CC BY
49
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬШ ТА М0РФ0Л0Г1ЧН1
ДОСЛ1ДЖЕННЯ
УДК 618.36.611-03/04:616.97 Аношина Т.М.
МОРФОЛОГ1ЧН1 ТА 1МУНОГ1СТОХ1М1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 СТРУКТУР ПЛАЦЕНТИ ПРИ В1Л-АСОЦ1ЙОВАН1Й ГЕРПЕСВ1РУСН1Й 1НФЕКЦП
УкраТнський державний шститут репродуктологп НМАПО iM. П.Л. Шупика, м. КиТв
1нфек^йна паmологiя плаценти е складовою загального нфек^йного процесу, який виникае при ва-г'тност'! у 1'нф1'кованоУ жiнки. Як В1Л, так герпесв'русна iнфекцiя (ГВ1) супроводжуються високою частотою плацентарноУ дисфункцУУ. Досл/'джено 10 плацент в'д жнок з В1Л та ГВ1 (1 група) та 10 - в'д жiнок з фiзiологiчним перебгом вагтностi (2 група -контроль). Методи дослдження: органомет-ричний, макроскоп1'чний, загальног'ютолог'нний, iмуногiстохiмiчний - непрямий стрептавидiн-пероксидазний метод виявлення р'тня експрес'УУ CD 31 i фактору ВШбранда. Анал'з даних проводили за допомогою л'цензшного пакету прикладних програм IBM SPSS Statistics та Portable Statistica 8.0. У бльшостi плацент вд жiнок з ВШ та ГВ1 вдзначаються прояви субкомпенсованоУ плацентарноУ дисфункцУУ з вираженими в р'знш мiрi неспециф1'чними 1'нволютивно-дистроф1'чними змнами i гост-рими циркуляторними розладами. Виявлен змни в синцит'ютрофобласт'!, клтинах строми i деци-дуальних клтинах та васкулопат'УУ з утворенням тромб'т, що вказуе на ушкодження ендотелю су-дин, як пдтверджено встановленою iмуног'ютох'ш'ино позитивною експресею СД31 та фактору ВШбранда.
K™40Bi слова: В1Л, герпесв1русна Ыфега^я, плацента, СД 31, фактор В^бранда
Робота е фрагментом НДР «Оптимiзацiя ведения вагiтностi, поло^в та догляду за новонародженими при ВШ-асоцюованих шфекц/ях у жтки з метою покращення перинатальних иаслiдкiв шляхом розробки та впровадження иовiтиiх технологш дiа-гностики, прогнозування та л^вання» (№ державноУ реестрацп 0115U002155).
!нфекцшна патолопя плаценти е складовою тично у вах випадках герпетичноТ Ыфекци конс-
загального шфекцшного процесу, який виникае при ваптносл у ыфкованоТ жшки [1].
Частота плацентарноТ недостатност при В1Л-шфекцп досягае 50,0-60,0%. Нав^ь безсимптом-не носшство В1Л у ваптноТ може супроводжува-тися вираженою плацентарною недостатнютю, яка сприяе шфкуванню, а iнодi й загибелi плода. При морфолопчному дослщженш плаценти ознаки вщносноТ хрошчноТ плацентарноТ недо-статност в поеднанн з хорюнамнюштом вщзна-чаються практично у вах випадках. Ризик транс-плацентарноТ перинатально!' трансмiсiТ В1Л зрос-тае за наявност ознак вщшарування плаценти, порушення и мембран i запальних процеав в плацентi [2, 3].
Герпетична шфек^я е одним з найпоширеш-ших опортунiстичних захворювань при В1Л [4]. Серед ВIЛ-iнфiкованих ваптних, особливе мiсце посiдають жiнки з герпетичною iнфекцiею, якi вiдносяться до групи особливо високого ризику перинатальних ушкоджень та внутршньоутроб-ного шфкування. Герпесвiруси можуть проника-ти через плаценту в плщ i спричиняти тяжк ура-ження плода та новонародженого, пщвищують ризик вертикальноТ трансмiсi! В1Л [5].
Багатьма дослiдженнями показано, що прак-
TaTyeTbca cyÖKOMneHCOBaHa i HeKOMneHCOBaHa xpoHiHHa nr^eHTapHa HegocTaTHiCTb 3 BawKMMM iHBO^WTMBHO-flMCTpo^iHHMMM, BipycHMMM ypaweH-HHMM [6].
Cynacrn flaHi CBiflnaTb npo 3Ha>HHy porib cyflMH-HO-eHflOTe^ia^bHMx $aKTopiB b пpoцeсaх aHriore-He3y nr^eHTM, ix BnriMB Ha $yHK^oHaribHy aKTM-BHiCTb Tpo^oöracTy, $opMyBaHHa nr^eHTapHoT HeflOCTaTHOCTi [7, 8].
niflBM^eHHa aflre3MBHOCTi Mae BeruKe 3HaneH-hh b naToreHe3i fluc^iyHK^T eHflOTeriw npu 3ana-reHHi, cenTMHHOMy wo^ i iHWMx naTororiHHMx npoцeсax.
Cfl 31 (PECAM-1) - $aKTop aflre3ii тpoм6oцм-TiB flo eHflOTeriw (platelet endothelial cell adhesion molecule) - MoreKyra a,qre3iT, aKy BiflHocaTb go ciMencTBa iMyHomoöynrniB. y $i3ionomHMx yMO-Bax eHflOTeriarbHi kthtmhm He eKcnpecywTb More-Kyru aflre3ii (BCboro ix 6irm 20). 36iribweHHH koh-цeнтpaцil ocTaHHix Ha noBepxHi KriTMHM BMHMKae npu flii pi3HMx ymKofl^ywHM ^aKTopiB - 36irbmeH-Ha Hanpy^eHHa riHiMHoro 3cyBy Ha BiflnoBiflHrn fli-raнцi apTepii, HaKonuneHHi b cyöeHfloTeriarbHoMy npocTopi oKucreHMx rinigiB i rinonpoTeifliB i T.n. PECAM-1 Biflirpae Ba^nMBy porb y niflтpммцi cy-flMHHoro öap'epy [Privratsky JR, 2014].
PECAM-1 в основному експресуеться судин-ними кл^инами i вважаеться важливим iMyHoric-тохiмiчним маркером стану ангюгенезу кровоно-сних судин. PECAM-1 також виявляеться на тромбоцитах, моноцитах, нейтрофтах i CD8+ Т-клiтинах. Недавн дослiдження пiдтверджують участь PECAM-1 в запальних процесах i взае-моди лейкоцитiв з ендотелiальними клiтинами. Вщомо, що PECAM-1 приймае участь у процесах ангюгенезу при ембрюнальному розвитку. Анти-тiла до PECAM-1 проявляють високу чутливiсть i специфiчнiсть до ендотелiальних клiтин як в но-рмi, так i при запаленн [10, 11 ].
У фiзiологiчних умовах ендотелiй судин про-дукуе велику ктькють бiологiчно активних фак-торiв, якi пов'язанi з порушенням судинного тонусу та проникливост судин. Однiею з таких ре-човин, яка синтезуеться i накопичуеться в ендо-телп, е фактор В^бранда. У випадку ушкоджен-ня ендотелш звiльнення фактору Вiлiбранда збтьшуеться, що дае можливiсть використову-вати його як маркер виникнення ендотелiальноT дисфункци [12].
lмуногiстохiмiчна методика на фактор von Willebrandt у матково-плацентарнш дтянц та мюметрп вагiтних жЫок методологiчно дозволяе оцiнити процеси ангюгенезу (новоутворення судин), васкулогенезу (перебудови юнуючих судин), ендотелiальну дисфункцш диференцшо-вано у рiзних типах кровоносних судин, процеси раннього та тзнього тромбоутворення, процеси гестацшноТ' перебудови стральних артерiй, процеси утворення фiбриноTду матково-плацентарноТ дiлянки [13].
Деякими дослiдженнями останнiх рокiв показана роль PECAM-1 та фактору Втлебранда у виникненш прееклампси [14, 15]
Тому дослщження плаценти у жшок з асоф-йованою з В1Л грепесвiрусною iнфекцiею дозволить встановити патогенетичн механiзми пери-натальних порушень у таких жiнок.
Мета дослщження
Визначити морфологiчнi та iмуногiстохiмiчнi особливостi структур плаценти при вт-асоцiйованiй герпесвiруснiй шфекцп
Матерiали та методи дослщження
Для вивчення морфолопчних та iмуногiстохi-мiчних особливостей структур плаценти при В1Л та ГВ1 у ваптноТ' жiнки, були дослщжеш групи: 1 -плаценти вщ жiнок з В1Л та ГВ1 - 10 спостере-жень, 2 - плаценти вщ жiнок з фiзiологiчним пе-ребiгом вагiтностi (контроль) - 10 спостережень.
Були використаш наступш методи:
1. Органометричний - включае вимiрювання маси плаценти, TT розмiрiв (максимальний та мн шмальний дiаметр, максимальну та мiнiмальну товщину), дiаметр та товщину пупкового канатику, а також плацентарно-плодовий коефiцiент (ППК).
2. Макроскопiчний - вивчався за 32 стигмами.
Це цтюнють тканин плаценти, и реконструкцiя, форма материнськоТ, плодовоТ noBepxHi, пупко-вий канатик.
3. Загальнопстолопчний - проводили за стандартною схемою. Матерiал обробляли в пара-фiновiй заливц^ зрiзи фарбували гематоксилiн-еозином.
4. lмуногiстохiмiчний - непрямий стрептавщин-пероксидазний метод виявлення рiвня експресп CD 31 i фактору Вiлiбранда. Протокол забарв-лення: депарафiнiзацiя та зневоднення тканини, промити буфером, обробка скла в Hyrogen Peroxide Block на протязi 10 хв., промиваемо буфером, нанести реагент Ultra V block i Ыкубувати на протязi 5 хв. При юмнатнш температурi, промити i нанести первиннi антитта фiрми Thermo, iнкубацiя в залежност вiд протоколу виробника, промити буфером, нанести Primary Antibody Amplifier Quanto i Ыкубувати на протязi 10хв. При кiмнатнiй температурi, промити буфером, нанести HRP Polymer Quanto i Ыкубувати на протязi 10 хв. При юмнатнш температурi, промити буфером, добавити 1 краплю (30мл) DAB Chromogen Quanto к 1 мл DAB Substrate Quanto, перемшати i нанести на зрiз, шкуба^я на протязi 5 хв. В залежносп вiд потрiбного забарвлення, промити дис-тильованою водою 4 рази.
Розповсюдженють та штенсивнють реакцiТ оцiнювали напiвкiлькiсним методом в балах, вщ 0 до 3 балiв (розповсюдженiсть: 0 - немае забарвлення; 1 - менше 10% позитивно забарвлених кглтин; 2 - бтьше 10% i менше 50% позитивно забарвлених кл^ин; 3 - гомогенне забарвлення бтьше 50% кл^ин; штенсивнють реакци: 0 - не-мае видимого забарвлення; 1 - слабке забарв-лення; 2 - помiрне забарвлення; 3 - виразне за-барвлення).
Аналiз отриманих морфометричних даних проводили за допомогою лщензшного пакету прикладних програм IBM SPSS Statistics та Portable Statistica 8.0.
Результати та Тх обговорення
Органометрично в 50% дослщжених плацент вщзначалося збiльшення маси плацент 550+16,5 г, контроль 450+13,5 г (p < 0,05), що пояснюеть-ся головним чином повнокров'ям венозних судин ворсин.
Макроскошя: плаценти здебтьшого овальноТ форми в 4 спостереженнях неправильно!'. У чо-тирьох спостереженнях плацента була оточена общком. Забарвлення плодовоТ поверхн в бть-шостi плацент було сiрувато-бiле в 40% спостережень, вщзначався жовтуватий або зеленува-тий вiдтiнок, набряк i дрiбнi вогнищевi ущтьнен-ня, ям розташовувались в крайовiй зон плодовоТ поверхнi.
В бiльшостi плацент борозни на материнсьш поверхнi плаценти переважно неглибокi з наявш-стю iшемiчних iнфарктiв рiзних за розмiром. 1н-фаркти розташованi переважно в парацентраль-нiй та крайовiй зонах. В 40% спостережень вияв-
ленi кюти розмiрами вiд 0,2x0,2 до 1,0-0,5 см, як розташованi переважно в центральна та параце-нтральнiй зонах. В бтьшосп дослiджень вщзна-чено помiрне повнокров'я тканини плаценти.
Пуповина в 70% з помiрним набряком, у 2 спостереженнях виявлен несправжн вузли пу-повини, в 3 спостереженнях вщзначались не-справжнi, однобiчнi кiсти пуповини (за рахунок виразного набряку).
При пстолопчному дослiдженнi в оболонц амнiона в 5 спостереженнях вщзначено явища парieтального децидуТта з запальною Ыфтьтра-цieю, яка локалiзуeться в межах децидуального шару i шару цитотрофобласта. Межою розпов-сюдження запального iнфiльтрату е псевдоба-зальна мембрана. У 3 спостереженнях в плщнм оболонц у складi шару цитотрофобласта амню-тичноТ оболонки виявлен атрофiчнi ворсини рiз-ного калiбру i розташування у значнiй ктькостк Епiтелiй та судини в них вщсутнк
У децидуальному шарi вщзначаються дiлянки набряку та повнокрiв'я судин з виразними дис-трофiчними змЫами децидуальних клiтин, час-тина з них з явищами апоптозу i апонекрозу.
Сполучно-тканиннi волокна xорiанiчноТ пластинки нерiвномiрноТ щiльностi. В 5 спостереженнях вени з розширеним просвтом, повнокровнi, артерiТ з валикоподiбним потовщенням стiнки, особливо в перифермних дiлянкаx плаценти, малокровнi.
Пуповина у 50% дослщжених плацент вияви-ла однотипну картину вогнищевого набряку вар-тонових драглiв з утворенням великих порож-нин. В 30% плацент переважали артерп зi зву-женим просвтом i гiпертрофiею внутрiшнього шару гладких м'язiв, вени пуповини з ектазiею просвiту, iнодi з тромбами.
Характерними для герпетичноТ Ыфекцп змЫами в плацентi ВIЛ-iнфiкованиx жiнок були: продуктив-
Рисунок 1. Плацента жнки 1 групи. Помiрна \ виразна експреая СД31 в ендотели судин ворсин.
Непрямий стрептов'дин-пероксидазний метод виявлення рв-ня експресИс МКАТдо СД31 (iмуногiсmохiмiчне дошдження).
Мiкрофотографiя. Ок 10 0бх20.
У 50% дослщжень спостер^ався вщносний варiант незртост за типом дисоцмованого роз-витку котиледоыв, для якого характерним е не-рiвномiрне дозрiвання ворсин як в сусщых дтя-нках плацентарноТ тканини, так i в межах рiзниx
не запалення в ворсинчастому xорiонi i м^ворси-нчастому простор^ запалення внутрiшньоТ оболонки судин стовбурових та промiжниx ворсин, пган-токлiтинний метаморфоз клiтин синцитютрофоб-ласта з наявнiстю в ядрах кглтин внутршньокль тинних включень. Продуктивне запалення в стеках стовбурових, середнього калiбру та термЫа-льних ворсин призводило до звуження та облте-рацп прозору судин. У 10% плацент ц змiни ств-падали з виразною затримкою розвитку плаценти, склерозом великоТ кiлькостi ворсин i зниженням рь вня компенсаторних реакцм.
Зрiлiсть ворсинчастого дерева була неодна-ковою: у 20% вона майже не вiдрiзнялась вiд норми, в 30% плацент вщзначалися дiлянки па-тологiчного варiанту незрiлостi за типом хаотично склерозованих ворсин, який характеризуемся наявнютю дрiбниx пповаскуляризованих ворсин з поодинокими вузькими каптярами, без плодових еритроцитiв. Цим пояснюеться змен-шення типових синцитюкаптярних мембран та компенсаторного ангiоматозу в цих плацентах. Аваскулярн xаотичнi дрiбнi ворсини розташова-нi нерiвномiрно i перемежаються в плацентарнiй тканинi з типовими термЫальними ворсинами
При цитомегаловiруснiй iнфекцiТ вiдзначено порушення плацентарноТ циркуляцп на фонi за-пальних змЫ у виглядi амнiонiту оболонок та хо-рiальноТ пластинки плаценти, парiетального та базального децидуТту, васкулiту опорних ворсин, артерпту i флебiту пупочних судин, фушкул^у з iнтенсивною лейкоцитарною та плазмоцитарною Ыфтьтра^ею. Результатом дм вiрусiв при цито-мегаловiруснiй iнфекцiТ е склеротичнi процеси в плацент (варiант незрiлостi по типу хаотично склерозованих ворсин), як призводять до змен-шення кiлькостi синцитiокапiлярниx мембран, порушення плацентарно-плодового кровооб^у.
Рисунок 2. Плацента ж>нки 1 групи. Помiрна експреая фактору Вiлiбранта в ендотели судин ворсин. Непрямий стрептов!дин-пероксидазним метод виявлення р'1вня експресп с МКАТ до фактору В^бранта (муногсто-хiмiчне досл/дження). Мiкрофотографiя. Ок 10 0бх20.
котиледоыв, поряд з нормальними термЫаль-ними ворсинами в зрiзаx зустрiчаються зони промiжниx диференцмованих чи незртих ворсин, з переважанням ворсин, як вщповщають термну гестацп.
В окремих опорних ворсинах плацент ^еТ групи дослщження вщзначалась повна облп~е-ра^я артерiй та артерюл з характерною патоло-гiею поблизу розташованих ворсин, якi повнiстю були замурован у фiбриноТд. У таких дтянках епiтелiй ворсин був вщсутнш, повнiстю чи част-ково (рис. 8.5). Ц дiлянки замурованих фiбрино-Тдом ворсин виникають внаслiдок первинного припинення кровооб^у в судинах ворсин, вони виключен з мiжворсинчастого кровооб^у i явля-ють собою патолопчну реакцiю з важливим вкладом в хрошчну плацентарну недостатнiсть.
Також, в 50% плацент вщзначено дiлянки, де переважають ворсини з потоншеним епiтелiем, або вiн вiдсутнiй зовсiм в зонах зближених ворсин, ям з'еднуються мiж собою синцитiальними мютками - «афункцюнальш зони».
В 30% спостережень вщзначено Ытервтузит - запальш змiни в мiжворсинчастому просторi вогнищевого характеру, а також розповсюджен вогнища крововиливiв.
В стромi та синцити 80,0% спостережень, в частинi ворсин, на фон виразного повнокров'я судин та набряку строми, вщзначалося збть-шення клiтин строми та синцитш за рахунок крупних свiтлих ядер переважно неправильно! форми.
В 50% плацент, окрiм виразного повнокров'я судин вщзначаеться i Тх тромбоз, а також збть-шення кiлькостi фiбриноТду i вогнищ крововили-вiв в мiжворсинчастому просторi.
В бiльшостi плацент щеТ групи на фонi вияв-лених вогнищевих змiн в ворсинчастому хорюш, пуповинi i оболонках вщзначений середнiй р^ вень компенсаторних процеав на тканинному i клiтинному рiвнях, у виглядi пролiферацiТ термн нальних ворсинок, збтьшення кiлькостi «синци-^альних вузлимв» та ангiоматозу судин.
В бшьшост спостережень синцитiальнi вуз-лики вмщують пiдвищену кiлькiсть клiтин з вщ-носно великими свiтлими ядрами, в частит плацент вони дистрофiчно змшенк
При поеднаннi цитомегаловiрусного та герпе-сного iнфiкування у ВШчнфкованих вагiтних вщ-значено порушення плацентарноТ циркуляцп на фонi запальних змш у виглядi амнiонiту оболо-нок та хорiонiчноТ пластинки плаценти, васкул^у опорних ворсин та судин пуповини, в частит плацент при макроскошчному дослщженш плщ-них оболонок були виявлет дрiбнi, вогнищевi ущтьнення (amnion nodosum), поява яких за да-ними лiтератури е прогностично несприятливою ознакою. Порушення диференцювання тканини плаценти при асо^аци вiрусiв були бтьш вира-женими.
Данi iмуногiстохiмiчного дослiдження фактору адгезiТ СД31 показали, що в уах вiдiбраних для дослщження плацентах вщзначаеться виразна реак^я з рiвнем експресiТ в середньому 2-3 бали в ендотелп судин (рис. 1), в контрольна груп реакцiя вiдсутня.
При фiзiологiчних умовах ендотелш судин продукуе велику ктькють бiологiчно активних
факторiв, якi пов'язан з порушенням судинного тонусу та проникливост судин. Одною з таких речовин, яка синтезуеться i накопичуеться в ен-дотелп, е фактор В^бранда. У випадку ушко-дження ендотелш звтьнення фактору В^бран-да збтьшуеться, що дае можливiсть використо-вувати його як маркер виникнення ендотелiaль-ноТ дисфункцiT. В нашому випадку вiдзначено позитивну експресiю цього маркеру в ендотели судин ворсин уах кaлiбрiв (рис. 2).
Висновки
Таким чином, в бшьшосп плацент вщ жiнок з В1Л та ГВ1 вiдзнaчaються прояви субкомпенсо-ваноТ плацентарноТ дисфункцiT з вираженими в рiзнiй мiрi неспецифiчними шволютивно-дистрофiчними змiнaми i гострими циркулятор-ними розладами.
При ушкоджент плаценти В1Л та ГВ1 виявленi змiни в синцитiотрофоблaстi, кл^инах строми i децидуальних клiтинaх та васкулопатп з утво-ренням тромбiв, що вказуе на ушкодження ендотелш судин, ям пiдтверджено встановленою iмуногiстохiмiчно позитивною експресiею СД31 та фактору Вобранда.
Лiтература
1. Инфекционные плацентиты: методическое пособие / [В.Ф. Мельникова, A.B. Цинзерлинг, Н.Г. Глуховец и др.] - СПб., 1991. -112 с.
2. Женщина, ребенок и ВИЧ / под ред. Н.А. Белякова, Н.Ю. Рах-маниной, А.Г. Рахмановой. - Санкт-Петербург; Вашингтон, 2012. - 600 с.
3. Кулаков, В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция / В.И. Кулаков, Н.В. Орджоникидзе, В.Л. Тютюнник. - М., 2004. - 494 с
4. Спектр и частота оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией / Голохвастова Е., Царенко С., Литвинова Н. [и др.] // Врач, 2012. - № 6. - С.26-30.
5. King C.C. The Role of Co-Infections in Mother-to-Child Transmission of HIV / C.C. King, Sascha R.E., A.P. Kourtis // Current HIV Research. - 2013. - № 11. - P. 10-23.
6. Кольцова, I. Г. Фетоплацентарна недостатнють та шфекцп групи ТС^СН / 1.Г. Кольцова, А.П. Боровик, П.З. Протченко // Педiaт-рiя, акушерство та пнеколопя. - 2006. - № 1. - С. 84-88.
7. Александрова Н.В. Ранние этапы становления системы мать-плацента-плод / Н.В. Александрова, О.Р. Баев // Акушерство и гинекология. - 2011. - №8. - С.4-10.
8. Климов В.А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности / В.А. Климов // Акуш. и гинекол. - 2008. - № 2. - С.7-10.
9. Privratsky J.R. PECAM-1: regulator of endothelial junctional integrity / J.R. Privratsky, P.J. Newman // Cell Tissue Res. - 2014. -Vol.355, №3. - P.607-619.
10. Woodfin A. PECAM-1: a multi-functional molecule in inflammation and vascular biology / A. Woodfin, M.B. Voisin, S. Nourshargh // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2007. - Vol. 27, №12. - P.2514-2523.
11. Privratsky J.R. PECAM-1: conflicts of interest in inflammation / J.R. Privratsky, D.K. Newman, P.J. Newman // Life Sci. - 2010. - Vol.87, №3-4. - P.69-82.
12. Вериго Я.И. Фактор Виллебранда и его роль в дисфункции эндотелия при ишемической болезни сердца / Я.И. Вериго, И.В. Демко, М.М. Петрова [и др.] // Сибирское медицинское обозрение. - 2014. - №5 (89). - С.23-28.
13. Тюленева О.А. Методолопчний аспект застосування iмуногiсто-хiмiчноT методики на фактор von Willebrandt на мaтерiaлi матко-во-плацентарноТ дтянки та мюметрто ваптних / О.А. Тюленева, 1.С. Давиденко, В.М. Завалецький // Неонатолопя, хiрургiя та перинатальна медицина. - Т. V, № 4(18). - 2015. - С.95-100.
14. Goksu Erol A.Y. Significance of platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expressions in preeclamptic placentae. / A.Y. Goksu Erol, M. Nazli, Y.S. Elis // Endocrine. 2012. - Vol.42, №1. - P.125-131.
15. Parra-Cordero M. Immunohistochemical expression of von Willebrand factor in the preeclamptic placenta / M. Parra-Cordero, C. Bosco, J. González et al. // J.Mol Histol. - 2011. - Vol.42, №5. -P.459-65.
Реферат
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУР ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ВИЧ-АССОЦИИРОВАННОЙ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ Аношина Т.М.
Ключевые слова: ВИЧ, герпесвирусная инфекция, плацента, СД 31, фактор Виллебранда
Инфекционная патология плаценты является составляющей общего инфекционного процесса, который возникает при беременности у инфицированной женщины. Как ВИЧ, так герпесвирусная инфекция (ГВИ) сопровождаются высокой частотой плацентарной дисфункции. Исследовано 10 плацент от женщин с ВИЧ и ГВИ (1 группа) и 10 - от женщин с физиологическим течением беременности (2 группа - контроль). Методы исследования: органометрический, макроскопический, общегистологический, иммуногистохимический - косвенный стрептавидин-пероксидазный метод выявления уровня экспрессии CD 31 и фактора Виллебранда. Анализ данных проводили с помощью лицензионного пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics и Portable Statistica 8.0. В большинстве плацент от женщин с ВИЧ и ГВИ отмечаются проявления субкомпенсированной плацентарной дисфункции с выраженными в разной степени неспецифическими инволютивно-дистрофическими изменениями и острыми циркуляторными расстройствами. Выявленные изменения в синцитиотрофобласте, клетках стромы и децидуальных клетках, васкулопатии с образованием тромбов указывает на повреждение эндотелия сосудов, подтверждено установленной иммуногистохимически положительной экспрессией СД31 и фактора Виллебранда.
Summary
MORPHOLOGIC AND IMMUNOHISTOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF PLACENTA STRUCTURE IN HIV-ASSOCIATED HERPES VIRAL INFECTION Anoshina T.M.
Key words: HIV, herpes virus infection, placenta, CD 31, von Willebrand factor
Infectious pathology of the placenta is a component of the common infection that occurs during pregnancy in infected women. Like HIV, herpes virus infection (HVI) often results in placental dysfunction. This study involved 10 placentas of HIV- and HVI-infected women (group I) and 10 placentas taken from women with physiological pregnancy (group II - control). The methods included organometry, macroscopy, histological techniques, immunohistochemistry (indirect streptavidin-peroxidase method of detecting the level of CD 31 and vWF). Data processing was performed by the license package IBM SPSS Statistics and the Portable Statistica 8.0 applications. Most placentas taken from HIV- and GVI-positive women show f subcompensated placental dysfunction expressed in varying degrees of involution-nonspecific degenerative changes and acute circulatory disorders. The changes observed in syncytiotrophoblast, stromal cells and decidual cells, vasculopathy with the formation of blood clots indicates the damage to the vascular endothelium, confirmed by immunohistochemally positive expression of vWF and SD31.
УДК 616.314.17-092.9:615.916'16/.175 Богданов О.В., Костенко В.О.
ВПЛИВ 1НГ1Б1ТОР1В ТА СУБСТРАТУ NO-СИНТАЗ
НА В1ЛЬНОРАДИКАЛЬН1 ПРОЦЕСИ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЩУР1В ЗА УМОВ ПОЕДНАНОГО НАДЛИШКОВОГО НАДХОДЖЕННЯ Н1ТРАТУ ТА ФТОРИДУ НАТР1Ю
ВДНЗУ «Украшсыка медична стоматолопчна академия», м. Полтава
У експеримент1 на 50 блих щурах досл1джено роль р1зних ¡зоформ NO-синтази (NOS) на генерацю активних форм оксигену та н1трогену, пероксидне окиснення лп1д1в (ПОЛ) та антиоксидантний за-хист у м'яких тканинах пародонта за умов поеднаного надлишкового надходження н1трату та фториду натр1ю. Виявлено, що ¡ндуцибельна NOS за умов експерименту сприяе продукц/ïу м'яких тканинах пародонта супероксидного ан'юн-радикала НАДФН-залежними (мкросомальним i NOS) та НАДН-залежним (м1тохондр1альним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), а також НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, викликае декомпенсоване ПОЛ та зниження антиоксидантного потенц1алу. Введення L-аргiнiну знижуе у м'яких тканинах пародонта вироблення супероксидного ан'юн-радикала м1'тохондр1'альним ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, обмежуе ПОЛ, пдвищуе активнсть ката-лази, але ¡стотно не впливае на генерац/ю цього радикала НАДФН-залежними еТл.
Ключов1 слова: нгграти, фториди, NO-синтаза, супероксидний анюн-радикал, пероксидне окиснення л1п1д1в, антиоксидантна система, оксид азоту, пародонт.
На територп Украши, зокрема в Полтавсыкш ких еколопчно небезпечних чинниш хiмiчноï области залишаетыся актуальною проблема природи як неоргашчш штросполуки та фториди комбшованого впливу на здоров'я населення та- [9, 10].
