CC BY
16
УДК 616.831—007:612.014.482:616—053
Вжов1 особливост! переб^у тслярад1ацшноТ енцефалопата
Степаненко 1.В.
1нститут нейрох1рургп ¡м. акад. А.П.Ромоданова АМН УкраТни, м. КиТв, УкраТна
Проаналзоваш результата обстеження 630 хворих, як! потертли внаслдок ЧорнобильськоТ катастрофи. Встановлено, що первинна реакцш на опромшення ! виникнення у вщдалений нерки енцефалопат!Т р!зного ступеня тяжкост! залежать вщ стат! та в!ку: найтяжчий переб!г у ос!б молодого вшу ! ж!нок.
Ключов! слова: ютзуюче випромтювання, лгквгдатори наслгдюв аварИ на ЧАЕС, первиннареак-Ц1Я, енцефалопатгя, вгков! змти.
П1д час авари на ЧАЕС на територ1ях, що зазнали значного радюактивного забруднення, мешкало 17,5 млн людей, в т.ч. 2,5 млн. д1тей в1ком до 7 роюв [1]. При цьому в шч авари 1 най-ближч1 часи тсля не! на "промплощадщ" перебу-вали майже 4000 ос1б [22]. В Укра!ш потерпши-ми вважаються 3,5 млн. чолов1к, з яких майже 1 млн д1тей, як1 зазнали впливу переважно малих доз юшзуючого випромшювання (1В) [28]. В лшвщаци наслщюв авари (ЛНА) на ЧАЕС взяли участь 860 000 пращвниюв. 3 237 хворих, яким у 1986 р. був встановлений д1агноз гостро! проме-нево! хвороби (ГПХ), 47 померли ( 28 — у 1986 р., 19 — до 1998 р.) [9]. Лише у 134 з них у 1989 р. був тдтверджений д1агноз ГПХ [32].
Проте сьогодш вже у 30 000 л1кв1датор1в встановлено швалщшсть, 55 000 — померли ( 15 000 — в Роси). В 1995 р. цей показник в Украш ста-новив 20 000. I це не популяцшш даш: смертшсть серед л1кв1датор1в перевищуе "середнш" показник в Укра!ш в 3 рази [14]. Кр1м того, сл1д дода-ти, що вс л1кв1датори були практично здоров1, працездатш люди, в1к яких на момент авари ста-новив в середньому 35—40 рок1в.
Таю вражакта даш сам1 по соб1 вже свщчать, що Чорнобильська катастрофа призвела до знач-них трапчних настдюв. I щ негативш насл1дки продовжують збшьшуватися [26].
В той же час деяк1 вчеш-радюлоги, переважно з Росп, 1 сьогодш намагаються зменшити тяжюсть медичних наслщюв катастрофи, ствер-джуючи, що вони не так1 вже й масштабш, а в пор1внянш з наслщками щор1чних дорожно-транс-портних пригод — незначш [7,23,30]. П1ддають-ся сумшву нав1ть реал1зоваш стохастичш ( рак щитопод1бно! залози у д1тей ) наслщки [23]. 3ва-жаючи на це, правшння Украшсько! асощацл радю-
лопв у 2000 р. звернулося до прем'ер-мшютра Укра!ни з пропозищею переглянути напрямки роз-витку медично! науки 1 практики й виключити "Чорнобильскую проблему" як неактуальну 1 на-думану [22], в той час, як ще у 1996 р. вона була визнана прюритетним напрямком наукових дослщжень 1 м1жнародних проектов [4].
Таке ршення можна розцшити як полтоичне, а позищю вчених, як1 жорстко дотримуються по-ложень класично! рад1об1олог1!, як таку, що не вщповщаюе сучасним реал1ям медично! радюб1-ологи 1 досвщу, набутому тсля авари на ЧАЕС. Як за тако! ситуаци пояснити високу захворю-ван1сть 1 смертн1сть серед л1кв1датор1в, як1 не перенесли ГПХ, тобто зазнали впливу незначних доз 1В? Психолопчним стресом, як це стверд-жують деяк1 автори? Як1 показники стану хворих повинн1 насторожувати л1каря в план1 можливос-тей трапчного фшалу у пащент1в при звичайних захворюваннях, виникнення яких на перший по-гляд не можна зв'язати з впливом 1В, проте пе-ребш яких в1др1зняеться в1д такого у хворих, як1 не зазнали рад1ацшного впливу? Що сприяе про-гред1ентност1 перебшу цих захворювань ? Як1 за-соби необх1дно застосовувати для запоб1гання незворотн1м зм1нам стану здоров'я цих хворих ? Очевидно, вщповщь на щ запитання потр1бно шукати в особливостях тонких змш гомеостазу оргашзму, ¿ндукованих 1В.
В цьому плаш особливе значення мае вивчен-ня невролопчних аспектов ще! проблеми, акту-альн1сть яко! вже неодноразово п1дтверджува-лась. Як свщчать даш лтоератури 1 як показано нами в попередшх дослщженнях [3,19,27,39], тсля авари на ЧАЕС в1ропдно збшьшилась частота невролог1чних хвороб, як1 з часом мають тенден-щю до б1льш тяжкого переб1гу. Тонк1 патогене-
тичш мехашзми !х складш 1 потребують уточнения. Мае значения також ¿ндивщуальна чутливють оргашзму до ди 1В, реактивнють нервово! систе-ми, в1ков1 особливосп 1 деяк1 фактори, що також потребують детал1заци.
Встановлення в1кових особливостей реакци на 1В мае важливе значення, оскшьки в експерименп [23, 29] 1 в кшшщ [10, 16, 18, 24, 34] була доведена висока чутливють дитячого оргашзму зокре-ма, ЦНС до дп 1В, що, можливо, зумовлене про-л1феративними процесами в незршй нервовш тканин!. Проте, в тканинах з низькою штенсивнютю оновлення, як1 вважали рад1орезистентними, слабкий прол1феративний потенщал !х визначае виникнення у в1ддаленому пер1од1 променевих захворювань, а також п1слярад1ац1йного стар1ння [9,24], одшею з причин якого може бути накопи-чення в тканинах кл1тин, що несуть летально по-шкоджеш хромосоми, але продовжують функщ-онувати. В цьому полягае ушверсальнють феноменологи рад1ацшних ефекпв в соматичних та ембрюнальних клггинах [5].
В процесах невролопчного ураження тд впли-вом 1В 1 тд час старшня встановлеш стльш ме-хашзми, як1 полягають у пошкодженш цшсносп мембран в1льними радикалами, що в1дбувають-ся шляхом ттдно! пероксидаци [33]. Проте, оскшьки при ди малих доз випромшення перекисне окислення лшщв клггинно! мембрани не супро-воджуеться летальними наслщками, пошкоджен-ня такого роду накопичуеться протягом всього перюду опромшення. Воно не шддаеться репараций що зумовлюе розлади функцюнування клтгин [37,38].
На молекулярному р1вш першим насл1дком перекисного окислення л1пщв е проникнення води у внутршш пдрофобш шари мембран [35], що зумовлюе змши бар'ерних властивостей, а також функцюнальш розлади !х проте!шв 1 ензим1в. На-сл1дком структурних 1 динам1чних зм1н стану лшщв можуть бути порушення конформацшних 1 функщональних властивостей клггинних мембран [38], як1 виявляють при рад1ацшному опромшент та при старшш.
Збшьшення тривалосп рад1ацшного впливу у малих дозах супроводжуеться формуванням стшких (сталих) порушень, виникненням хрошч-ного оксидативного стресу. Стшю змши окисню-вального гомеостазу спричиняють метабол1чш порушення атерогенно! спрямованосп — тдви-щення р1вня загального холестерину, триглще-рид1в, шдексу атерогенност1 Збшьшення вмюту холестерину в позаклггинному простор1 зумовлюе
порушення функцп ендотел1ю, виникае низка бю-х1м1чних реакцш, як1 призводять до реструктури-зацп лшщних компоненпв нейрошв, спричиняють деяк1 захворювання — гшертошчну хворобу, атеросклероз [6,11]. Щдвищення р1вня холестерину виявлене 1 у л1кв1датор1в наслщюв авари на ЧАЕС [15,17,20,21], воно залежало в1д дози опромшен-ня [13,20]. Проте, пряма корелящя м1ж р1внем холестерину в плазм1 та И атерогеннютю не вияв-лена [25]. Дослщженнями останшх роив встанов-лено, що в основ1 формування атеросклерозу лежать не кшькюш змши концентрацп холестерину в кров1, а атиповий характер метабол1зму лшоп-роте!шв [8,12].
Разом з тим холестерин, поряд з насиченими лшщами, мае протекторш властивост1, запоб1га-ючи дифузп вшьних радикашв через клггинш мембрани, що значно зменшуе вираженють оксидан-тних пошкоджень [36]. Наслщком такого захис-ного ефекту холестерину е низька чутливють до рад1ац1йно 1ндукованого перекисного окислення "старих" клггинних елеменпв у пор1внянш з такою "молодих" клггин. В "старих" кттинах кон-центращя холестерину приблизно на 50% бшьша [38], тобто для отримання пошкоджуючо! ди 1В на "стар1" кл1тини необх1дне п1двищення його дози принаймн1 у 2 рази у пор1внянн1 з такою для впли-ву на "молод1" кл1тини.
Таким чином, анал1зуючи даш л1тератури щодо одного з сп1рних питань в оц1нц1 насл1дк1в опромшення, сл1д вщзначити, що при ди малих доз 1В спостер1гають прискорене старшня оргашзму : бюлопчний в1к л1кв1датор1в бшьший за кален-дарний [4] 1 перевищуе такий так званого "попу-ляц1йного стандарту" в середньому на 6,5 року — за даними М.Г. Ахаладзе [2] та на 10 рок1в— за даними Д. Стоплера (навед. за: А.А. Ярилин, Н.И. Шарый [31]).
"Старий" оргашзм менш чутливий до ди 1В. Виходячи з наведених даних, сл1д п1дкреслити, що, чим молодший оргашзм, тим бшьш виражен1 в ньому патолог1чн1 змши тд впливом 1В, 1 тим бшьш можлив1 зм1ни б1олог1чного в1ку. Приско-рення ¿нволюц1йних процес1в може спричиняти виникнення також 1 раншх в1кових захворювань. Кр1м того, мае значення 1 загальне постаршня когорти л1кв1датор1в, тобто зб1льшення календарного в1ку в1д моменту авар1!, що необх1дно брати до уваги п1д час анал1зу результат1в обстеження 1 вивчення деяких патогенетичних мехашзм1в формування ранн1х форм захворювань, як1 вияв-ляють у л1кв1датор1в.
Отже, наведен1 даш св1дчать, що п1д час оц-
шки mra^^ впливу IB вaжливo бpaти дo yвaги вiк пoтepпiлиx.
Maтepiaли i мeтoди дocлiджeння. bm-чeнi ocoбливocтi пepeбiгy eнцeфaлoпaтiï (EH) y вiддaлeнoмy пepioдi пicля aвapiï нa ЧAEC зaлeж-нo вщ вiкy i cтaтi пoтepпiлиx. Пpoaнaлiзoвaнi pe-зyльтaти oбcтeжeння 630 xвopиx, якиx лiкyвaли в клiнiцi з 1992 p., з ниx лiквiдaтopiв — 418 (66,4%), poбiтникiв, яю пicля yчacтi в ËHA та ЧAEC пpoтягoм тpивaлoгo чacy пpaцювaли в зoнi жopcткoгo кoнтpoлю — 171 (27,1 %), житeлiв зoни
— 41(6,5%). Чoлoвiкiв бyлo 526 (83,5%), жiнoк
— 104 (16,5%). Biкoм дo 30 po^ бyлo 30 (4,8%) xвopиx, 31—40 porä — 184 (29,2%), 41—50 pom
— 306 (48,6%), 51—60 pom — 100 (15,9%), 61— 64 pom — 10 (1,6%). Cepeднiй вiк (43,5 ± 1,12) poкy. Бiльшicть oбcтeжeниx пpaцювaли нa po-бoтax з ËHA нa ЧAEC y 1986 p. — 561 (89,1%), в тому чи^ в квггш — чepвнi — 462 (73,3%). Дoзa oпpoмiнeння y 337 (53,5%) xвopиx CTaro-вилa дo 0,4 Зв, y 97 (15,4%) — дo 1 Зв, y 43 (6,8%)
— гонад 1 Зв. ГПХ дiaгнocтoвaнo y 20 (3,2%) тащеш^в. B ycix xвopиx виявлeнo EП piзнoгo cтyпeня тяжкocтi. Cтaтиcтичнy o6po6^ oтpи-мaниx дaниx пpoвoдили з викopиcтaнням Z^p^ тepiю (для визнaчeння вipoгiднocтi вiдмiннocтeй вiдcoткoвиx cпiввiднoшeнь).
Peзyльтaти тa ïx oбгoвopeння. Ocкiльки y бiльшocтi xвopиx пiд чac aвapiï виникaлa пepвин-нa peaкцiя piзнoï виpaжeнocтi ^eraa, пoмipнa, тяж-кя), ïï oцiнювaли зaлeжнo вiд вшу (та мoмeнт o6-cтeжeння) i crari (тaбл.1).
B ycix Tpyrnx xвopиx чacтiшe cпocтepiгaли лeгкy pea^ro нa oпpoмiнeння, зoкpeмa, y xвopиx 3, 4-ï i 6-ï ^уп (пopiвнянo з 1-ю i 5-ю 1рутами, t= 2,45; t=3,54; P<0,05—0,01); тяжку пepвиннy pea^
Тйблщя 1. Bиpaжeнicть пepвиннoï peaêôiï нa oпpoмiнeння y xвopиx pi3Mro вiкy i cтaтi
rpynM XbopMX Biê xnopux. poêili Чacтoтa виявлeння ncpn и и loï pcaikiiM. %
легка!' пoмipнoï тяжкс1
1-ma 19—20 40 40 20**
2-ra 21—30 52 24 24**
3-тя 31—40 68,5* 19 12,5
4-та 41—50 57,1* 32,4 10,5
5-та 51—60 47 46 7
6-та Пoнaд 60 100* — —
Чoлoвiки 52,4 33,7 13,9
Жшки 33,7*л 52,9*л 13,5
ÏpuMimKa. * — P<0,05 no вiднoшeнню дo 1 i 5 груп;
** — P<0,05 no вiднoшeнню дo 4 i 5 гpyn; *л — P<0,05 no вiднoшeнню дo чoлoвiкiв.
цiю cпocтepiгaли дocтoвipнo чacтiшe y xвopиx 1-ï тa 2-ï гpyп, ocoбливo 2-ï (в пopiвняннi з 4-ю i 5-ю рутами, t=2,01; t=2,14; P<0,05). У xeop^ 6-ï ^y-пи вiдзнaчaли лише лeгкy peaкцiю. Якщo взяти дo yвaги, щo вciм xвopим нa мoмeнт aвapiï бyлo ^иблизго нa 10—12 pom мeншe, тaкi пoкaзники пepвиннoï pea^iï oпocepeдкoвaнo cвiдчaть, щo вжe в paнньoмy пepioдi бiльш чутливим дo дiï IB був мoлoдий opгaнiзм, ocoбливo тoй, щo пepeбy-вaв y пepioдi aктивнoгo cтaтeвoгo poзвиткy, i мeнш чутливим — opгaнiзм пpaцiвникiв cтapшoгo вiкy. Bиpaжeнicть пepвиннoï peaкцiï зaлeжaлa вiд cтaтi: y жiнoк — лeгкy peaкцiю cпocтepiгaли дocтoвip-нo piдшe, пoмipнo виpaжeнy — дocтoвipнo чacтi-me (t=3,63; P<0,01), нiж y чoлoвiкiв, щo, ймoвipнo, пoв'язaнe з ocoбливocтями гopмoнaльнoгo CTa-тycy жiнoчoгo opгaнiзмy.
Ож^ки y xвopиx виявляли EП piзнoгo сту-пeня тяжкocтi, динaмiкa ïï пepeбiгy тaкoж ^oarn-лiзoвaнa зaлeжнo вiд вiкy i cтaтi (тя6л.2).
У жiнoк пepeбiг EП був бшьш тяжким, нiж y чoлoвiкiв (t=2,36; P<0,05). EП II стади в ycix в^-виx Tpyrnx виявляли дocтoвipнo чacтiшe, нiж y д^гей. Tяжкi фopми зaxвopювaння чacтiшe croc-тepiгaли в 1-й ipym (пopiвнянo з 3-ю гpyпoю, t=2,14; P<0,05), a цe xвopi, яю нa мoмeнт aвapiï були дпъми (4—13 poкiв), 26—27 квггая 1986 p. вoни пepeбyвaли y м. Пpип'ятi, нa нeзнaчнiй вiдcтaнi вiд ЧAEC. B цiй œe гpyпi нaйчacтiшe виявляли EП I cтaдiï (y 44,4%). B ц^му в ^ym xвopиx вiкoм дo 30 pom тaкoж EП III cтaдiï виявляли чacтiшe, нiж в iншиx вiкoвиx гpyпax (дocтoвipнo пo вiднoшeнню дo 3-ï i 6-ï гpyп). Пpoтe, в цiй œe гpyпi, aлe зa виняткoм дiтeй, пepeвaжaлa EП II
Taблuця 2. Диипм1кп ^peái^ ЕП y xвopиx piзнoгo вшу
i CTari
rpynM XbopMX Biu xвopмx Чacтoтa виявлсння ЕП. cтaдiï
I II III
1-ma Д1ти (ня мoмeнr aвapiï) 44 4** 11,1 44 4**
2-ra Дo 30 poкiв, 33,3 36,7 30***
кpiм д1тей 28,6 47,6* 23,8
3-тя 31—40 poкiв 25,5 56* 18,5
4-та 41—50 po^ 19,3 53,3* 27 5***
5-та 51—60 po^ 10**** 69**** 21
6-та Пoнaд 60 po^ 30 60* 10
Чoлoвiки 20,5 57,6 21,9
Жшки 15,3 51 33,7л
ÏpuMimKa . * — P<0,05 no вiднoшeнню дo 1 Ipynи;
** — P<0,05 no вiднoшeнню дo 3 групп; *** — P<0,05 no вiднoшeнню дo 3 i 6 груп; **** — P<0,05 no вiднoшeнню дo 1—4 груп; л — P<0,05 no вiднoшeнню дo чoлoвiкiв.
стади. Цим хворим на момент аварп було вщ 16 до 20 рок1в. Звертае увагу збшьшення частоти тяжких форм ЕП у хворих старше 40 роюв, дос-тов1рне по вщношенню до 3-1 1 6-1 груп (1=2,34; 1=2,01; Р<0,05), з вщповщним зменшенням частоти ЕП II стади та, бшьшою м1рою, I стади. У хворих в1ком старше 50 рок1в спостер1гали збшьшення частоти ЕП II стади, достов1рне по вщношенню до 1—4-1 груп ( 1=4,81; 1=3,2; 1=2,2; 1=2,88; Р<0,05), незначне, у пор1внянш з 4-ю в1ко-вою групою, зменшення частоти хворих з ЕП III стади, суттеве зменшення частоти легких форм захворювання, достов1рне по вщношенню до 2— 4-1 груп (1=2,52; 1=3,51;1=2,41; Р<0,05). У вщ старше 60 рок1в тяжк1 форми захворювання виявляли лише у деяких хворих (10%) 1 значно зростала, хоча 1 не достов1рно, частота ЕП I стади ( 30%). Це наводить на думку, що шсля 40 рок1в у хворих, як1 зазнали опромшення, прогресування захворювання зумовлене шволюцшними процесами, тобто появою ознак раннього атеросклерозу, 1 прискореним стар1нням орган1зму, що п1дтверд-жене тд час проведення у хворих ультразвуково! допплерографп: ознаки церебрального атеросклерозу виявлеш у 48,7% з них. В старшш в1ковш груп1 невролог1чн1 розлади зумовлен1 в1ковими зм1нами, що не проявлялось тяжкими формами захворювання.
Таким чином, наведет фактичш даш св1д-чать, що у потерпших внаслщок авари на ЧАЕС у в1ддаленому перюд1 виникае ЕП р1зного ступе-ня тяжкосп, переб1г 1 прогресування яко! зале-жать в1д багатьох фактор1в, зокрема, в1ку 1 стал. Отримаш результати узгоджуються з даними л1тератури 1 св1дчать про високу чутливють (в план1 невролог1чних насл1дк1в) молодого орган1з-му до ди IВ, в той час, як особи старшого в1ку пом1рно чутлив1. Динам1ка невролопчних прояв1в захворювання св1дчить про прискорення 1нволю-щйних процес1в у хворих середнього в1ку. Пщгвер-дженням цьому е вщповщш лабораторш 1 елект-роф1з1олог1чн1 дан1, а також анал1з адаптац1йних можливостей потерп1лих. Отриман1 факти свщчать також про необхщтсть проведення бшьш ретельних заход1в первинно! 1 вторинно! профшак-тики тяжких форм ЕП у хворих в1дпов1дних груп у в1ддаленому перюд1 тсля рад1ацшно! травми.
Список л1тератури
1. Аветисов Г.М., Алексахин Р.М., Антонов В.П. и др. Защитные мероприятия по снижению доз облучения и их эффективность // Медицинские аспекты аварии на ЧАЭС : Мате-
риалы науч. конф. — К.: Здоровья, 1988. — С.99—107.
2. АхаладзеМ.Г. Бюлопчний в1к 1 авар1я на ЧАЕС:
поперечне та лонг1тудинальне досл1дження // Журн. АМН Укра!ни. — 1997. — Т. 3, № 4. — С.672—680.
3. Винницъкий О.Р., Степаненко 1.В. Д1агнос-тика п1слярад1ац1йного ураження головного мозку при ди малих доз юшзуючо! рад1аци: Метод. рекомендаци. — К., 1996 — 19 с.
4. Воз1анов О.Ф. Чорнобиль — по десяти роках // Журн. АМН Укра!ни.— 1996. — Т.2, №2. — С.187—190.
5. Воробцова Е.И. Соматические и генетические последствия действия радиации ( сравнительный анализ ) // Радиобиология. — 1991.
— №31(4). — С.568—570.
6. Гула Н.М., Марг1тич В.М., Коцюруба А.В. та т. Ендотел1альна дисфункщя та дисл1т-дем1я як молекулярний базис порушення внут-ршньосерцево! гемодинам1ки при есенщальнш гшертензи // Журн. АМН Укра!ни. — 2000. — Т. 6, №1. — С.107—113.
7. Гусъкова А.К. Радиация и мозг человека // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2001. — Т. 46, № 5. — С. 47—55.
8. Климов А.Н., Никулъчева Н.Г. Липиды, ли-попротеиды и атеросклероз. — СПб: Питер, 1995. — 298 с.
9. Коваленко А.Н., Белый Д.А., Бебешко В.Г. Характеристика отдаленных последствий острой лучевой болезни // Междунар. журн. радиац. медицины. — 2000. — №1(5). — С.46—64.
10.Козлова И.А., Нягу А.И., Королев В.Д. Влияние радиации на психическое здоровье детей // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 8. — С.12—15.
11.Корж А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология, патофизиология, клиническая значимость // Укр.кардюл. журн. — 1997. — № 1. — С.67—71.
12. Корниенко О.В., Талаева Т.В., Братусъ В.В. Зависимость между содержанием в крови холестерина, активностью оксидантных процессов и атерогенностью плазмы у больных коронарным атеросклерозом // Укр. кардюл. журн. — 1995. — №5. — С.50—54.
13. Нейко С.М., Мойсеенко М.1. Дозозалежш зм1ни вм1сту складових л1п1д1в в органах при ди зовшшнього та внутршнього юшзуючого опромшення // Журн. АМН Укра!ни. — 1999.
— Т. 5, № 2. — С.299—307.
14. Нечипоренко В.В., Боржак М.П., Рудой И.С. и др. Радиационная психосоматическая болезнь у лиц, подвергшихся воздействию эк-
стремальных факторов аварии на Чернобыльской АЭС. — СПб, 1997. — 68 с.
15. Никитин Г.Ю., Барабанова A.A., Надеж-дина Н.М. и др. Уровень холестерина в циркулирующих иммунных комплексах крови людей в период отдаленных последствий острой лучевой болезни // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 1994.— Т. 39, № 1.
— С.53—56.
16. Нягу А.И., Логановская Т.К., Логановский К.Н. Нейропсихиатрическое здоровье внутриутробно облученных детей вследствие Чернобыльской катастрофы // Укр. мед. часопис.
— 2000. — №2(16). — С.105—111.
17. Окладникова Н.Д., Пестерникова B.C., Су-лина M.B. и др. Последствия и исходы острой лучевой болезни человека (40—45 лет наблюдения ) // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2000.— Т. 45, № 2. — С. 16—22.
18. Остроумова E.B., Косенко М.М. Оценка некоторых параметров физического и умственного развития у лиц, облучившихся начиная с периода внутриутробного развития в прибрежных селах реки Теча // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 1998. — № 4. — С. 10—16.
19. Пгслярадгацгйна енцефалопатгя. Експери-ментальш дослщження i кшшчш спостережен-ня / Под ред. акад. АН Украши А.П.Ромода-нова. — К., 1993. — 224 с.
20. Романенко A.E. Атеросклероз и радиация (по данным Чернобыльской катастрофы ) // Журн. АМН Украши. — 1996. — Т.2, № 2. — С. 268—277.
21. Романенко А.Ю. Бюлопчш ефекти низьких доз опромшення // Журн. АМН Украши. — 1999. — Т.5, № 2. — С. 199—209.
22. Романенко A.E., Нягу А.И., Логановский К.Н., Базыка Д.А. Радиационная медицина в объективной оценке последствий Чернобыльской катастрофы //Междунар.журн. радиац. медицины. — 2000. — №1(5). — С. 3—25.
23. Рябухин Ю.С. Низкие уровни ионизирующего излучения и здоровье: системный подход ( Аналитический обзор ) // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2000. — Т.45, № 4.
— С. 5—45.
24. Степанов Р.П., Стрелин Г.С. Закономерности лучевого повреждения и репарации медленно восстанавливающихся тканей //Тез. докл. 1-го Всесоюз. радиобиол. съезда (21— 27 авг. 1989 г.). — Москва; Пущино, 1989. — Т.1. — С. 235—236.
25. Талаева T.B., Третяк И.В., Радаловская Н.В., Братусъ В.В. Спонтанная и алиментарная ги-
перхолестеринемия: особенности патогенеза // Журн. АМН Украши. — 1999. — Т. 5, №4.— С. 643—653.
26. Туков А.Р., Клеееа Н.А., Шафринский И.Л. Социальные аспекты оценки здоровья лиц, принимавших участие в ликвидации последствий больших радиационных аварий // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2000.
— Т. 45. — С. 5—15.
27. Хротчний вплив малих доз опромшення на нервову систему. Експериментальш дослщження та клш1чш спостереження / Под ред. акад. АМН Украши Ю.П.Зозуль — К., 1998
— 480 с.
28. Чорнобилъ: десять роюв подолання / Под ред. В. Холоша. — К.: Чорнобилынтершформ, 1996. — 46 с.
29. Шефер Д.Г. Рентгеновские лучи и центральная нервная система — Ростов-нД: Азово-Черномор. краевое книгоиздательство, 1936. — 243 с.
30. Яворовски 3. Жертвы Чернобыля: реалистическая оценка медицинских последствий Чернобыльской аварии // Мед. радиология и ра-диац. безопасность. — 1999. — Т. 44, № 1. — С. 19—30.
31. Ярилин А.А., Шарый Н.И. Иммунитет и радиация. — М.: Знание, 1991. — 64 с.
32. Guskova A.K., Nadezhina N.M., Moiseev A.A. et al. Medical assistance given to personnel power plant after the 1986 accident // Hematol. Rev. — 1995. — N 7. — P. 27—29.
33. Joseph J.A. The putative role of free radicals in the loss of neuronal functioning in senescance // Integrat. Physiol. Behav. Sci. — 1992. — V. 27, N 3. — P. 216—227.
34. Kolominsky Y., Igumnov S., Drozdovich V. The psychological development of children from Belarus exposed in the prenatal period to radiation from the Chernobyl atomic power plant //J. Child. Psychol. Psychiatry. — 1999. — V. 40, N 2. — P. 299—305.
35. Parasassi T., Guisti A.M., Gratton E. et al. Evidence for an increase in water concentration in bilayers after oxidative damage of phospho-lipids induced by ionizing radiation // Int. J. Rad. Biol. — 1994. — V. 65. — P.329—334.
36. Parasassi T., Giusti A.M., Raimondi M. et al. Cholesterol protects the phospholipid bilayer from oxidative damage // Free Radicals Biol. Med. — 1995. — N 19. — P.511—516.
37. Volpe P., Eremenko T. Repair — modification of radiodamagel genes // Rad. Prot. Dos. — 1995. — N 62. — P. 19—22.
38. Volpe P., Parasassi T., Sapora O. et al. Influence of low doses of radiation on the DNA
double helix, gene expression and membranal state // Int. J. Radiat. Med. — 1999. — V. 1, N 1. — P. 78—89.
39. Zozulya Yu.A., Vinnitsky A.R., Stepanenko I.V. Clinical peculiarities of the brain damage by the liquidators of the Chernobyl accident // One decade after Chernobyl: Summing up the consequences of the accident: International Conference held in Vienna (8—12 April 1996). — Vienna, 1997. — P. 6—10.
Возрастные особенности течения пострадиационной енцефалопатии
Степаненко И.В.
Проанализированы результаты обследования 630 больных, пострадавших в результате Чернобыльской катастрофы. Установлено, что первичная реакция на облучение и возникновение в отдаленном периоде енцефалопатии различной степени тяжести зависят от пола и возраста: наиболее тяжело протекают у лиц молодого возраста и женщин.
Age-dependent features of postradiation encephalopathy
Stepanenko I.V.
Test results of 630 patients suffered from the Chernobyl accident were analyzed. Primary response to radiation exposure and follow-up progress of variously severe encephalopathy were found to depend on patient's gender and age and be most aggressive in young and female patients.
Коментар
до cmammi Степаненко /.В. " BíkoBí особливост¡ nepeáizy пслярадюцшноТ енцефалопатй"
Вивчення проблеми ураження головного мозку у потершлих внаслщок ЧорнобильскоТ катастрофи е актуальною проблемою у зв'язку з високою частотою виникнення у них енцефалопатй i прогред1ентним ТТ переб1гом. При цьому визначення факторiв, що сприяють прогресуванню захворювання, дуже важливе в плат розробки патогенетично обгрунтованих методiв лкування i заходiв профтактики тяжких форм енцефалопатй. В цьому плат автором аргументовано показане значення вку i стал у виникненн як первинноТ реакци на опромшення, так i енцефалопатй рiзного ступеня тяжкосп у вщдаленому перiодi тсля радiацiйноТ травми, що мае велике практич-не значення.
Канд. мед. наук Попова 1.Ю. 1нститут Heüpoxipypzii iм.акад.А.П.Ромоданова АМН Украти
