CC BY
5
вистом воздействии. При непрерывном облучении оно проходило на более высоком уровне.
Ультрафиолетовое облучение 0,1 и 0,2 биодозы прерывистым потоком ('/О вызывало повышение фагоцитарной активности крови через 3 суток после 1-го сеанса. Однако степень этого повышения была выше при облучении 0,2 биодозы. Следовательно, уровень повышения фагоцитоза при прерывистом ультрафиолетовом облучении зависел от дозы облучения.
Фагоцитарная активность нейтрофилов крови после циклового облучения измени лась одинаково при непрерывном и прерывистом воздействии ультрафиолетовой радиацией: через 5 суток она была повышена на 28—31%, через 10 — на 46—55% и через 15 суток — на 37—39% по сравнению с контролем. Через 20 суток после цикла облучения фагоцитоз возвратился к исходному уровню.
После однократного облучения фагоцитарная активность нейтрофилов крови по вышалась через час на 20% при непрерывном и прерывистом воздействии; через сутки уровень повышения нарастал (на 33%), а через 5 суток достигал максимума (66%) Через 10 суток фагоцитарная активность нейтрофилов крови возвращалась к исходно му уровню в обоих опытах. Таким образом, продолжительность последействия была одинакова как при непрерывном, так и прерывистом ультрафиолетовом облучении Однако после циклового облучения она была больше (около 20 дней) по отношению-к продолжительности после однократного воздействия ультрафиолетовыми лучами (менее 10 дней).
Таким образом, сравнительное изучение влияния непрерывного и прерывистого' ультрафиолетового облучения убедило нас в том, что фагоцитарная активность нейтрофилов крови кроликов является довольно чувствительным показателем, быстро изменяющимся при действии малых доз ультрафиолетовых лучей. По активации фаго цитоза крови можно объективно судить о воздействии ультрафиолетовой радиации на организм. Результаты наших исследований совпадают с данными других авторов (Ю. Д. Жилов; А. И. Затучный; М. Л. Кошкин и др.), отмечавших повышение фагоцитоза при непрерывном облучении животных и человека небольшими дозами (0,1—0,5 биодозы).
Литературные данные же о длительности последействия разноречивы. Это можно объяснить тем, что авторы изучали различные функции организма животного и человека и, кроме того, применяли различные спектры, дозы и циклы облучения.
ЛИТЕРАТУРА
Гостев В. С., Сааков А. К-, Петр я шин а М. Н. Вопр. мед. химии, 1953 № 6, стр. 37. — Ж и л о в Ю. Д. Гиг. и сан., 1961, №11, стр. 94. — Затучный А. И В кн.: Вопросы гигиены. Харьков, 1958, стр. 24.—Кошкин М. Л. Гнг. и сан., 1962. № 3, стр. 70. — Ми щук Н. И. В кн.: Стенографический отчет 1-й сессии Центрального научно-исслед. ин-та физических методов лечения. Севастополь, 1939, стр. 129.— Медведев М. А. Труды 11-й научной конференции слушателей Воен.-морск. мед. акад. Л., 1955, стр. 265. — Парфенов А. П. Тезисы докл. Совета по биологическо му действию ультрафиолетового излучения. Л., 1958, стр. 20. — Посынков Е. И
В кн.: Ультрафиолетовое излучение. М., 1960, стр. 14. _ Мейер А., Зейтц Э. Уль
трафиолетовое излучение. М., 1952.
Поступила 27/Х1 1963 г
УДК 614.79 : 637.111-07«
ВОЗМОЖНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ МОЛОЧНЫХ ФЕРМ
Канд. биол. наук В. П. Рассолова Саратовский научно-исследовательский институт сельской гигиены
Бактерии Моргана и протея, относящиеся к условно патогенным, могут играть весьма активную роль при кишечных заболеваниях. Эти же микробы неоднократно выделяли в качестве возбудителей пищевых токсикоинфекций. Заболевания протекают особенно тяжело, когда эти микробы сочетаются друг с другом.
Патогенные свойства различных штаммов бактерий Моргана и протея неодинаковы и зависят от того, в каких условиях находился микроб. В условиях паразитического существования (в восприимчивом к данным микробам организме) патогенные свойства нарастают, а в условиях сапрофитического угасают.
В Саратове и области в последнее время отмечаются случаи выделения палочек Моргана при кишечных заболеваниях. Это указывало на необходимость выявления источников и путей распространения патогенных штаммов бактерий.
На некоторых исследуемых единичных молочных фермах в ряде случаев из различных объектов внешней среды и молока были выделены бактерии Моргана и протей, а также микробы с биохимическими свойствами, отличными от палочек Моргана, но агглютинирующиеся сывороткой Моргана.
Выделенные микробы изучались для выяснения их возможной роли в болезнетворном воздействии на живой организм; с той же целью обследованы санитарная обстановка на фермах и условия, способствующие распространению таких микробов во внешней среде и передаче их человеку.
Оказалось, что нарушения санитарного режима на таких молочных фермах достаточно часты. Нередки случаи заболевания телят, причем в течение первой недели после рождения у них наблюдаются явления поноса. Вопреки распространенному среди ветеринарных работников мнению, что эти заболевания не вызваны живым возбудителем, можно было предположить связь между ними и выделением указанных выше микробов из объектов окружающей среды. Для проверки этого предположения были исследованы органы павших телят. Производили бактериологические посевы на наличие микробов кишечной группы из сердца (кровь), печени, селезенки, мезентерналь-ных желез, коленного сустава (серозная жидкость), мышц и кишечника.
Из органов 8 телят были выделены палочки Моргана, причем у 5 из них в сочетании с протеем. Из объектов внешней среды и из молока, взятого непосредственно после дойки коров, палочки Моргана в сочетании с протеем выделены там, где трупный материал был обсеменен этими двумя микробами.
Бактерии Моргана, выделенные из органов павших телят, обладают вирулентны ми свойствами и вызывают заболевания и гибель мышей при парентеральном заражении (доза 1 млрд. микробных тел). Из 48 мышей, зараженных 8 штаммами, у 26 появились признаки заболевания, а 16 из них погибли. Кроме того, от этих культур получены были токсины методом, предложенным К. И. Туржеиким, для обнаружения экзотоксина стафилококка с некоторой модификацией, успешно примененной О. Н. Сиротининой для получения токсинов не только стафилококка, но и кишечной палочки. Внутрибрюшинное введение токсина бактерий Моргана вызывало у мышей болезненное состояние и снижение веса в течение 2—4 дней. При испытании токсинов 4 культур у 19 из 23 мышей появились признаки заболевания, причем 1 из них пала. Внутривенное введение 250 млн. микробных тел убитой нагреванием взвеси микробов вызывало гибель кроликов.
В биохимическом отношении культуры бактерий Моргана, выделенные из органов телят, были неоднородны. Они относились к серологической группе А. Культуры, выделенные из органов одного теленка, при типичных биохимических свойствах имели несколько ослабленные серологические свойства.
Культуры протея, выделенные из трупов телят, по биохимическим свойствам относились к В. proteus mirabilis. Парентеральное заражение мышей этими культурами в дозе 1 млрд. микробных тел вызывало заболевание и гибель животных. Из 26 мышей, зараженных 6 штаммами, у 23 появились признаки заболевания, 9 из них погибли. Один из штаммов вызывал гибель мышей и при заражении их меньшей дозой ;500 млн. микробных тел). Следует отметить, что, по данным Ю. А. Тюмяковой, культуры протея, выделенные при пищевых отравлениях, приводили к гибели мышей лишь в дозе не менее 1 млрд. микробных тел. При введении токсинов и штаммов протея 29 мышам у 23 появились признаки заболевания, '/з из них погибла.
У мышей, погибших в результате заражения бактериями Моргана и протея, наблюдались изменения в печени и селезенке, гиперемия и парез тонкого отдела кишечника, а также кишечные кровотечения. Внешними признаками болезненного состояния животных были их малая подвижность и взъерошенность шерсти, а также потеря в весе.
Во внешней среде бактерии Моргана и атипичные микробы, агглютинировавшиеся сывороткой Моргана, были выделены из почвы, отобранной вблизи коровников, из воды, которую фермы использовали для различных производственных нужд, в том числе и при мытье оборудования для сбора молока, из воды, которой обмывали вымя коров перед дойкой, с марли, через которую процеживали молоко при сливании его с подойников в бидоны и др. Нарушение санитарных правил сбора молока приводило к тому, что в ряде случаев оно уже в процессе дойки оказывалось загрязненным бактериями Моргана и протеем.
Выделенные из объектов внешней среды бактерии Моргана и атипичные культуры обладали вирулентными свойствами, как и штаммы, выделенные из органов павших телят. Из 30 мышей, зараженных 7 штаммами, у 18 развились признаки заболевания; 16 из них погибли. Введение токсина этих микробов вызвало заболевание у 14 из 24 мышей.
Культуры с атипичными свойствами обладали большей активностью на средах Гисса. Сероводорода и индола на мясо-пептонном бульоне большинство из них не образовывало. Все они агглютинировались видовой сывороткой Моргана, определена типовая принадлежность некоторых из них. Они, как и культуры, выделенные из тру-
нов телят, относились к типу А. Пассажем через мышей несколько атипичных штаммов удалось изменить, т. е. сблизить их с типичными бактериями Моргана.
Наличие вирулентных свойств у культур с атипичными свойствами указывает на то, что они не только свидетельствуют об эпидемиологическом неблагополучии, но и сами могут вызывать заболевание и реверсировать в типичные формы.
В результате проведенной работы выявлены источники и пути распространения натогенных штаммов бактерий Моргана и протея. Бактерионосительство среди животных и пассаж через восприимчивый организм новорожденных телят создают условия для сохранения на некоторых молочных фермах бактерий Моргана и протея с патогенными сиойствами.
Выделение таких микробов из молока показывает, что на фермах имеются условия для передачи их человеку. Продукты, поставляемые такими фермами, могут служить причиной токсикоинфекций и кишечных расстройств (особенно у детей), а также оказывать неспецифические неблагоприятные воздействия на организм.
Полученные данные необходимо учитывать при исследовании продуктов, поставляемых молочными фермами, объектов внешней среды и состояния животных на ферме.
. На молочных фермах колхозов н совхозов необходимо провести меро-1 приятия по оздоровлению животных и ликвидации условий, способствующих заражению новорожденных телят, осуществить сбор и хранение молока в соответствии с санитарными правилами и систематически строго контролировать соблюдение этих правил.
ЛИТЕРАТУРА
С и рот инина О. Н. Ж. микробиол., 1962, № 1, стр. 90. —Тюмякова Ю. А. Труды Саратовск. научно-исслед. санитарно-гигиенического ин-та, 1948, т. 4, стр. 55.
Поступила 15/V 1964 г.
