторноï дисфункцп, що проявляеться аномальною вщпо-вщдю мiкросудин коронарного русла до вазоко-нстрикторних та вазодилатацшних стимулiв, що в комплекс призводить до розвитку мiкроваску-лярноТ стенокарди'.
Таким чином, зниження рiвня естрогешв у жъ нок в постменопаузальному пер^ е важливим фактором ризику розвитку iшемiчноï хвороби серця i, як наслщок, подальшого виникнення не-сприятливих серцево-судинних подш (серцево-судинна смерть, шфаркт мюкарда, шсульт, сер-цева недостатнють).
Перспективи подальших дослiджень
Отриманi даш свiдчать про важливу роль естрогешв в органiзмi ж1нок, як фактора, що попе-реджуе розвиток дислтщеми, ендотелiальноï дисфункцiï i, в результату запобiгае виникненню мiкроваскулярноï стенокардп. Таким чином, пщ-тримання стабтьного гормонального статусу жi-нок i замюна терапiя естрогенами в постменопа-узальний перiод, в значнiй мiрi, допоможуть за-побiгти розвитку мiкроваскулярноï дисфункцiï та знизити захворюванiсть на хвороби серцево-судинноï системи серед жшок.
Лтература
1. Болезни сердца и сосудов (The ESC textbook of cardiovascular medicine): руководство / Под ред. А. Джона Кемма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серриуса, пер. с англ. под. ред. В.А. Ал-мазова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1446 с.
2. Липовецкий Б.М. Дислипидемии, атеросклероз и их связь с ишемической болезнью сердца и мезга / Б.М. Липовецкий. - СПб. : Эко-Вектор, 2012. - 130 с.
3. Погосова Г.В. Ишемическая болезнь сердца, руководство / Г.В. Погосова; под ред. Р.Г. Оганова. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2011. - 112 с.
4. Горбачев В.В. Ишемическая болезнь сердца: учеб. пособие / В.В.Горбачев. - Минск : Выш. шк., 2008. - 479 с.
5. Оганов Р.Г. Национальные методические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов: руководство / Р.Г. Оганов, М.Н. Мамедов. - М. : МедиаЭкспо, 2009. - 392 с.
6. Соболева Г.Н. Рекомендации Европейского общества кардиологии по стабильной ИБС 2013 г.: микроваскулярная стенокардия / Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // РМЖ. - 2013. - № 27. - С. 1294.
AKTyantrn npo6.TOMH cyHacHo'i Meg^HHH
Summary
EFFECT OF ESTROGENS UPON CLINICAL PICTURE OF MICROVASCULAR ANGINA PECTORIS IN WOMEN Ovcharenko L.K., Tsyganenko I.V.
Key words: coronary heart disease, microvascular angina, endothelial dysfunction, estrogens, factors of risk.
In September 2013 the new recommendations of European Society of Cardiology for the diagnosis and treatment of ischemic heart disease were introduced to medical community. Special attention was paid to the development of angina pectoris in intact coronary arteries or cardiac syndrome X. The spectrum of clinical and morphological correlation between the symptoms and type of changes in coronary vessels ranges from typical manifestations of angina caused by stenotic damages of CV and transient ischemic heart disease to atypical pain syndrome of angina. The coronary angiography shows no atherosclerotic changes in the coronary vessels of the significant part of patients with angina (50% of women and 20% of men) indicating dysfunction of microvessels (coronary reserve). Studies of Women's Ischemia Syndrome Evaluation organized by The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National Institutes of Health showed 2.5% risk of cardiovascular events, including myocardial infarction, stroke and heart failure.
The objective of this study was to explore the role of estrogen level in the development of ischemic heart disease among women; to examine what influence estrogen loss provides on lipid metabolism and cardiovascular system of women during post-climacteric period; to analyze the correlation between women's' hormonal status and the risk of atherosclerosis and cardiac syndrome X (microvascular angina). Materials and methods. The study involved 30 female patients aged from 35 to 50 with complaints of retrosternal chest pain attacks. They underwent coronary angiography that found out 5 of the examined patients had no atherosclerotic changes in the coronary arteries despite of the presence of angina-related clinical manifestations.
Results. In addition to the main functions of sex hormones, estrogens also affect the cardiovascular system and lipid metabolism, namely increase the level of high-density lipoproteins (HDL) in the blood and lower the content of low-density lipoprotein (LDL)). They also prevent the development of atherosclerotic changes in the vascular wall. Thus, the age of menopause affects morbidity and mortality, leading to early (vasomotor disorders, dyslipidemia) and remote (atherosclerosis, cardiovascular disease) effects.
It has been determined that atherosclerosis develops later in women than in men as ischemic heart disease in men manifests itself 10 years earlier than in women. Women in comparison with men have more favourable lipid profile, particularly higher level of HDL that largely depends on the hormonal status of woman. With the onset of menopause, not only the hormonal status of a woman is disrupted but unfavourable changes also occur in the lipid metabolism. A significant increase in atherogenic lipids such as LDL and LP (a) is noted after the onset of menopause in women. Deficiency of estrogens is accompanied by increased vasospastic responses and platelet aggregation. According to some authors, the onset of natural menopause at the age of 40 is usually combined with an increased risk of myocardial infarction by 1.5-2 times compared to women with normal menstrual function at the same age. Data received indicate the important role of estrogen in the women's health as a factor that prevents the development of dyslipidemia, endothelial dysfunction and as a result prevents the development of cardiac syndrome X. Thereby maintenance of the stable hormonal status of women and estrogen replacement therapy during the post-climacteric period will significantly help prevent the development of microvascular dysfunction and reduce the incidence of cardiovascular disease among women.
TOM 17, BnnycK 2 (58) 147
