CC BY
14
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Реферат
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА Криворучко И.А., Тесленко С.Н., Сыкал Н.А., Тесленко Н.Н., Тонкоглас А.А. Ключевые слова: острая травма, поджелудочная железа, тактика, лечение.
В статье проведен анализ 230 больных, которые были прооперированы с 1985-2012 гг. по поводу травмы поджелудочной железы. Показано, что тактика оперативного лечения при повреждениях поджелудочной железы зависит как от степени выраженности ее травматизации, так и тяжести состояния пострадавшего, отсутствия или наличия сопутствующих повреждений анатомо-функциональных областей. В сомнительных диагностических ситуациях следует шире пользоваться видеолапароскопией, которая позволяет избежать ненужных лапаротомий и сопровождается низкими цифрами осложнений и летальности. Предложенный индивидуализированный диагностический и лечебно-тактический подход оказания помощи больным с травмами поджелудочной железы позволил в 1,8 раза снизить летальность в первый период травматической болезни и на 32,7% - от развившихся гнойно-септических осложнений.
Summary
TRAUMATIC INJURIES OF PANCREAS AND SURGICAL APPROACHES Kryvoruchko I.A., Teslenko S.N., Sykal N.A., Teslenko N.N., Tonkoglas A.A. Key words: acute trauma, pancreas, approach, treatment.
The article is devoted to the analysis of 230 cases when patients were operated on for the trauma of the pancreas from 1985 to 2012. It has been shown the approach of surgical treatment of pancreatic injuries depends on the severity of trauma and the severity of victim's condition, the absence or presence of concomitant injuries of anatomical and functional areas. In cases of doubtful diagnosis the videolaparoscopy might be more widely used as this enables to avoid unnecessary laparotomy and is accompanied by low rate of complications and mortality. The individualized diagnostic and treatment approach we suggest has helped to reach 1.8-fold decrease of mortality in the first period of traumatic disease and by 32.7% because of the occurrence of septic complications
УДК 611-013.85: [618.33+616-053.31
КузьмЫа 1.Ю., ГубЫа-Вакулик Г.1., КузьмЫа О.А.
ВПЛИВ ЕКСТРАГЕН1ТАЛЬНО1 ТА АКУШЕРСЬКО1 ПАТОЛОГИ НА МОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1
ПЛАЦЕНТИ ТА РОЗВИТОК ФЕТОПЛАЦЕНТАРНО1 НЕДОСТАТНОСТ1
Харшський нацюнальний медичний утверситет
Досл{джений морфофункцшний стан плаценти у 42 жток, nid час вагтност{ в яких диагност-вана фетоплацентарна недостаттсть (ФПН), яка викликана акушерською або екстрагетталь-ною nатологieю. Описан основн nатоморфологiчнi особливостi ФПН при анеми, серцево-судиннш патологи, iмунологiчному конфлiктi, тзньому гестозi й тшог патологи. Отриман дан морфофункцшного стану плаценти, у з^тавленн i3 кл^чними даними, дозволять розi-братися в етиоnатогенезi ФПН i виробити iндивiдуальний niдхiд до терапи щег патологи.
Ключов1 слова: плацента, ФПН, морфофункцшний стан, патолопя. Вступ
Ступшь патолопчних змш у плацент пов'яза-ний з наявтстю акушерськоТ чи екстрагетталь-ноТ патологи у ваптноТ [4]. При захворюваннях матерi в плацент розвиваеться комплекс змш, одт з яких можна розглядати як компенсаторно-пристосувальт, iншi - як патолопчт [5]. Внаслн док цього виникають циркуляторт, метаболiчнi розлади, що поеднуються з деструктивно-шволютивними процесами в рiзних вщдтах плацентарноТ тканини [2]. Серед причин перинатально' захворюваносл й смертност одне iз провщних мюць займае недостаттсть плаценти [7]. Плацентарна недостаттсть приводить до внутршньоутробноТ ппоксп й ппотрофп плода i е одтею з основних причин перинатально' захво-рюваност й смертност [6].
Незважаючи на велику ктькють роб^, при-
свячених дослщженню стану фетоплацентарно-го комплексу, не вивчений мехатзм виникнення патолопчних змш у плаценту що впливають на стан плода й немовляти [1].
Мета дослвдження
Вивчення морфолопчт особливост плаценти при акушерськш та екстрагеттальнш патологи, що спричинили розвиток фетоплацентарно'Г не-достатност (ФПН).
Матерiали та методи дослвдження
Для морфолопчного дослщження використа-ли плаценти 42 жшок, упродовж ваптносп яких дiагностовано (ФПН). Кттчними критерiями дiа-гностики Ф1Ш вважали:
1.Стан плода шляхом вивчення його рухово''' активност й серцево' дiяльностi.
2. Ультразвукову оцшку стану плаценти.
3. Магттно-резонансну томографш плаценти.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
4.Вивчення матково-плацентарного крово-обiгу, кровотечi в судинах плода i пуповини.
5.Визначення рiвня гормонiв у кровi та спе-цифiчних бiлкiв вагiтностi.
Залежно вщ причини, що сприяла розвитку Ф1Ш, увесь матерiал розподiлено на п'ять груп: перша - плаценти (6) вщ ваптних з анемieю; друга - вщ вагiтних з шзшм гестозом (прееклампсiя I ступеню - 6 плацент, 11-1П ступеню - 8 плацент); третя - вщ вагiтних з iмунологiчним конфлктом (6); четверта - вiд ваптних з серцево-судинною патологieю (8); п'ята - ФПН нез'ясованоТ етюлогп (8). Отримаш результати порiвнювали з групою контролю, що складалася з 8 плацент вщ здоро-вих ваптних, як народили дiтей з оцшкою 8-9 балiв за шкалою Апгар.
Порiвнювальний аналiз мiкроскопiчноТ карти-ни плацентарноТ тканини дозволив видiлити характеры для кожноТ групи змши.
Результати та 1х обговорення
У наших спостереженнях при анемп ваптних в плацент виявлено ознаки прискореного дозрн вання кiнцевих ворсинок i бiльш iнтенсивного обмiну мiж материнською i плодовою кровоте-чами, що можна вважати компенсаторно-пристосувальним моментом у вщповщь на зме-ншену кiлькiсть еритроцитiв у кровi ваптноТ' та зменшений вмiст гемоглобiну в еритроцитах. Звертае увагу чисельнiсть дрiбних кiнцевих ворсинок, добре васкуляризованих, з вщсутнютю колагенiзацiТ строми, з великими синци^альни-ми вузликами (СВ) i довгими синцитюкаптярни-ми мембранами (СКМ). Виявлеш змiни в плаце-нтi при анемiТ вагiтних покривали дефщит кисню в материнськiй кров^ тому хронiчна внутршньо-черевна гшошя у цих випадках мала компенсо-вану форму. Коли анемiя ваптних поеднувалась з стафтококоносшством та телонефритом, у плацентi поряд зi зртими ворсинками були при-сутнi кiнцевi ворсинки, якi можна охарак-теризувати як незрто-старк епiтелiальна обвщ-ка з елементами цитотрофобласту, ядра синци-тютрофобласту рiвномiрно розподiленi за периметром ворсинок, капiлярiв мало чи зовам не-мае, СКМ вщсутш. Разом з цим строма колагеш-зована, клiтиннi елементи представленi зртими фiброцитами. Вiдкриття подiбних ворсинок можна розцшити як свiдчення плацентарноТ недо-статностi, наявностi декомпенсованоТ хрошчноТ внутрiшньочеревноТ гiпоксiТ плода.
У ваптних з серцево-судинною патолопею (мiокардит, кардюсклероз, ДВЗ за гiпертонiчним типом, транслока^я серця) мiкроскопiчна будо-ва плаценти практично не в^знялася вiд конт-рольних даних; Т'Т можна охарактеризувати як зрто-старшчу, що властиво для доношеноТ вап-тностi. Порушення кровооб^у в системi мати-плацента, за даними допплерометричних дослн джень, практично були вщсутш у зв'язку з ком-пенсованiстю стану гемодинамiки та адекватню-тю терапп вагiтних.
При iмунологiчному конфлiктi, який мав мюце у 6 вагiтних, пологи у 4 з них були термшовими, а у 2 — передчасними. У випадках доношеноТ ваптносп в плацент виявлено таю особливост (що можна вважати проявом iмунологiчного конфлкту): багатоклiтиннiсть строми кiнцевих ворсинок ^мфоцити, макрофаги, фiбробласти), стовщення ШИК-позитивноТ базальноТ мембрани капiлярiв ворсинок, у мiжворсинчастому просторi багато фiбриноТду. Але iмунологiчний процес у плацентi, що ускладнюе материнсько-плодовий обмш, у цих випадках, супроводжуеться ознака-ми компенсацiТ: гiперплазiею та активним мор-фофункцiональним станом кашлярного ендоте-лiю ворсинок, вщсутнютю колагешзацп строми ворсинок, наявнiстю великоТ кiлькостi Св i СКМ. Фетоплацентарну недостатнють у даних випадках можна вважати компенсованою, без розвитку хрошчноТ внутршньочеревноТ ппоксп.
У випадках передчасних полопв при iмуно-логiчному конфлiктi в системi мати-плацента-плiд мiкроскопiчну картину плаценти в^зняе не лише менша зрiлiсть (вщсутнють кiнцевих ворсинок малого дiаметра, бiльш центральне роз-мiщення капiлярiв ворсинок, мала кiлькiсть СВ), а й наявнють виразноТ колагенiзацiТ строми ворсинок з накопичуванням нейтральних глкозамн ноглкашв, пригнiчення i десквама^я капiлярного ендотелiю, запустiння й обл^ера^я деяких каш-лярiв. У цьому випадку можна казати про деком-пенсовану фПн з розвитком хрошчноТ внутрш ньочеревноТ гiпоксiТ.
Якщо ФПН поеднувалася ^ напевне, була на-слiдком пiзнього гестозу, морфофункцiональний стан плаценти залежав вщ тяжкостi, тривалост пiзнього гестозу i добре сшввщносився з сома-тичними показниками плода.
Для прееклампси легкого ступеня е характер-ним деяке стовщення базальноТ мембрани, збн льшення кiлькостi макрофапв у стромi ворсинок i фiбриноТду в мiжворсинчастому просторi. Одно-часно в^^чаються змiни, якi можна вщнести до компенсацiйних у вiдповiдь на попршення умов материнсько-плодового обмiну: кiнцевi ворсинки — з великою ктькютю капiлярiв (причому каш-лярний ендотелш гiперплазований), крiм того, — багато СКМ i великих СВ.
Тяжкий i тривалий гестоз (прееклампсiя П-Ш ступеню) зумовлюе якiсно iнше ураження мiкро-циркуляторного русла плаценти. Спостер^аеть-ся гiперхроматоз, карiопiкноз в ендотелюцитах, Тх загибель i злущування, що закшчуеться при-пиненням функцiонування каптяра. Базальна мембрана стовщена ще бтьшою мiрою. Багато-клiтиннiсть строми кшцевих ворсин мiсцями за-вершуеться ТТ склерозуванням: капiляр нiби ле-жить у «муфтЬ з колагенових волокон. За-значенi компенсаторнi реакцiТ, за винятком ппер-плазiТ ендотелiю в частиш капiлярiв, по сутi, вщ-сутнi: немае ангiоматозу кiнцевих ворсин, та й самих кшцевих ворсин значно менше, шж в контроле СКМ i СВ у малiй кiлькостi.
Том 12, Випуск 3(39) 145
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Аналiз морфофункцюнального стану плацен-ти у випадках ФПН нез'ясованоТ етюлогп дозволив видiлити двi групи. В однш виразно домшу-ють ознаки раннього старшня на фон незрiлостi структур. Кiнцевих ворсин вщносно мало, вони значнi. Зустрiчаються кiнцевi ворсинки зi збере-женим шаром цитотрофобласту. Часто, при на-явност тiльки шару синцитiотрофобласту, ядра його розташовуються рiвномiрно по колу ворсинки. При цьому 1-2 каптяри займають центра-льне положення у ворсину, iнколи капiляри зовам вiдсутнi.
Власне плацента мае зменшену ктькють СКМ i СВ. Про передчасне старшня плаценти свщчить рiзною мiрою вiдбита колагенiзацiя ворсин середнього й дрiбного калiбру. Саме така незрта, що старiе, плацента описана при мате-ринськiй пподинамп [6].
В iншiй групi домшують прояви iмунологiчного конфлiкту: стовщення базальноТ мембрани, п-перплазiя ендотелiоцитiв, лiмфомакрофагальна реакцiя в стромi кiнцевих ворсин, велика ктькють фiбриноТду в мiжворсинчастому просторi.
то прояви iмунного конфлiкту (що не дiагносту-валися) поеднуються з ознаками передчасного старшня.
Перспективи подальших розробок Отриман дан морфофункцiонального стану плаценти за будь-якоТ акушерськоТ та екстраге-штальноТ патологи порiвняно з клiнiчними дослн дженнями дають змогу визначити етюпатогенез ФПН та розробити шдивщуальний пiдхiд до те-рапи цiеТ патологiТ.
Л^ература
1. Барков Л.А. Роль плацентарной недостаточности в патогенезе заболевания плода и новорожденного / Л.А. Барков, О.С.Решетникова // Роль перинатальной патологии в этиологии и патогенезе основных заболеваний человека. - 2008. - С. 3438.
2. Генералов С.И. Морфологические изменения плаценты при токсикозах второй половины беременности / С.И.Генералов // Акушерство и гинекология. - 2002. - №3. - С. 26-28.
3. Голубiв А.П. Морфолопчш змши в хорюш i плацент при неви-ношуванш ваптност / А.П.Голубiв, 1.В.Ковальов, Л.М.Левченко,
B.А.Дрозд // Педiатрiя, акушерство i пнеколопя. - 2002. - №6. -
C.55-57.
4. Тимохiн Ф.В. До питання про дiагностику хрошчноТ фетоплаце-нтарноТ недостатностi / Ф.В.Тимохш, В.Волошин // Педiатрiя, акушерство i гiнекологiя. - 2004. - № 1. - С.47-50.
5. Федорова М.В. Плацента и ее роль при беременности / М.В.Федорова, Е.П.Калашникова. - М. : Медицина, 2008. - 256
Edwards D. Paracellular permeability pathways in the human placenta: A Quantitative and Morphological study of maternal-fetal hypodynamia / D.Edwards, J.P.Jones, C.P.Sibley, D.M.Nelson // Placenta. - 2003. - V. 14. - P 63-73.
Enders A.C. Fine structure of anchoring villi of the human placenta / A.C. Enders // Am. J. Anat. - 2008. - V. 122. - P. 419-452.
Висновки
Ретельний аналiз морфофункцюнальних особливостей плаценти показав, що досить час- 7
Реферат
ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ И АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТЫ И РАЗВИТИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Кузьмина И.Е., Губина-Вакулик Г.И., Кузьмина О.А.
Ключевые слова: плацента, ФПН, морфофункциональное состояние, патология.
Исследовано морфофункциональное состояние плаценты у 42 женщин, во время беременности у которых диагностирована фетоплацентарная недостаточность (ФПН), вызванная акушерской или экс-трагенитальной патологией. Описаны основные патоморфологические особенности ФПН при анемии, сердечно-сосудистой патологии, иммунологическом конфликте, позднем гестозе и другой патологии. Полученные данные морфофункционального состояния плаценты, в сопоставлении с клиническими данными, позволят разобраться в этиопатогенезе ФПН и выработать индивидуальный подход к терапии этой патологи.
Summary
INFLUENCE OF EXTRAGENITAL AND OBSTETRICAL PATHOLOGY ON MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PLACENTAS AND ON DEVELOPMENT OF FETOPLACENTAL INSUFFICIENCY Kuzmina I.Ye., Hubina-Vakulyk G.I., Kuzmina O.A.
Key words: placenta, fetoplacental insufficiency, morphological and functional condition, pathology.
This research focuses on the study of morphological and functional condition of placenta in 42 female patients who were diagnosed to have fetoplacental insufficiency caused by extragenital and obstetrical pathology. The article describes main pathomorphological characteristics of fetoplacental insufficiency under anemia, cardiovascular pathology, immunologic havok, delayed gestosis, and other pathologies. The findings obtained by the investigation of the morphological and functional condition of placenta in comparison with clinical findings enable to know more on the etiopathogenesis of fetoplacental insufficiency and to create an individualized therapeutic approach.
e
