CC BY
13
© Лiхачов В.К., Добровольська Л.М., Талаш В.В., Дудченко А.А., Петренко Ю.В. УДК 618.36:612.15-08
0С0БЛИВ0СТ1 КР0В00Б1ГУ В ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОМУ К0МПЛЕКС1 У ВАГ1ТНИХ В ПРЕЕКЛАМПС1ЕЮ
ЛЬхачов В.К., Добровольська Л.М., Талаш В.В., Дудченко АА., Петренко Ю.В. ВДНЗУ « УкраТнська медична стоматолопчна академ1я»
Преэклампсия встречается в 10% случаев от общего количества беременных, рожениц и родивших и сопровождается серьезными осложнениями: материнской смертностью, увеличением частоты преждевременных родов, аномалий родовой деятельности, акушерских кровотечений и др. Преэклампсия характеризуется развитием гиповолемии, генерализованным сосудистым спазмом и перфузионно-инфузиолнной недоставточнос-тью, в том числе в плаценте, способствует возникновению нарушений маточно-плацентарного кровотока [5, 7]. При длительной и тяжелом течении гестоза нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается почти у 100% женщин [1, 9, 10]. Цель обследования: Изучить влияние нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока на внутриутробное состояние плода у беременных с преэклампсией. Материалы и методы обследования: Клинико-лабораторными методами было обследовано 55 беременных в III триместре: 12 здоровых беременных и 43 беременных с преэклампсией (легкой степени тяжести - 21; средней степени тяжести - 14; тяжелой степени - 8 женщин). Исследовался маточно-плацентарно-плодовый кровоток - доппле-рометрическим методом; внутриутробное состояние плода - с помощью УЗИ (биофизический профиль плода) и КТГ. Прогрессирующее ухудшение маточно-плацентарно-плодового кровотока у беременных с преэклампси-ей приводит к резкому снижению функций плаценты и соответствующего внутриутробного страдания плода. Динамика патологического процесса при преэклампсии имеет четкую закономерность и последовательность. Так, при преэклампсии легкой степени страдает маточно-плацентарное кровообащение, а плодовый кровоток практически не изменяется, имея тенденцию к ухудшенпия. При преэклампсии средней степени тяжести снижается и плодово-плацентарный кровоток, что приводит к централизации плодового кровотока с обеспечением кровоснабжения жизненно важных органов плода (в том числе и его головного мозга). У женщин с преэклампсией тяжелой степени, когда периферическое сопротивление в терминальном русле плаценты превышает диастолическое перфузионное давление (что обусловлено значительными морфологическими изменениями в ворсинах хориона [4,10]), а периферический спазм сосудов плода достигает максимальных значений, компенсаторные возможности плода исчерпываются: состояние кровотока в артериях пуповины и средней мозговой артерии становится критическим, что создает условия для его антенатальной гибели.
Ключевые слова: Прееклампсия, маточно-плацентарно-плодовый кровоток, гиповолемия, инфузионно-перфузионая недостаточность, плод.
пект [8]. Разом з тим, ряд показниш плацентарноТ ге-модинамки вивчен недостатньо, одержан вщомост
Вступ та штерпрета^я виявлених змЫ часто неоднозначн
Прееклампая вщноситься до найбтьш актуальних та фрагментарн [4, 7, 8]. Мета дослщження. Вивчити
проблем акушерства. Вона зуст^чаеться майже у 10 вплив порушень матково-плацентарно-плодового кро-
% випадгав до загальноТ ктькосл ваптних, родть та вотоку на внутршньоутробний стан плода у ваптних з
породть i супроводжуеться серйозними ускладнен- пр^ктшмгю^ю.
нями: материнською с^ртжстю, пщвищеною часто- Мате^али та методи дослщження
тою передчасних полопв, аномалм пологово! дiяль- 1
ност акушерських кровотеч та Ы [2 3] К^ык^шстру^кт^мш мет°дами бул° °бсте-
До цього часу залишаеться високою перинатальна жено 55 ваг™их в 111 триместр^ 12 здорових ваг™ i
захворюванють та смертжсть, яка в 3-4 рази переви- 43 ваг™их з прееклампаею (легкого ступеню тяжкост
щуе таку в груп здорових жiнок. Тому прееклампсiю - 21; середнього ступеню тяжкостi - "И; тяжкого сту-
слiд вважати не ттьки захворюванням материнського пеню - 8 хворих).
органiзму, а й патолопею плода, вираженiсть якоТ вiд- ДослiджУвалися: матково-плацентарно-плодовий
повiдае тяжкост стану матерi. Прееклампсiя, яка ха- кровоток - доплерометричним методом; стан внутрь
рактеризуеться розвитком гiповолемiТ, генералiзова- шньоутробного плода - застосовуючи уЗД (бюфкзич-
ного судинного спазму та перфузшно-шфузшноТ не- ний профiль плода) ^i КТГ.
достатностi, в тому чи^ в плацентi, сприяе виник- Встановлення дiагнозу та ведення вагiтних з прю-
ненню порушень матково-плацентарного кровотоку еклампаею проводилось зпдно Hаказiв МО3 украТни
[5,7]. При довготривалому гес™ i при його тяжкому № 620 вiД 29 122003 р. «про оPганiзаЦiю надання
переб^у порушення плацентарного кровообiгу розви- стаЦiонаPноТ акУшеPсько-гiнекологiчноТ та неонатоло-
ваеться майже у 100% жЫок [19 10] пчноТ допомоги в УкPаТнi» та № 676 BiД 31.12.2004 р.
В УкраТш та за ТТ межами широко вивчаеться про- «про затвердження клiнiчних протоколiв з акушерсь-
блема прееклампсiТ, особливо ТТ гемодинамiчний ас- коТ та гiнек0л0гiчн0! допомоги».
* Робота е фрагментом НДР кафедри акушерства та а1неколоаИ' ВДНЗУ «УМСА» «Особливост1 гомеостазу вну-тр1шнього середовища оргашзму ж/нок з г1неколог1чними захворюваннями /' ваг1тних з акушерською та екстраген1тальною патолог1ею, вплив методов Тх консервативного та оперативного лкування на стан репродуктивного здоров'я, переб1г ва-гтност¡, полог1в, п1сляпологового пер1оду, стан плода /' новонародженого» (№ держреестрацИ' 0103и001314).
Том №14. № 5-6 2010 р
Результата дослвдження та ix обговорення
У ваптних з прееклампсieю легкого ступеню вияв-лено noMipHe зменшення iнтенсивностi матково-плацентарного кровотоку, про що свщчить збiльшeння iндeксiв судинного опору в маткових аpтepiях, а саме СДВ пщвищуеться з 1,81 ± 0,10 у здорових ваптних до 2,25 ± 0,14 у ваптних iз пpeeклампсieю (р < 0,05 ); 1Р та П1 зростають iз 0,58 ± 0,05 та 0,60 ± 0,04 у здорових ваптних до 0,69 ± 0,03 та 0,77 ± 0,04 у ваптних iз прееклампаею легкого ступеню, вiдпoвiднo ( р < 0,02 та 0,01 вщповщно).
Величини шдекав судинного опору в аpтepiях пу-повини у ваптних iз пpeeклампсieю легкого ступеню мають лише тeндeнцiю до збiльшeння, а показники 1СО в сepeднiй мозковм аpтepií практично не в^з-няються вiд таких у здорових ваптних, що свщчить про велик адаптацмш мoжливoстi плодового кровотоку при дашй фopмi гестозу для забезпечення доста-тнього piвня мeтабoлiчних процеав, росту i розвитку плода.
При оцшц стану внутpiшньoутpoбнoгo плода у ваптних з преекпампаею легкого ступеню за даними бioфiзичнoгo пpoфiлю ми не виявили дoстoвipнoгo по-пршення його стану за загальною сумою балiв (8,4 ± 0,7 бали у хворих пopiвнянo з 10,3 ± 1,1 бали у здорових ваптних; p > 0,05). Але деяк показники БПП зни-жувались дoстoвipнo, а саме: показник нестресового тесту - до 1,30 ± 0,11 балiв, pухoвoí активност плода до 1,48 ± 0,1 бали пopiвнянo iз такими у здорових ваптних (1,72 ± 0,16 бали, 1,81 ± 0,17 бали вщповщно).
У ваптних iз прееклампаею легкого ступеню сере-дня оцЫка КТГ за шкалою W. Fisher et al. практично не вiдpiзнялася вщ такoí у здорових ваптних (7,6 ± 0,5 бали та 8,2 ± 0,7 бали вщповщно; р > 0,5). Разом iз тим, ампл^уда та частота миттевих oсциляцiй досто-вipнo знижувались (10,0 ± 0,7 уд/хв. та 5,7 ± 0,4 уд/хв. пopiвнянo iз такими у здорових ваптних - 16,3 ± 1,4 уд/хв. та 7,2 ± 0,6 уд/хв. вщповщно).
Отже, прогресуюча гiпoвoлeмiя у ваптних з преек-лампсiею легкого ступеню зумовлюе пoмipну ппопер-фузю opганiв i тканин (в тому чи^ i плаценти) у хворих. Причому, завдяки значним компенсаторним мож-ливостям системи мати-плацента-плщ на початкових ст^ях гестозу страждае ттьки матково-плацентарний кровоток, тoдi як плодово-плацентарний кровоток та внутршньоутробний стан плода залишаються нeзмiнними.
У ваптних з прееклампаею середнього ступеню тяжкост спoстepiгаеться суттеве зниження показниюв матково-плацентарного кровотоку. Так, в маткових аpтepiях у цих вагiтних СДВ становить 2,75 ± 0,14; 1Р 0,80 ± 0,06; П1 0,92 ± 0,06 пopiвнянo з СДВ 2,25 ± 0,14; 1Р 0,69 ± 0,03; П1 0,77 ± 0,04 у вагiтних з прееклампсь ею легкого ступеню. В аpтepiях пуповини при преек-лампсií середнього ступеню тяжкост СДВ виросло до 3,18 ± 0,18; 1Р - до 1,02 ± 0,07; П1 - до 1,13 ± 0,1 в по-piвняннi з 2,63 ± 0,14; 1Р 0,72 ± 0,07; П1 1,0 ± 0,09 у ваптних iз прееклампаею легкого ступеню.
При пiдвищeннi шдекав судинного опору в артерь ях пуповини плода, що свщчить про зменшення в них кровотоку, переважно за рахунок ганцевого дiастoлiч-ного компоненту, в^^чено дoстoвipнe зниження по-казникiв судинного опору в середнш мoзкoвiй аpтepií плода (СДВ 3,85 ± 0,24; 1Р 0,60 ± 0,08; П1 1,15 ± 0,08)
порiвняно 3Í здоровими ваптними та ваптними Í3 пре-еклампсieю легкого ступеню, що вказуе на компенса-торну централiзацiю кровообiгу в органiзмi плодiв у жiнок Í3 прееклампаею середнього ступеню тяжкостi [8,9].
У ваптних Í3 прееклампсieю середнього ступеню тяжкост iснуe також зв'язок мiж погiршенням матко-во-плацентарного та плодового кровотоку: знайдена достг^рна кореляцiя мiж зростанням 1Р в маткових артерiя та 1Р в артерiях пуповини плода (r = + 0,46; р < 0,05).
При прееклампсп середнього ступеню тяжкост виявили прогресивне попршення стану внутршньоутро-бного плода, що констатували по достовiрному зни-женню загальноТ суми балiв БПП до 6,8 ± 0,5 бали по-рiвняно як Í3 здоровими (10,3 ± 1,1 бали; р < 0,001), так i з ваптними з прееклампаею легкого ступеню (8,4 ± 0,7 бали; р < 0,05). Показник нестресового тесту до-стовiрно зменшуеться i складае 1,0 ± 0,1 бали порiв-няно з 1,72 ± 0,16 балiв у здорових ваптних (р < 0,01).
Аналопчно нестресовому тесту змшювався показник дихальних рухiв, руховоТ активностi, м'язового тонусу плода, зменшувалась кiлькiсть навколоплщних вод у таких вагiтних.
Виявлений достовiрний кореляцiйний зв'язок при прееклампсп середнього ступеню мiж погiршенням стану внутршньоутробного плода за сумарною баль-ною оцiнкою його бiофiзичного профтю та зниженням плодового кровотоку, а саме мiж зменшенням БПП i зростанням П1 в пуповинi плода (r = - 0,39; р < 0,05).
Про значн компенсаторы можливост плода свщ-чить наявнють централiзацiТ кровотоку при середньо-му ступеш тяжкостi преекпампсiТ, про що ми судимо по зниженню шдешв судинного опору в середнiй моз-ковiй артери плодiв на фон зростання 1СО в артерiях пуповини цих плодiв. Про виникнення централiзацiТ кровообiгу при данiй формi гестозу свщчить також по-зитивний кореляцмний зв'язок мiж 1Р середньоТ моз-ковоТ артери плода i його бальною оцiнкою за БПП при середньому ступеш тяжкост прееклампсiТ (r = + 0,49; р < 0,05).
При кардiотокографiчному дослiдженнi серцевоТ дiяльностi плода прееклампсiя середнього ступеню тяжкост характеризуеться прогресивним збiльшенням базальноТ ЧСС, зменшенням амплiтуди i частоти миттевих осциляцш, порiдшанням акселерацш i ростом кiлькостi децелерацiй за 30 хвилин. Це при данш фо-рмi гестозу супроводжувалося достг^рним падiнням бальноТ оцiнки стану серцевоТ дiяльностi плода за даними КТГ до 6,3 ± 0,6 бали (порiвняно iз 7,6 ± 0,5 бали при прееклампсiТ легкого ступеню; р < 0,01).
Таким чином, по мiрi утяжелЫня гестозу прогреси-вно погiршуеться перфузiя плаценти, показники пло-дово-плацентарного кровотоку, функцюнальний стан внутрiшньоутробного плода, що призводить до його дистресу. Разом з тим, оргашзм плода при цм формi гестозу ще мае достатн компенсаторнi можливостi.
Прееклампсiя тяжкого ступеню характеризуеться значними змЫами матково-плацентарно-плодового кровотоку. СДВ в маткових артерiях сягае величини 3,27 ± 0,40, Ыдекс резистентностi наближаеться до одиницi ( 0,91 ± 0,10); П1 складае 1,3 ± 0,12 ( вс вщ-мiнностi порiвняно з прееклампаею легкого ступеню достовiрнi).
плаценти та вщповщного страждання внутршньоут-робного плода.
Динамка патолопчного процесу при прееклампси мае чiтку закономiрнiсть i послщовнють. Так, при пре-еклампсií легкого ступеню страждае матково-плацентарний кровооб^, а плодовий кровоток практично не змшюеться, маючи лише тенденцю до попр-шення. При прееклампси середнього ступеню знижу-еться i плодово-плацентарний кровообiг, що призво-дить до централiзацií плодового кровотоку зi збере-женням кровопостачання життево важливих органiв плода (в тому чи^ i його головного мозку). У жшок з прееклампсiею тяжкого ступеню, коли периферичний отр в термшальному судинному руслi плаценти пе-ревищуе дiастолiчний перфузiйний тиск (що обумов-лено значними морфологiчними змiнами в ворсинах хорюна [4,10]), а периферичний спазм судин плода сягае максимальних значень, компенсаторы можли-восл плода вичерпуються: стан кровотоку в артерiях пуповини та середнiй мозковiй артери стае критич-ним, що створюе умови для його антенатальноí заги-белi.
Перспективи подальших розробок у даному на-прямку. Для профтактики значних порушень матково-плацентарного кровотоку у жшок з групи високого ри-зику по виникненню прееклампси перспективним, на нашу думку, е профтактичне призначення 'м малих доз аспiрину (80 мг /добу) з раннього термЫу ваптно-стi.
При поглибленн патологiчного процесу в плаценл, поряд з прогресуючим падiнням матково-плацентарного кровотоку, значно порушуеться i пло-дово-плацентарний кровоток. При цш формi гестозу вiдмiчаеться критичний стан кровотоку в артерiях пуповини, про що свщчить наявнiсть нульових або вщ'емних значень кiнцевого дiастолiчного кровотоку, в зв'язку з чим нами не були проведет розрахунки СДВ, а визначений Ыдекс резистентносл в артерiях пуповини, що сягае 1,20 ± 0,11; П1 складае 1,22 ± 0,09. Разом з тим, в середшй мозковм артерií плода вщбува-еться збтьшення iндексiв судинного опору: СДВ зрос-тае до 5,31 ± 0,33, 1Р - до 0,91 ± 0,10, П1 - до 1,65 ± 0,12 (порiвняно з показниками у ваптних iз прееклам-псiею середнього ступеню, якi становлять 3,85 ± 0,24, 0,60 ± 0,08, 1,15 ± 0,08 вщповщно; розбiжностi досто-вiрнi). Зростання Ыдешв судинного опору в середнiй мозковм артерií плодiв у жiнок з прееклампаею тяжкого ступеню свщчить про зрив централiзацií крово-об^у в органiзмi плодiв у таких ваптних, що призво-дить до порушення кровопостачання життево важливих оргашв, в тому числi i головного мозку . Тезис про неспроможнють централiзацií кровообiгу при прееклампси тяжкого ступеню пщтверджуеться змшою зво-ротного кореляцiйного зв'язку мiж П| в артерiях пуповини та середшй мозковм артерií плода при прееклампси середнього ступеню (r = - 0,39; р < 0,05) на пря-мий кореляцшний зв'язок цього шдексу в даних арте-рiях при тяжш формi прееклампсií (r = + 0,46; р < 0,01).
Показники нестресового тесту при прееклампси тяжкого ступеню склали 0,88 ± 0,22 бали, дихальних рухiв плода - 1,03 ± 0,20 бали, рухово'1' активносл плода - 1,93 ± 0,14 бали, його м'язового тонусу - 1,10 ± 0,14 бали, об'ему навколоплщних вод - 0,86 ± 0,1 бали, ступеню зртосл плаценти - 0,60 ± 0,08 балiв, що майже вдвiчi прше показникiв у здорових вагiтних. Загальна бальна оцшка БПП склала 5,4 ± 0,5 балiв (при показнику 10,3 ± 1,1 бали у здорових; р < 0,001). Отже, комплексний показник функцюнального стану фетоплацентарного комплексу демонструе прогресу-юче попршення стану внутрiшньоутробного плода по мiрi утяжелiння ступеню гестозу i зниження плацента-рноí перфузií.
Аналiз серцево! дiяльностi плода при прееклампсií тяжкого ступеню за даними кардютокографи вказуе на вичерпання його компенсаторних можливостей: моно-тонний ритм (зменшення ампл^уди миттевих осциля-цiй бiльше шж в 3 рази), значне зменшення ктькосл акселерацiй (з 5,5 ± 0,3 за 30 хвилин у здорових до 2,0 ± 0,3 за 30 хвилин у хворих) та збтьшення ктько-сл децелерацш (до 2,8 ± 0,3 за 30 хвилин порiвняно iз 0,4 ± 0,03 у здорових ваптних). При цьому загальна бальна оцшка по W. Fisher et al. була 5,0 ± 0,53 бали, що склало 60,9 % вщ показника у здорових жшок.
Висновки
Прогресуюче погiршення стану матково-плацентарно-плодового кровотоку у ваптних з прееклампаею призводить до рiзкого зниження функцш
Summary
PARTICULARITIES OF BLOOD STREAM IN FETOPLACENTAL COMPLEX IN PREGNANT WITH PREECLAMPSIA V. K. Likhachev , L. M. Dobrovolska, V. V. Talash, A. A. Dudchenko, Y. V. Petrenko
Key words: preeclampsia, uteroplacental and fetal blood stream, hypovolemia, infusion and perfusion insufficiency, fetus.
Лтратура
Гайструк Н.А., Гайструк А.Н., Мельник А.В. Прогнозуван-ня плацентарноТ недостатност у ваптних з артерiальною riпертензieю // Здоровья женщины. - 2006. - № 3 (27). -С. 16 - 19.
Грищенко О.В., Лахно 1.В., Ткачов А.Е. Новi можливост фармаколопчноТ корекцп порушень кровооб^ у фетоп-лацентарний система Навч. поаб. - Х.: Торнадо, 2002. -42с.
Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж. и др. «Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка». - СПб: Петрополис, - 2003. - 480 с. Запорожан В.М., Свiрський О.О., Гоженко А.1. та Ы. КлУ-чна патофiзiологiя та патогенетична тератя прееклампси. - Одеса: Одеський мед. ужверситет, - 2004. - 247 с. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анас-тезиолога.- Петрозаводск. - 1997. - 346 с. Кл^чна доплерiвська ультрасонографiя / За ред. Пола Л. Аллана та Ы. - Пер. з анг. - Львiв: Медицина свпу, 2001. - 293с.
Козаева Т.З., Быстрицкая Т.С., Путлицева О.Г. и др. Состояние системной гемодинамики у юных первородящих с гестозом при нарушениях становления репродуктивной функции // Вестник Российской ассоц. акушеров-гинекологов. - 2000. - № 3. - С. 23 - 25. Кузьмша 1.Ю. Стан системи мати-плацента-плщ при хрожчжй ппоксп плоду та його корек^я: Автореф. дис. ...доктора мед. наук / 1нститут педiатрiТ, акушерства та п-некологп АМН УкраТни. — К., 2004. - 35 с. Лiхачов В.К.,Ухналь Л.В. Вплив змЫ центрально' гемоди-намiки на матково-плацентарний та плодовий кровоток у ваптних з плацентарною недостатнютю//УкраТнський мед. альманах.-2006.-Т. 9, № 3.-С. 97 - 99. 10. Лтко О.П. Сучасн уявлення про етюпатогенез пiзнього гестозу // ПАГ. - 1997. - № 3. - С. 92 - 94.
5.
7
9.
TOM №14. № 5-6 2010 p
Preeclampsia is the most topical obstetric problem. It happens in 10% cases of general amount of pregnant women, and it is accompanied with serious complications: maternal death, increase of premature births frequency, labor pain anomalies, obstetric bleeding and others. Preeclampsia is characterized by the development of hypovolemia, general vascular spasm, perfusion and infusion insufficiency, inclusive of placenta, it also promotes the desorders of uteroplacental blood stream. At protracted and heavy course of gestosis the of uteroplacental blood stream develops almost in 100% of women. The aim of the research was to examine the influence of uteroplacental and fetal blood stream impairment on the intrauterine state of fetus in pregnant women with preeclampsia. By clinical and laboratory methods 55 pregnant in the III trimester: 12 healthy pregnant and 43 pregnant with preeclampsia (21 women with easy degree; 14 women with medium degree; 8 women with heavy degree) were examined. Uteroplacental and fetal blood stream was examined by dopplerometrical method; intrauterine condition of fetus was examined with ultrasound (biophysical type of fetus) and CT. Results of the research and their discussion. The progressing aggravation of uteroplacental and fetal blood stream in pregnant women with preeclampsia causes the decrease of placental functions and intrauterine suffering of a fetus. The dynamics of pathological process at preeclampsia has clear consistent pattern and progression. Thus, uteral and placental blood circulation suffers at easy degree of preeclampsia, and a fetus blood stream practically does not change, having the tendency to decrease. At medium degree of preeclampsia a fetal-placental blood stream decreases which results in fetul blood stream centralization with providing of blood supply to vitally important organs of fetus (including the brain). In women with preeclampsia of heavy degree, when peripheral resistance in the terminal placental vessel exceeds diastolic perfusion pressure (resulting from considerable morphological changes in chorionical fibre), and the peripheral spasm of fetus vessels arrives at maximal values, compensation abilities of a fetus become exhausted: condition of blood stream in umbilical cord arteries and middle cerebral artery becomes critical which creates terms for its antenatal death. Ministry of Public Health of Ukraine
Higher State Educational Establishment of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Poltava
Mamepian Ha.diu.moe do pedaKU,ii 29.11.2010 p.
