88
y-KpaincüKuü нeйpoxipypгiчнuй жypнaл, №2, 200S
УДК 616.15:612.014.482:614.876"1986-1998"
Ocoбливocтi гeмaтoлoгiчниx пopушeнь у лiквiдaтopiв нacлiдкiв aвapiï нa ЧAEC пpoтягoм 10-12 poкiв
Степяненкс I.B.
1нетитут нeйpсxipуpгiï ím. якяд. A.П.Poмoдaнoвa AMH Укpaïни, м. Khïe, У^я^я
Пpсвeдeний гeмaтслсгiчний мснiтсpинг у лiквiдaтсpiв нacлiдкiв aßapi'i (ЛHA) ня ЧAEC, якi зaзнaли вiднсcнс нeвeликиx дoз спpсмiнeння. Bcтaнсвлeнi xвилeпсдiбнi pсзлaди reMom^Y, щс га^чить як npo нaпpужeння пpсцeciв кpсвствсpeння, тяк i npo нaявнicть iнтскcикaцiйнсгс й aлepгiчнсгс cиндpoмiв, a тaксж сзнaк iмунсдeфiцитнсгс ^гану.
Kлючoвi cnoea: гonгзyючe вunpoмinювannя, лiквiдamopu нлслгдюв aeapii ни ЧАЕС, гeмamoлoгiчnuй Mom-mopum, poçAaôu кpoвomвopennя, uмynoдeфiцumнuй cman.
Opгaни гeмoпoeзу e нaйбiльш чутливими дс дiï iснiзуючсгс випpсмiнювaння (IB), зя ïx уpa-ження виникяе гсcтpa пpсмeнeвa xвсpсбa (ГПХ) ^и дсзax, вищиx 100 бep. Пpoтe, сфiцiйнс дiaг-нсз ГПХ теля abapiï ня ЧAEC був пiдтвepджe-ний лише у 134 ren^m^x з 237, яким у 1986 p. вш був вcтaнсвлeний пepвиннo, 47 з циx xto-pиx псмepли [7,16].
Aнaлiз змiн гeмaтoлoгiчниx пскaзникiв у ЛHA ня ЧAEC, якi стpимaли знaчнi дсзи ^poMme^ ня, пpсвeдeний бягятьмя дсcлiдникaми, в той чя^ як вплив нeзнaчниx дсз спpсмiнeння вив-чяли лише o^eMi вчeнi [1,8,9,24]. Пpстe, у бiльшocтi ЛHA не тiльки ня псчaтксвиx етя-пax, ксли дoзи спpсмiнeння були няйвищими, a й щц впливсм мaлиx дсз IB, у в^злежму пepiсдi cпсcтepiгaли пopушeння здсpсв'я з пе-peвaжaнням нeпуxлинниx зaxвсpювaнь, cepeд якиx зaxвсpювaння ÖHC в сcтaннiй чac вийшли ня пepшe мicцe [3,4,11,22]. Це Moœe cвiцчити пpс дсcить виcску чутливicть piзниx cиcтeм i сpгaнiв дo дiï вiцнсcнс нeвeликиx дсз спpсмiнeння, якi ще не cпpичиняють кicткoвo-мoзкoвий cиндpсм. ^p^ з цим, в дселiцжeнняx дeякиx aвтсpiв булс вcтaнoвлeнo, щс пiд чac гeмaтслсгiчнсгс oбcтeжeння ЛHA в piзнi етpски у деян^ з ниx пскaзники знaчнo виxсдили зя Meœi нсpми [11,13,20]. ^тазя^, щс змiни пepифepичнсï кpoвi не псвнicтю вiдсбpaжaють функцiснaль-ний стян кpсвствсpниx сpгaнiв [18]. Bиxoдячи з пpинципсвсcтi виявлення гeмaтслсгiчниx pсз-лaдiв в сцiнцi тяжксcтi paдiaцiйнсгс уpaжeння, виpiшeнс пpсвecти peтpсcпeктивний aнaлiз та-нaзникiв кpсвi у ЛHA у cтpсни 10-12 pскiв пicля abapiï ня ЧAEC.
Maтepiaли i методи дсcлiджeння. Пiд rnoc-тepeжeнням пepeбувaли 70 ЛHA, якi пpaцювa-ли в зснi ЧAEC у 1986 p., ва чслсвiни, вжам вiц 32 дс 49 poraE ня мсмeнт сбcтeжeння. Дсзa спpсмiнeння у 39 (55,7%) xвсpиx cтaнoвилa вiц
7 дс 40 6ep, у 26 (37,1%) — вiц 41 дс 99 6ep, у 5 (7,1%) пaцieнтiв, у як^ дiaгнсcтсвaнс ГПХ — пснaд 100 бep. B гpупу псpiвняння включен де)-нсpи, a тaксж 20 xвopиx ня диcциpкулятсpну eнцeфaлспaтiю, яш не зязняли спpсмiнeння. Ге-мaтслсгiчний мснiтсpинг включaв дсcлiджeння пскaзникiв чepвoнoï кpсвi (кiльксcтi eprn-po-цитiв, вмюту гeмсглсбiну), зaгaльнсï кiльксcтi лeйксцитiв i лeйкoцитapнoï фсpмули. Пpи ць^ му дс увяги бpaли лише ^газники, якi виxс-дили зя Meœi зaгaльнспpийнятиx нсpм [6].
Результяти тя ïx сбгсвсpeння. У бiльшсcтi ЛHA в гсcтpсму пepiсдi виявляли лейк^енда, тpсмбсцитспeнiю, лiмфс- i мснсцитсз, лiмфo-пeнiю, piдшe — лeйксцитсз (див. тябл.). Чepeз 3-6 Mic змeншувaлacь кiлькicть xвсpиx з лeйкс-пешею, в тсй же чac збiльшилacь чacтстa виявлення peтикулсцитсзу, тpoмбoцитoпeнiï, лiмфсцитсзу. Чepeз 1-2 pсни чacтoтa вcix ш>-pушeнь пскaзникiв кpoвi знaчнс змeншувaлacь, пpстe, всни не дocягaли нсpми у знaчнсï кiлькocтi xвсpиx, сcсбливс кiлькicть лiмфс-цш!в, мснсцитiв, тpсмбсцитiв. Чepeз 3-7 po^ cпсcтepiгaли знячне зpсcтaння чacтсти виявлення змш пскaзникiв кpсвi, ocoбливo мснсцитс-зу, лeйксцитсзу, тpсмбсцитспeнiï тя iншиx, кpiм лeйкспeнiï, чacтстa яки зя вci pски пе>-cтупoвo змeншувaлacь, пpстe, ïï виявляли у 22,9% xsop^x. У 1997-1998 pp. cпocтepiгaли псл-iпшeння пскaзникiв кpoвi, пpстe, псвнicтю всни не нopмaлiзoвувaлиcь, у дeякиx xвсpиx уфи-мувaлиcь лeйкспeнiя, лiмфсцитсз, тpсмбсци-тспeнiя. Змши чepвснсï кpсвi були менш виpa-жeнi, чacтiшe виявляли пiдвищeння piвня ге-мсглсбiну, нiж йсгс зниження, сзнaки aнeмiï cпсcтepiгaли чepeз 1-2 poRM пiеля abapiï, a тя-ксж в сcтaннi pсни.
Тякя динaмiкa пскaзникiв кpсвi cвiдчить пpo peaнцiю гeмспсeтичнсï cиcтeми у xвopиx, якi эззняли нeвeликиx дсз спpсмiнeння. Öi змiни
Особлиеостг гематологгчних порушенъ у лгквгдаторгв наслгдкгв аваргг на ЧАЕС протягом 10—12 рокгв
89
Ретроспективний аналiз динамши гематолопчних показниюв у ЛНА на ЧАЕС (%)
Перiод обстеження X я н е еж ет с ю хо о о4 Л т с '2 Л ч я н е с от я я о рт я р м я н ■ Э ^ рн § о я § ^ и В 2 ы 2 я 2 П я ® ^ ■ Э & рб яо § 13 ео * 3 я и я ^ го м от я я о и >я е Ч « н е я о и >я е Ч Сегментоядерний нейтроцитоз я 'я е я о £ й е К з от и ц о м Ч я н е я о м Ч з от и я о н о « 'я е я о т я я о б м о £ я 'й о я и з о м Паличкоядерний нейтроцитоз Ретикулоцитоз т с о к А ^ ш к л 5 -е- но нз еа а ю А л б го т с о кн .1 & к л 3 и в х ни е § и л б го
Гострий (1У-У-У1 1986 р., п=31) 47,7 9,6 16,1 3,2 25,8 74,2 29 9,7 48,4 41,9 45,2 54,8 19,4 19,4 25,8 25,5 19,4
Через 3-6 м1с (п=16) 24,6 - 25 6 25 62,5 18,8 12,5 87,5 25 37,5 62,5 37,5 31,3 50 12,5 —
Через 1-2 роки (п=41) 63,1 7,3 12,2 2,4 17,1 31,7 9,8 4,9 53,7 12,2 34,1 26,8 12,2 12,2 36,6 14,6 —
Через 3-7 роюв (п=70) 100 1,4 7,1 5,7 36,6 22,9 22,9 5,7 44,3 18,6 51,4 30 22,9 5,7 20 14,3 7,1
Через 8-10 роюв (п=32) 49 21,8 4 3,1 6,3 15,6 18,8 - 25 12,5 9,4 15,6 6,3 — 3,1 3,1 —
Через 11-12 роюв (п=42) 60 19 2,4 3,5 8,5 9,2 5 4,5 24 10 9 7,1 3,8 3,0 — — —
свщчать не т1льки про збереження гематолог1ч-них змш, як1 можуть бути проявом також 1 три-валого внутргшнього опромшення, а й про на-пруження процес1в кровотворення, а саме — його вщновлення (ретикулоцитоз — як джере-ло регенеруючих л1мфоцит1в, моноцитоз), а також про гематолопчш ознаки виникнення 1нтоксикац1йного синдрому, алерг1чного стану (л1мфоцитоз, лейкоцитоз, еозиноф1л1я, моноцитоз) та 1мунодеф1цитного стану (л1мфопен1я, моноцитоз). Звертае увагу 1 значне попршення показник1в кров1 через 3-7 рок1в. Хвилепод1бна динамика змш гематолог1чних показнишв характерна 1 для переб1гу хрон1чно1 променево! хво-роби (ХПХ). Важливо, що саме через 3-5 рокгв п1сля аварп на ЧАЕС почалося поступове по-г1ршення стану бшьшоел хворих, прогресуван-ня ознак енцефалопатп. Проте, якщо гемато-лопчш зрушення все ж таки здатн1 до регресу, зм1ни нервово! системи збшьшувалися. Таким чином, результати гематолог1чних досл1джень св1дчать, що обстежен1 хвор1 зазнали значно больших доз опромшення, як1 можуть станови-ти меж1 гостро!, а в подальшому — 1 хрон1чно1 променево! хвороби. Шдтвердженням цьому може бути 1 те, що аналог1чн1 зм1ни гемограми виявляли 1 у реконвалесцентгв ГПХ у в1ддале-ному пер1од1 п1сля рад1ацмного впливу [5,14,19]. При цьому у пащенттв з ГПХ 0 1 I стадп вони проявлялися цитопен1ею, з ГПХ 11—111 стадп — переважанням лейкоцитозу 1 нейтроф1льозу (а також еритроцитозу). Це зумовлене насл1дками
порушення механ1зм1в регуляцп гемопоезу, як1 спричиняють своер1дну "г1перрегенерац1ю" кро-вотворно! тканини [5,14]. А це, в свою чергу, може бути основою для виникнення лейкозу як насл1дку спотворених репарац1йних процес1в, особливо ретикулоцит1в, як1 можуть втратити здатн1сть до диференц1ац11 при збережен1й здат-ност1 до подшу [14,18]. Кр1м того, в дослщжен-нях останн1х рок1в встановлений виражений ди-сонанс м1ж нормативними показниками гемог-рам 1 аномал1ями к1стково-мозкового кровотво-рення не т1льки у реконвалесцент1в п1сля ГПХ, а й п1д впливом менших доз опромшення [2,21,23]. Минущ1 змни гемограм у ЛНА на ЧАЕС у вщца-леному пер1од1 виявляли й 1нш1 досл1дники [1,9,10,12,16,23,25]. Гематолог1чн1 порушення у цих хворих пос1дають особливе м1сце, оск1льки в1д них значною м1рою залежить !х стан, кл1н1чний переб1г захворювання, повнота в1днов-лення.
Таким чином, наведен1 дан1 св1дчать, що для остаточних висновкгв не можна ор1ентуватися лише на результати гематолопчних досл1джень, оскшьки змши периферично! кров1 не повн1стю в1дображають функц1ональний стан кровотвор-них органгв [18]. Кр1м того, в експерименталь-них досл1дженнях встановлено, що задовго до появи змш гемограми виникають змши вищо! нервово! д1яльност1 1 б1оелектрично! активности головного мозку [15,17], тобто зм1ни функц1ону-вання головного мозку можуть з'явитись вже
90
Степаненко I.B.
П1д впливом доз, яга ще не спричиняють гастково-мозковий синдром.
Висновки. 1. Протягом 10-12 рогав у ЛНА на ЧАЕС, яга зазнали вщносно невеликих доз оп-ромшення, рееструють минущд змши кшьгасно-го сгаладу гемограми.
2. Ц змши хвилепод1бн1, у деяких хворих вщповщають попршенню стану.
3. Виявлеш змши свщчать як про напру-ження процеав кровотворення протягом 10-12 рогав тсля аварп на ЧАЕС, так i про наявшсть штоксикацшного та алерпчного синдромiв, а також ознак iмунодефiцитного стану.
Список лiтератури
1 Азарова Л.А., Микша Я.С, Щербина Т.И. Оценка ге-
матологического здоровья участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС // Научно-практические аспекты сохранения здоровья людей, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на ЧАЭС. — К.: Здоровья, 1992.
— С. 27-28.
2 Астахова B.C., Настенко Е.П., Панченко Л.М. и др.
Строма костного мозга больных, подвергшихся действию радиационных фагаторов после аварии на Чернобыльской АЭС // 1мунолопя та алерго-лопя — 1998. — № 3. — С. 38-43.
3 Бабаджанова Ш.А., Бабаджанов A.C. Состояние здо-
ровья лигавидаторов в отдаленные срогаи после аварии на Чернобыльской АЭС // Междунар. журн. радиац. медицины. — 2001. — № 3 (3-4). — С. 71-76.
4 Бузунов BA., Страпко Н.П, Пирогова Е.А. и др. Эпи-
демиология неопухолевых болезней участнигаов лигавидации последствий Чернобыльсгаой аварии // Междунар. журн. радиац. медицины. — 2001.
— № 3 (3-4). — С. 9-25.
5. Гостра променева хвороба / Шд ред. О.М. Кова-
ленка. — К.: Б. в., 1998. — 244 с.
6. Грибова И.А. Гематологическая норма: Руководство
по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. — М.: Медицина, 1985. — С. 57-59.
7. Гусъкова А.К. Опыт оценки состояния здоровья лиц,
вовлеченных в аварийную ситуацию // Лигави-даторы последствий аварии на ЧАЭС, состояние здоровья. — М.: "ИздАТ", 1995. — С. 92-97.
8. Гусъкова А.К, Надежина Н.М, Барабанова А.В. и др.
Острые эффекты облучения при аварии на Чер-нобыльсгаой АЭС: непосредственные исходы заболевания и результаты лечения // Медицинс-гаие аспегаты аварии на Чернобыльсгаой атомной электростанции: Материалы науч. конф. (11-13 мая 1988 г.). — К.: Здоровья, 1988. — С. 143-155. £1 Зак К.П, Михайловская Э.В., Грузов М.А.. и др. Гема-тологичесгаий и иммунологичесгаий мониторинг лигавидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС через 5-12 лет // Укр. мед. часопис — 2000. — № 3(17). — С. 26-31. 10. Захараш М.П., Яненко В.М., 1ванова Н.В. та гн. Дослщження характеру впливу радiацil на ге-матолопчш i iмуннi параметри та оцшка ефек-тивносл застосування сорбенлв, радюпротек-торiв i шших засобiв у ВС-УЛНЧК // Между-
нар. конф. "Пятнадцать лет Чернобыльской катастрофы. Опыт преодоления": Сб. тез. — К., 2001. — С. 3-39.
11. Иванов E.B, Шубик B.M. Медицинские последствия Чернобыльской аварии. Факты и размышления 15 лет спустя. — СПб, 2001. — 60 с.
12 Клименко B.I, Радчук 3.B. Змши лейкопоезу в учас-ниюв лгкыдацл наслщгав аварп на Чорнобильсьгай АЕС // Укр. мед. часопис. — 1998. — № 2(4). — С. 54-57.
13. Клименко B.I, Дягтъ I.C., Любарець Т.Ф. та гн. Гематолопчна система у пращвниюв зони вщчу-ження Чорнобильсько! АЕС // Междунар. журн. радиац. медицины. Спец. вып. — 2001. — № 3 (1-2).
— С.206-207.
14. Клименко C.B, Коваленко А.Н. Отклонения показателей периферической крови у лиц, перенесших острую лучевую болезнь в результате аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Укр. мед. часопис. — 1999. — № 2(10). — С. 86-89.
15. Климова E.H. Влияние хронического воздействия стронция-90 на высшую нервную деятельность собак // Биологическое действие радиоактивного стронция. — М.: Медгиз, 1961. — 121 с.
16. Коваленко А.Н., Белый Д.А., Бебешко BT. Характеристика отдаленных последствий острой лучевой болезни // Междунар. журн. радиац. медицины.
— 2000. — № 1(5). — С. 46-64.
17. Ливанов М.Н. Некоторые проблемы действия ионизирующей радиации на нервную систему. — М.: Медгиз, 1962. — 195 с.
18. Москалев Ю.И. Радиобиология инкорпорированных радионуклидов. — М., 1989. — 263 с.
19. Надежина Н.М., Галстян И.А., Суворова Л.А. и др. Состояние здоровья лиц, перенесших острую лучевую болезнь в результате аварии на ЧАЭС // Радиац. биология. Радиоэкология. — 1997. — № 37(5). — С. 780-786.
20. Новицкий B.B, Тетерина B.È, Капилевич Ë.B. и др. Гематологические исследования у ликвидаторов аварии на ЧАЭС: данные 14-летнего наблюдения // Междунар. журн. радиац. медицины. Спец. вып.
— 2001. — № 3 (1-2). — С.250.
21. Окладникова Н.Д, Пестерникова B.C., Сумина M.B. и др. Последствия и исходы острой лучевой болезни человека (40-45 лет наблюдения) // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2000. — № 2. — С. 16-27.
22. 15 лет Черноб-ыл-ъской катастрофы. Опыт преодоления: Национальный доклад Украины. — К., 2001. — 150 с.
23. Суворова Л.А. Гематологические последствия перенесенного острого радиационного поражения у человека // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2000. — № 1. — С. 67-75.
24. Суворова Л.А., Гордеева А.А. Состояние гемопоэза в ранние и отдаленные сроки острой лучевой болезни // Мед. радиология и радиац. безопасность.
— 2000. — № 6. — С. 5-13.
25. Туков А.Р., Шафранский И.Л., Клеева Н.А. Сопоставление показателей периферической крови и дозы внешнего облучения у мужчин-ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2002. — № 6. — С. 27-32.
Oco6nueocmi гематолог1чних порушенъ у niKeidamopie uacnidKie аваргг на ЧАЕС протягом 10-12 ро/Kie
Особенности гематологических нарушений у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в течение 10-12 лет
Степаненко И.В.
По данным гематологического мониторинга, проведенного у ликвидаторов аварии на ЧАЭС, которые подверглись воздействию относительно небольших доз облучения, установлены длительно существующие волнообразные нарушения гемопоэза, что свидетельствует как о напряжении процессов кроветворения, так и о наличии интоксикационного и аллергического синдромов, а также признаков иммунодефицитного состояния.
Pecularities of hematological disorders in the Chernobyl accident consequence combatants 10-12 years after the disaster
Stepanenko I.V.
Hematological monitoring showed that the Chernobyl accident consequence combatants who had been exposed to relatively small-dose radiation maintain for a long time the wave-type hemopoietic disorders which are evidence for the processes of hemopoiesis effort and the presence of intoxication and allergy syndromes as well as the sign of immunodeficiency.
Коментар
до cmammi Степаненко I.B. «Особливост1 гематологнних порушень у лкв1датор1в насл!дк!в аварн на ЧАЕС протягом 10—12 роюв»
В робот представлен! результати гематолопчного мошторингу, проведенного у 70 л1квщатор1в наслщюв авари на ЧАЕС протягом 10—12 роюв. 3 огляду на особливу чутливють оргашв гемопоезу до южзуючого випромшювання, а також наявнють лише окремих дослщжень гематолопчних розлад1в у л1квщатор1в, як1 зазнали вщносно невеликих доз опромшення, вивчення цього питання е особливо актуальним. Встановлеш автором змши ктьюсного складу, передуам, бтоТ кров! у вщдалеж строки шсля авари на ЧАЕС i хвилепод1бнють Тх переб1гу свщчать про збереження порушень гемопоезу, як! можуть бути зумовлеж також i тривалим внутршжм опромн ненням, i про наявжсть ознак ендотоксикозу, алерпчного та !мунодефщитного стану. Проте, вважати Тх проявами хрожчноТ променевоТ хвороби у деяких пащенлв нема п!дстав, оск!льки основним критер!ем для такоТ оц!нки е наявн!сть лейкопен!Т, виражен!сть якоТ в обстежених поступово зменшувалась.
Разом з тим, виявлеж зрушення е важливими, бо дозволяють судити не ттьки про повноту в!дновлення гематолопчних показник!в, а й про клЫчний переб!г захворювання.
Канд. мед. наук Попова 1.Ю.
Iнститут нейрох/рург/7 ¡м.акад.А.П.Ромоданова АМН УкраУни