CC BY
12
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Перспективи подальших дослвджень В подальшому плануеться вивчити, удоско-налити iснуючi та запропонувати новi альтернативы способи визначення будови екваторiальноT дтянки коронки зуба.
Лiтература
1. Гасюк А.П. Атлас одонтоглiфiки людини / А.П. Гасюк, П.М. Скрипнiков. - Видавництво «Полтава», 2001. - 87с.
2. Зубов А.А. Морфология человека / Зубов А.А. - М. : Медицина, 1990. - С. 177-191.
3. Зубов А.А. Одонтоглифика / Зубов А.А. - Одонтоглифика; Ра-согенетические процессы в этнической истории. - М. : Наука, 1974. - С. 56-60.
4. Самусев Р.П. Основы клинической морфологии зубов / Р.П. Самусев, С.В.Дмитриенко, А.И. Краюшкин. - М. : ООО «Оникс 21 век», 2002. - 368 с.
5. Valen L. A new order of mammals / L. Valen // Bull. Amer. Mus. Natur Hist. - 1996. - V.132. - P. 79-86.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ЕКВАТОРИАЛЬНОГО УЧАСТКА ЭМАЛИ ЗУБОВ Гасюк П.А.
Ключевые слова: экватор, гистохимические исследования, горизонтальные шлифы, безпризменная эмаль.
Экваториальные участки эмали характеризуются ее утолщением на боковых поверхностях премо-ляров и моляров, которые иногда образуют боковые анатомические структуры (стили). Проведенные гистохимические исследования в поляризационном свете горизонтальных и продольных шлифов экватора зубов свидетельствуют, что в данном участке оказывается хорошо развитый слой бесприз-менной эмали.
Summary
PECULIARITIES OF MORPHOLOGICAL STRUCTURE IN EQUATORIAL AREAS OF DENTAL ENAMEL Gasiuk P.A.,
Key words: equator, histochemical study, horizontal thin section, nonprismal enamel.
Equatorial areas of dental enamel are characterized by their thickening on the lateral surfaces of premolars and molars, which sometimes form lateral anatomical structures (styles). Histochemical study of longitudinal and horizontal thin sections taken from tooth equator areas and carried out in polarizing light show that there is a well developed layer of nonprismal enamel in these areas.
ний та косий напрямок, утворюють мiж собою перехрестну, мостоподiбну конструкцю 1з точки зору мехашки вони забезпечують рiвномiрне на-вантаження на пщлеглий до емалi дентин пщ час жування Тж .
В екваторiальнiй дтянц виявляеться добре розвинутий шар безпризмовоТ емалк Останнш представляе собою слабо мiнералiзовану суб-станцш, яка мютить велик кристали пдроксиа-патиту i пронизана багаточисленними емалеви-ми кущиками та поодинокими ламелами. М1ж емаллю та дентином виявляються якорн волокна, як з'еднують поверхню емалi iз дентином.
УДК 618.3—091:618.3-073 Гошовська А.В.
Д1Я М1КОБАКТЕРП ТУБЕРКУЛЬОЗУ НА СТАН 1НВАЗИВНОГО ЦИТОТРОФОБЛАСТА В БАЗАЛЬН1Й ПЛАС-ТИНЦ1 ПЛАЦЕНТ У ВАГ1ТНИХ, ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ
Буковинський державний медичний уыверситет, кафедра акушерства, пнекологп та перинатологп м.Чершву
lMyHozicmoxiMi4HUMU i гiстологiчними методами вивчено 36 спостережень тфтування мтобак-mepiern туберкульозу вагтних i 40 плацент жток з фiзiологiчним перебком вагiтностi i поло-гiв. Встановлено, що у вагтних, тфтованих мiкобакmepieю туберкульозу, в ^pie^HHi з фiзiо-логiчною вагттсттю в циmоплазмi твазивного цитотрофобласта базальног пластинки мае мл-сце зниження концентрацп гормону плацентарного лактогена, активащя проапоптичного про-тегна ВАХ на фот незмтеног концентрацп протиапоптичного протегна Bcl-2.
Ключов1 слова: туберкульоз, плацента, Ывазивний цитотрофобласт.
Вступ
В плацент запальний процес при туберку-льозi визначають переважно в базальнш пластину [1,2], яка е фрагментом матково-плацентарноТ дтянки (МПД), що вщдтився разом з послщом вщ матки у процес полопв. До-плерометичними методами показано, що у вап-тних, хворих на туберкульоз, мае мюце пору-шення матково-плацентарного кровооб^у [3], однак морфолопчш механiзми цього явища поки що не розшифроваш, хоча локалiзацiя Тх цiлком зрозумiла - це МПД. На даний час вже встанов-
лено, що при Ty6ep^b03i в МПД суттево попр-шуеться стан кл^ин макрофагально''' популяцп -децидуоцтчв [4]. Не викликае cyMHiBiB, що це певним чином може впливати на стан матково-плацентарного кровооб^у, осктьки децидуальн клiтини виробляють piзнoманiтнi регулятори фу-нкцiй iнших кл^ин мПд [2]. Однак, вiдoмo, що на фiзioлoгiчнo неoбхiднi геcтацiйнi перебудови сшральних аpтеpiй МПД найбiльший вплив ма-ють iншi клiтини - швазивний цитотрофобласт, ocкiльки саме вони, завдяки власним метало-протеТшзам, занурюючись у cтiнкy cпipальних
Актуальт проблеми сучасно! медицини
артерiй, викликають 'х характернi морфологiчнi змiни [2]. Наслщком такого процесу е стшке розширення цих судин, чим i забезпечуеться адекватний потребам плоду у певний термш ге-стаци приток материнсько''' кровi до штервтьоз-них просторiв плаценти. В останнiй час увагу на-уковцiв все бтьше привертають процеси апоп-тозу кл^ин плаценти. Для плаценти, як i для ба-гатьох iнших оргашв, найбiльш суттевими регуляторами апоптозу е протеши сiмейства Вс1-2, особливо проапоптотичний проте'н ВАХ i сам протиапоптотичний онкопроте'н Вс1-2 [2,4,5]. Фу-нкцiю трофобласта МПД також добре вщдзерка-люе концентрацiя гормону плацентарного лакто-гену [2].
Мета дослвдження
Встановити деякi iмуногiстохiмiчнi параметри стану швазивного цитотрофобласта запально змшено''' базально' пластинки плаценти у вапт-них, шфкованих мiкобактерiею туберкульозу.
Матерiал i методи
Вивчено 36 спостережень шфкування мко-бактерiею туберкульозу вагiтних та 40 плацент жшок з фiзiологiчним перебiгом вагiтностi та по-лопв (всi плаценти термiном гестаци 37-41 тиж-день). Дослiджено основне мюце локалiзацil специфiчного та неспецифiчного запалення при туберкульозi плаценти - базальну пластинку. Особливютю забору тканини плаценти було те, що вибирали мюця з найбтьшою товщиною ба-зально' пластинки. Окрiм загально-оглядово''' методики забарвлення гютолопчних зрiзiв гема-токсилiном i еозином та методики на кислото-стiйкi бактери за Циль-Нiльсенем, використан iмуногiстохiмiчнi методики визначення проапоп-тотичного протешу ВАХ, протиапоптотичного протешу Вс1-2 [5], гормону плацентарного лакто-гену [2].
Ктькюы дослiдження iнтенсивностi i характеру специфiчного зафарбовування проводили наступним чином. Спочатку цифровою камерою отримували цифровi копи оптичного зображення фрагмент базально' пластинки при викорис-таннi об'ектива мiкроскопа х70 (водна iмерсiя). Потiм цифровi копи зображення аналiзували за допомогою лщензшно''' копи комп'ютерно' про-грами «ВидеоТест - Размер 5.0» (ООО Видеотест, Россия, 2000) - виконували комп'ютерну мiкроденситометрiю. Аналiз здiйснювався на пiдставi замiрiв по всiй площi зрiзу цитоплазми кожно' клiтини за двома показниками: «Оптична щтьнють» (у вiдносних одиницях оптично' щть-ностi), «Вiдхилення яскравосп» (в одиницях яск-равостi).
Результати дослвдження та 1х обговорення
У вах 36-ти спостереженнях iнфiкування вап-тних мiкобактерiею туберкульозу мали мюце ознаки запалення в базальнш пластину, зокре-ма, у 27 спостереженнях - осередкове специфн чне запалення з формуванням казеозного нек-
розу, оточеного ештелющними кл^инами, лiм-фоцитами та поодинокими кл^инами Лан^ганса, у 9 спостереженнях - неспецифiчне запалення з осередками нерегулярно' форми та розмiрiв у виглядi лiмфоl'дно-макрофагальних накопичень. У бтьшосп спостережень у базальнш пластину виявленi кислотостiйкi бактери.
Сшральш артери при туберкульозi у вах вап-тних в основному не мали достатых гестацiйних перебудов i тому характеризувалися вузьким просвiтом, тодi коли при фiзiологiчнiй вагiтностi бтьшють артерiй названого типу мали необхщш змiни в стiнцi i, вщповщно, широкий просвiт. При туберкульозi у порiвняннi з фiзiологiчною ваптш-стю у стiнцi спiральних артерiй мало мюце зни-ження кiлькостi кл^ин iнвазивного цитотрофобласта у середньому у 3,8 рази (р<0,05), тодi коли в поверхневих вiддiлах базально' пластинки кь лькiсть клiтин швазивного цитотрофобласта мiж групами спостереження не в^знялася (р>0,05).
На пiдставi iмуногiстохiмiчних дослiджень встановлено наступне.
У вах плацентах цитоплазма швазивного цитотрофобласта рiзноl локалiзацil в межах база-льно' пластинки проявляла чiтку експреаю антигену протешу ВАХ, що проявлялося характерною комбша^ею дифузного та мiкро-макрогранулярного забарвлення. У процеа комп'ютерно' мiкроденситометрil встaновленi наступн параметри. При фiзiологiчнiй вaгiтностi штенсивнють забарвлення становила 0,149±0,011 вiдносних одиниць оптично' щтьно-стi, а при туберкульозi - 0,289±0,014 вiдносних одиниць оптично' щiльностi (р<0,001). Цi дат вказують на зростання концентраци проапопто-тичного протешу ВАХ в цитоплaзмi iнвaзивного цитотрофобласта базально' пластинки при ту-беркульозi. Однак, на пщсилення aктивностi цього протешу вказувала ще й змша характеру його розподту по цитоплaзмi, що видно було по зростанню ступеня грaнулярностi забарвлення. Зокрема, середня величина показника «вщхи-лення яскравосп» становила при фiзiологiчнiй вaгiтностi 5,6±0,61 одиниць яскрaвостi, а при ту-беркульозi - 27,2±1,82 одиниць яскрaвостi (р<0,001).
При цьому мiж фiзiологiчною вaгiтнiстю та ту-беркульозом будь-яких вiдмiнностей у середнш концентраци протиапоптотичного протешу Вс1-2 у цитоплaзмi клiтин iнвaзивного цитотрофобласта не виявлено. Так, при фiзiологiчнiй ваптносп iнтенсивнiсть забарвлення на проте'н Вс1-2 становила 0,104±0,006 вщносних одиниць; при ту-беркульозi - 0,106±0,009 вiдносних одиниць (р>0,05). Осктьки проте'н Вс1-2 проявляе свою протиапоптотичну дш в основному за рахунок нейтрaлiзaцil (шляхом хiмiчного зв'язування у гетеродимер) проапоптотичного протешу ВАХ [6], то вищевказана ситуа^я з зростанням акти-вностi протешу ВАХ при вщсутносп реакци з боку протешу Вс1-2 означае щонайменше два важ-ливих моменти.
Том 11, Випуск 4(36) 73
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Перший момент. За вказаних умов мае вщбу-ватися пщсилене вщмирання кл^ин швазивного цитотрофобласта. Доказом цього е вищезгадане зменшення числа кл^ин iнвазивного цитотрофобласта в стшках судин спiральних артерiй. З отриманих даних можна констатувати, що про-цеси апоптозу запускаються вже у поверхневих шарах базальноТ пластинки, тож по мiрi пересу-вання (шляхом швазГТ) цитотрофобласта до стш-ки сшральних артерiй частина клiтин з даноТ по-пуляцiТ вiдмирае.
Другий момент. Осктьки, зростання активно-ст протеТну ВАХ викликае мiтохондрiальну дис-функцiю [6], наслiдком чого, без сумшву, мае бути енергетичний дефщит у клiтинi, що в свою чергу може призвести до порушень специфiчноТ синтетичноТ функцiТ цитотрофобласта, зокрема стосовно його гормошв. Пщтвердженням такого припущення стали результати вивчення концен-трацiТ гормону плацентарного лактогену в цито-плазмi клiтин швазивного цитотрофобласта. Зокрема, встановлено, що при фiзiологiчнiй вапт-ностi в цитоплазмi клiтин iнвазивного цитотрофобласта штенсивнють специфiчного iмуногiс-тохiмiчного забарвлення на плацентарний лак-тоген становила 0,264±0,012 вiдносних одиниць, а при туберкульозi вона була значно нижчою — 0,183±0,011 вщносних одиниць (р=0,002).
Реферат
ДЕЙСТВИЕ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА НА СОСТОЯНИЕ ИНВАЗИВНОГО ЦИТОТРОФОБЛАСТА В БАЗАЛЬНОЙ ПЛАСТИНКЕ ПЛАЦЕНТ У БЕРЕМЕННЫХ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ Гошовская А.В.
Ключевые слова: туберкулез, плацента, инвазивный цитотрофобласт.
Иммуногистохимическими и гистологическими методами изучено 36 наблюдений инфицирования микобактерией туберкулеза беременных и 40 плацент женщин с физиологическим течением беременности и родов. Установлено, что у беременных, инфицированных микобактерией туберкулеза, в сравнении с физиологической беременностью в цитоплазме инвазивного цитотрофобласта базаль-ной пластинки имеет место снижение концентрации гормона плацентарного лактогена, активизация проапоптотического протеина ВАХ на фоне неизмененной концентрации противоапоптотического протеина Bcl-2.
Summary
EFFECT OF TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM ON STATE OF INVASIVE CYTOTROPHOBLAST IN BASAL PLACENTAL PLATE OF TUBERCULAR PREGNANTS Hoshovska A.V.
Key words: tuberculosis, placenta, invasive cytotrophoblast.
We studied 36 cases when pregnant women had been infected by TB mycobacterium and 40 placentas of women who had had physiological course of pregnancy and delivery by applying immunohistochemical and histological methods. It was found out that TB infected pregnants in comparison with healthy pregnants showed that in their cytoplasm of invasive cytotrophoblast of basal plate there were the decrease of placental lactogen hormone concentration, the activation of pro-apoptotic protein BAX against the background of the unchanged concentration of ant apoptotic protein Bcl-2.
Висновок
У ваптних, шфкованих мiкобактерiею тубер-кульозу, у порiвняннi з фiзiологiчною ваптнютю у цитоплазмi швазивного цитотрофобласта мае мюце зниження концентраци гормону плацентарного лактогену та активiзацiя проапоптотичного протеТну ВАХ на фон незмшеноТ концентраци протиапоптотичного протеТну Bcl-2. Вказан фак-ти ураження популяци швазивного цитотрофобласта можуть пояснити недостатнють гестацш-них перебудов сшральних артерш матково-плацентарноТ дтянки при туберкульозi ваптних.
Л^ература
1. Цинзерлинг В. А. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений). Практическое руководство / В. А.Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова - СПб. : Элби СПб, 2002. -352 с.
2. Benirschke K. Pathology of the Human Placenta / К. Benirschke, Р. Kaufmann, R. N. Baergen. - [5 rd. ed]. - N.Y. : Springer, 2006. -1050 p.
3. Давиденко I. С. lмуногiстохiмiчний розподт протеТшв ВАХ та Bcl-2 у кштинах Гофбауера плаценти при залiзодефiцитнiй анемп ваптних / I. С. Давиденко // Буковинський медичний вю-ник. — 2005. — Т9, №3. — С.88-91.
4. Давиденко I. С. Апоптоз у кштинах матко-во-плацентарноТ дь лянки при залiзодефiцитнiй анемп ваптних / I. С. Давиденко, В. П. Пшак, М. Ю. Коломоець [та ш.] // Кл^чна анатс^я та оперативна хiрургiя. — 2006. — Т.5, №1. — С.13-19.
5. Burlacu A. Regulation of apoptosis by Bcl-2 family proteins / А. Burlacu // J. Cell. Mol. Med. - 2003. - V. 7, № 3. - Р. 249-257.
