CC BY
16
РЕТРОСПЕКТИВНИЙ АНАЛ1З РЕЗУЛЬТАТ1В ПОЛОГ1В У Ж1НОК З ВАКУУМ-ЕКСТРАКЩеЮ ПЛОДА Анчева I. А.
Надання допомоги породiллi часто носить невщкладний характер. Своечасна i правильно обрана тактика надання акушерсько! допомоги дозволяе зберегти здоров'я жiнки i знизити перинатальнi втрати. Одним з методiв, оперативного втручання у другому перiодi пологiв, е вакуум-екстракцiя плода. Операщя досить безпечна для матерi i плоду, якщо застосовуеться за показаннями, з урахуванням як умов, так i протипоказань, при дотриманш належно! технiки виконання. Метою дослщження було проведения детального аналiзу i визначення частоти i результатiв полопв iз застосуванням вакуум-екстракци плода за останш 5 роюв. 1нтранатальна гшокая плода, була основним показання для проведення вакуум-екстракци. Використання вакуум-екстракци плода в другому перiодi пологiв е на сьогодншнш день найбiльш безпечним методом вапнального оперативного розродження як для здоров'я жшки, так i для плода. Аналiз проведених випадюв допоможе практичному лiкарю в правильнш оцiнцi акушерсько! ситуаци, прогнозуваннi можливих акушерських ускладнень i знизити рiвень перинатальних втрат.
Ключовi слова: дистрес плода, кардiотокограмм, вакуум-екстракцiя плода.
Стаття надшшла 17.04.2017 р.
RETROSPECTIVE ANALYSIS OF LABOUR
OUTCOMES IN WOMEN WITH VACUUM EXTRACTION OF THE FETUS Ancheva I. A.
Assisting a woman giving delivery is often urgent. Timely and correctly chosen tactics of rendering obstetric care allows to maintain the health of a woman and reduce perinatal losses. One of the methods of surgical intervention in the second stage of labour is the vacuum extraction of the fetus. The operation is sufficiently safe for the mother and the fetus, if used according to the indications, taking into account both the conditions and contraindications, while observing the proper technique of performance. The aim of this work was to conduct a detailed analysis and determine the frequency and outcome of labour with the use of vacuum extractions of the fetus over the last 5 years. Intranatal fetal hypoxia was the main indication for vacuum extraction. The use of vacuum extraction of the fetus in the second stage of labour is today the safest method of vaginal operative delivery for both women's health and the fetus. An analysis of the cases will help a practical doctor in properly assessing the obstetric situation, predicting possible obstetric complications and reducing the level of perinatal losses.
Key words: fetal distress, cardiotocogram, vacuum extraction of the fetus.
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 616.12-008.46-039-06: 616-056.52]-097
ВМ1СТ ЦИТОК1Н1В ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 НА ТЛ1 НАДЛИШКОВО1 МАСИ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯ
Дослщжено вмют штерлейюну-6 (IL-6), штерлейюну-10 (IL-10) та фактору некрозу пухлин-а (TNF-а) в сироватщ KpoBi при хронiчнiй серцевiй недостатносп (ХСН) з надлишковою масою тша i ожирiнням. Встановлено, що при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням iмунозапальнi змiни характеризуются збiльшенням вмiсту, як прозапальних IL-6 та TNF-а, так i протизапального IL-10, що мають пряму кореляцшну залежнiсть з ФК ХСН та вком. Рiвень IL-6 та IL-10 прямо корелюе з 1МТ. У хворих на ХСН з надлишковою масою тша та ожиршня iмунопатологiчнi змши представленi збiльшенням сироваткового вмюту IL-6, TNF-а та IL-10, що напряму залежать вщ важкостi захворювання та вiку, а рiвень IL-6 та IL-10 росте зi збшьшенням 1МТ.
Ключов! слова: хрошчна серцева недостатшсть, IL-6, IL-10, TNF-a, надлишкова вага, ожиршня.
Робота е фрагментом НДР «Дотдження клшжо-патогенетичних особливостей 1ХС у na^eHmie з pi3HUMU eapiaHmaMU перебiey, ускладненнями та супуттми namологiчними станами, удосконалення меmодiв дiaгносmики та оnmимiзaцiя л^вання», № держреестрацн 0109U003983.
Останне десятил1ття штерес науковщв спрямований на дослщження потенщально! рол1 запальних мед1атор1в цитоюшв в патогенез1 хрошчно! серцево! недостатносп (ХСН) [4, 16, 17]. Цитокши подшяються на прозапальш (штерлейкш-6 (1Л-6), фактор некрозу пухлин-а (TNF-а) тощо), та протизапальш (штерлейкш-10 (1Л-10) i т.п.), за умов нормального гомеостазу зберпаеться р1вновага !х сшввщношень [4]. Дисбаланс з гшерактиващею прозапально! ланки запускае каскад системних та локальних 1мунозапальних реакцш, яю сприяють розвиту та прогресуванню ХСН [5]. Окр1м безпосередньо! участ в регуляцп запальних реакцш, цитокши залучеш до процесу агрегацп тромбоципв, коагуляцшного гемостазу, лшщного метабол1зму, шдукують прогресування гшертрофп та ремоделювання мюкарда паралельно з апоптотичниими процесами [4], що сприяють розвитку систол1чно! та д1астол1чно! дисфункцп л1вого шлуночка [15]. У хворих з ХСН вщбуваеться гшерактиващя 1мунного запалення, яка проявляеться збшьшенням в кров1 р1вшв прозапальних IL-6 [7] та TNF-а [8]. Стутнь тдвищення вмюту IL-6 та TNF-а при ХСН маю пряму кореляцшну залежшсть з важюстю захворювання [9]. Високий р1вень прозапальних цитоюшв асощюеться з пршою виживашстю та бшьшими показниками смертност у хворих на ХСН незалежно вщ генезу захворювання [2]. З шшого боку тривають дискусп
стосовно активносп в умовах ХСН протизапальних цитоюшв. Одними авторами встановлена низька концентращя 1Л-10 при ХСН [11], проте бшьш сучаснi роботи свiдчать про висок його рiвнi [1, 12]. Спостерпаеться пряма залежнiсть рiвня 1Л-10 з прогресуванням, гiршим прогнозом та високою смертнiстю при ХСН [1, 8, 18].
Останшм часом досягнув значнi успiхи в лiкуваннi ХСН, що базувалосъ на гемодинамiчнiй та нейрогуморальнш теори розвитку хвороби. Проте захворюванють на ХСН та смертшсть хворих лишаетъся високою, що iмовiрно обумовлено залученням до патогенетичного процесу ХСН iнших ланок, а саме формування iмунозапалъних змiн [5]. На сьогодш тривае глобальне поширення серед населения надлишково! маси тiла ожиршня, що е одними з головних предикторiв виникнення ХСН [6]. Проте, тривають дискуси стосовно патолопчно!, або протективно! ролi ожирiния («парадокс ожиршня») в перебпу та наслiдках вже наявно! ХСН [11]. Вiдомо, що жирова тканина е могутньою гормонально-активною системою, яка продукуе значну кшьюсть бiологiчно активних речовин, адипоцитокiнiв, зокрема прозапальних цитокiнiв 1Л-6 та TNF-a [10, 13]. Таким чином, враховуючи вищезазначене та недостатньою кiлъкiстю робгт, якi б вивчали стан iмунозапальних змiн при ХСН у хворих з супутньою надлишковою масою тша та ожирiниям, обраний напрямок дослщження е своечасним та актуальним.
Метою роботи було дослщити вмiст IL-6, IL-10, TNF-a в сироватщ кровi при ХСН з надлишковою масою тша i ожирiниям.
Матерiал та методи дослщження. Загалом обстежено 105 хворих основно! групи з ХСН II-III функщонального класу (ФК) з нормальною, надлишковою масою тша та ожиршням I—III ступеня. ХСН була спричинена хронiчними формами iшемiчноi хвороби серця (IХС) (стабшьна стенокардiя напруги, постiнфарктний i дифузний кардюсклероз), артерiалъною гiпертензiею (АГ) та !х поеднанням. Дослiджуванi проходили стащонарне лiкувания в централънiй клiнiчнiй лшарш № 4 м. Запорiжжя. Групою порiвняння були 12 пацiентiв з хрошчними формами IХС та АГ, з нормальною вагою без ктшко-шструментальних ознак ХСН, сшвставш за вшом та статтю. Дiагноз ХСН встановлювали згiдно Рекомендацiй з дiагностики та лшування ХСН Асощаци кардiологiв Укра!ни та Украшсько! асощаци фахiвцiв iз серцево! недостатностi (2012) [3]. ФК ХСН визначали за критерiями Нью-Йорксько! асощаци серця (NYHA). Розраховувючi шдекс маси тiла (IMT) встановлювали нормальну, надлишкову масу тiла та стутнь ожирiння.
Дослiджения проводилось вiдповiдно настанов Належно! клшчно! практики (Good Clinical Practice) та принцитв Гелъсiнсъкоi деклараци. Протокол було схвалено Комiсiею з питань бюетики Запорiзъкого державного медичного унiверситету (ЗДМУ), у роботу включались пащенти, якi дали письмову шформовану згоду на участь у дослщженш.
Вмiст IL-6, IL-10 та TNF-a в сироватщ кровi визначали iмуноферментним методом з використанням стандартних наборiв реактивiв на базi навчального медико-лабораторного центру ЗДМУ (завщувач, професор Абрамов А.В.) Рiвень IL-6 вимiрювали за допомогою набору реактивiв Human IL-6 ELISA (Ani Biotech Oy, Orgenium Laboratories Business Unit, Фшляцщя). Вмют IL-10 дослщжували з використанням набору реактивiв Human IL-10 ELISA (Ani Biotech Oy, Orgenium Laboratories Business Unit, Фшлянщя). Концентращю TNF-a визначали набором реактивiв Human TNF-a ELISA (Ani Biotech Oy, Orgenium Laboratories Business Unit, Фшляцщя).
Статистична обробка отриманих даних проводилась лiцензiйним пакетом програм Statistica (version 6.0, StatSoft Inc., США, номер лщензп AXXR712D833214FAN5). Ппотезу про нормалънiстъ розподiлу показниюв перевiряли за допомогою критерiю Шашро-Ушка. Вiдповiдно до розмiру вибiрки та розподшу значень використовувались методи параметрично! (t-критерiй Стьюдента) та непараметрично! статистики (U-критерш Манна-Уiтнi). Категорiалънi значення порiвнювали за допомогою Chi2-тесту. Взаемозв'язки параметрiв аналiзувалисъ iз використанням коефiцiента кореляци Спiрмена (r). Показники наведенi у виглядi M±m (середне значення ± похибка середнього), Me (25, 75 %о ) (Медiана; 25; 75 перцентiлъ) та абсолютне значення (вщсоток) (n (%)). Рiзниця вважались вiрогiдною при значеннях р<0,05.
Результати дослщження та Тх обговорення. Аналiз вмюту IL-6, IL-10 TNF-a та !х спiввiдношенъ при ХСН на rai надлишково! маси тiла та ожиршня представлено в таблищ 1. Достовiрних вiдмiнностей за вiком мiж групою з ХСН та без ХСН не встановлено. IMT при ХСН вiрогiдно перевищував значення групи порiвняння (на 8 кг/м2). Вмiст прозапального IL-6 виявився найвищим у пащенпв з ХСН, переважав показники групи без ХСН (в 3,4 рази) (p<0,05). Вмют IL-10 при ХСН був у 6,4 рази вищим за показник групи порiвняння (p<0,05). Максимальш значення TNF-a встановленi у дослщжуваних з ХСН, вiрогiдно перевищували показники групи порiвияния (в 6,9 разiв).
Таблиця 1
Загальна характеристика хворих, вмкт IL-6, IL-10 TNF-a при ХСН на Tni надлишковоТ маси _тша та ожирiння_
Показник, одинищ вимiрювань ХСН 0 (n=12) ХСН II-III ФК (n=105)
Вж, рокiв 65,2±2,74 64,6±1,22
Жiнки, n (%) 6 (50%) 55 (52,4%)
Чоловжи, n (%) 6 (50%) 50 (47,6%)
IMT, кг/м2 23,9±0,33 31,9±0,65*
IL-6, пг/мл 1,93 (1,47; 2,16) 6,61 (3,58; 16,6)*
IL-10, пг/мл 0,22 (0,16; 0,31) 1,41 (0,92; 4,72)*
TNF-a, пг/мл 2,31 (1,98; 2,75) 16,0 (7,80; 33,4)*
Примiтки: * - рiзниця показникiв вiрогiдна (p<0,05).
Залежнiсть iмунозапальних показникiв вiд ФК ХСН при надлишковш масi тша та ожиршш представлена нижче (табл. 2). Хворi з ХСН III були старшими на 6,9 роюв (р<0,05). За наявностi III ФК ХСН вiдмiчалось вiрогiдне переважання за вмютом 1Ь-6 (в 2,6 рази), 1Ь-10 (в 2,41 рази) та ТОТ-а (у 3 рази). Виявлеш змiни супроводжувалось прямою кореляцiйною залежшстю ФК ХСН з рiвнем 1Ь-6 (г=+0,71), 1Ь-10 (г=+0,71) та ТОТ-а (г=+0,72) (р<0,05).
Таблиця 2
Загальна характеристика хворих, вмкт ТЬ-б, ТЬ-10 TNF-a при надлишковш масi тша та
ожиршш залежно вiд ФК ХСН
Показник, одинищ вимiрювань ХСН II ФК (n=53) ХСН III ФК (n=52)
Вк, рокiв 61,2±1,67 68,1±1,65*
Жiнки, n (%) 28 (52,8%) 27 (51,9%)
Чоловiки, n (%) 25 (47,2%) 25 (48,1%)
IMT, кг/м2 31,5±0,87 32,3±0,99
IL-6, пг/мл 4,34 (2,84; 7,07) 11,4 (6,06; 23,9)*
IL-10, пг/мл 1,05 (0,82; 1,54) 2,53 (1,36; 11,2)*
TNF-a, пг/мл 10,0 (4,17; 16,5) 30,3 (15,3; 49,9)*
Примаки: * - рiзниця показникiв мiж групами вiрогiдна (p<0,05).
При вивченш змш вивчаемих показниюв у хворих на ХСН залежно вщ ступеня зайво! ваги констатуемо наступне (табл. 3). Наймолодшими були хвор1 з ожиршням II-III ступеня, яю за в1ком достов1рно поступались пащентам з нормальною та надлишковою вагою (на 9,8 та 7,6 роюв, вщповщно). Серед дослщжуваних ¡з зайвою вагою максимальний вмют IL-6 мав мюце при ожиршш II-III ступеня, в1рогщно перевищуючи значення при надлишковш мас тша (в 2,3 рази) та ожиршш I ступеня (в 1,6 рази). Р1вень IL-6 при ожиршш I ступеня виявився на 44% вищим пор1вняно з групою надлишково! ваги (p<0,05). Встановлено пряму кореляцшну залежнють вмюту IL-6 з IMT (r=+0,48) (p<0,05). Аналопчш змши вщбувались з IL-10, р1вень якого при ожиршш II-III ступеня перевищував значення дослщжуемих з надлишковою масою тша та ожиршням I ступеня (на 81% та 37,5%, вщповщно) (p<0,05). Концентращя IL-10 при ожиршш I ступеня була на 31,8% вищою за показник групи з надлишковою вагою (p<0,05). Спостерпалась пряма корелящя вмюту IL-10 з IMT (r=+0,49, p<0,05). В1рогщних вщмшностей за р1внем TNF-a не було.
Таблиця 3
Загальна характеристика хворих, вмкт IL-6, IL-10 TNF-a при ХСН на rai надлишковоТ маси
тша та ожиршня залежно iндексу маси тша
Показник, одинищ Нормальна вага Надлишкова вага Ожиршня I Ожиршня II-III
вимiрювань (n=22) (n=23) (n=30) (n=30)
Вiк, рокiв 69,7±2,45 67,5±2,44 63,4±2,16 59,9±2,37*1
Жшки, n (%) 10 (45,5%) 12 (52,2%) 17 (56,7%) 16 (53,3%)
Чоловiки, n (%) 12 (54,5%) 11 (47,8%) 13 (43,3%) 14 (46,7%)
ХСН, ФК 2,5±0,11 2,52±0,11 2,47±0,09 2,50±0,09
IL-6, пг/мл 7,74 (2,0; 16,7) 3,40 (2,57; 18,6) 4,91 (3,76; 27,1)1 7,66 (5,74; 13,8)12
IL-10, пг/мл 1,85 (0,66; 4,72) 0,85 (0,77; 3,26) 1,12 (1,0; 9,59)1 1,54 (1,33; 2,54)12
TNF-a, пг/мл 23,3 (10,6; 32,1) 12,2 (3,08; 53,3) 9,85 (4,17; 34,6) 16,2 (11,0; 20,84)
Примаки: рiзниця показникiв вiрогiдна порiвняно з такими: * - в I груш; 1 - у II груш, 2 - у III груш (p<0,05).
В1кова залежнють обмшу IL-6, IL-10, TNF-a та !х сшввщношень при ХСН на тл1 надлишково! маси тша i ожиршня характеризувалась наступним (табл. 4). В груш похилого в1ку
(60-74 роки) ropiB^HO з молодою (<45 роюв) на 48,5% переважало представництво жшок (p<0,05). Протилежнi змiни стосувались чоловшв. 3i старiнням спостерiгалось збiльшення ФК ХСН, який в старечому вщ (>75 рокiв) достовiрно перевищував показник молодо! та середньо! (45-59 роюв) вiкових груп. Негативна вiкова залежшсть вiдмiчалась щодо 1МТ, який порiвняно з молодою групою зменшувався у дослщжуваних похилого та старечого вшу (на 5,1 та 6 кг/м2, вщповщно) (p<0,05). 1МТ в старечш вiковiй групi на 3,9 кг/м2 поступався значенню групи середнього вшу (p<0,05). Найвищi рiвнi цитокiнiв визначались в старечому вщ. Порiвняно з дослщжуемими молодо! та похило! вшово! групи, у хворих старечого вшу вiрогiдно переважали рiвень IL-6 (в 1,98 та 1,7 рази, вщповщно), IL-10 (у 1,98 та 2,2 рази, вщповщно) та TNF-a (у 2,5 та 1,97 рази, вщповщно). Вш прямо корелював iз вмютом IL-6 (r=+0,31), IL-10 (г=+0,31) та TNF-a (г=+0,31) (p<0,05).
Таблиця 4
Загальна характеристика хворих, BMiCT IL-6, IL-10 TNF-a при ХСН на Tni надлишковоТ маси _тiла та ожиршня залежно вiд BiKy_
Показник, одинищ вим1рювань <45 роюв (n=7) 45-59 роюв (n=30) 60-74 роюв (n=43) >75 роюв (n=25)
Жшки, n (%) 1 (14,3%) 13 (43,3%) 27 (62,8%)* 14 (56%)
Чоловки, n (%) 6 (85,7%) 17 (56,7%) 16 (37,2%)* 11 (44%)
ХСН, ФК 2,14±0,14 2,4±0,09 2,51±0,08 2,68±0,10*1
IMT, кг/м2 36,0±2,12 33,9±1,31 30,9±0,93* 30,0±1,33*1
IL-6, пг/мл 4,24 (2,84; 6,61) 6,99 (3,58; 18,6) 4,86 (3,30; 14,33) 8,40 (6,74; 22,2)*2
IL-10, пг/мл 1,28 (0,82; 1,36) 1,31 (0,92; 11,1) 1,15 (0,85; 2,08) 2,54 (1,74; 8,65)*2
TNF-a, пг/мл 11,6 (4,50; 16,0) 11,2 (7,80; 38,3) 14,8 (4,28; 20,8) 29,2 (19,8; 46,0)*2
Примггки: р1зниця показнигав в1рог1дна пор1вняно з такими: * - в I груш; 1 - у II груш, 2 - у III груш (p<0,05).
Гендерш особливост iмуно-запальних змiн при ХСН на тл надлишково! маси тiла i ожирiння представленi в таблицi 5. Вiдмiчалось переважання жiнок за вшом (на 5,6 рокiв, p<0,05), без вiрогiдних вiдмiнностей за вмiстом дослщжуемих цитокiнiв.
Таблиця 5
Загальна характеристика хворих, вмкт IL-6, IL-10 TNF-a при ХСН з надлишковою масою
тiла та ожи р1нням залежно вiд ста^
Показник, одинищ вим1рювань Ж1нки Чоловжи
(n=55) (n=50)
В1к, рок1в 67,3±1,38 61,7±1,99*
ХСН, ФК 2,49±0,07 2,5±0,07
IMT, кг/м2 32,5±0,92 31,2±0,93
IL-6, пг/мл 5,54 (3,49; 8,40) 7,21 (3,67; 21,7)
IL-10, пг/мл 1,33 (0,94; 2,54) 1,54 (0,92; 5,04)
TNF-a, пг/мл 16,0 (6,59; 32,1) 16,0 (8,59; 38,3)
IL-6/IL-10 3,57 (2,65; 4,68) 3,71 (2,82; 6,07)
TNF-a/IL-10 7,99 (4,18; 11,9) 8,11 (4,02; 13,7)
Примiтки: * - рiзниця показникiв мiж групами вiрогiдна (p<0,05).
При ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням вiдбуваються значнi iмунопатологiчнi змiни, яю виявляються збiльшенням вмiсту прозапального IL-6, що найвищий при III ФК захворювання, нормальнiй вазi, ожирiння II-III ступеня та в старечому вшд. Подiбнi змiни вiдбуваються з рiвнем TNF-a, який переважае у хворих з III ФК ХСН та у дослщжуемих старечого вшу. Отримаш даш узгоджуються з результатами дослщжень, в яких встановлено надмiрну активащю прозапальних змiн при ХСН [4], вiдмiчали пряму залежнiсть рiвня IL-6 та TNF-a з важюстю захворювання, вшом та ступенем метаболiчних порушень [16].
Стосовно протизапально! ланки цитоюшв, вмiст IL-10 при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням збшьшуеться i напряму залежить вщ ФК захворювання, IMT та вшу. Це також узгоджуеться з даними про шдвищений рiвень IL-10 у хворих з ХСН, та його позитивну корелящю з важкiстю захворювання [4]. Отримаш зiмни пояснюеться компенсаторною активащею протизапального IL-10 у вщповщь на надактивнiсть прозапальних цитокiнiв, IL-6 та TNF-a зокрема [8], а в нашш робой засвщчуеться прямою кореляцшною взаемозалежнiстю дослiджуемих цитокiнiв.
Таким чином, при ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня iмунозапальнi змши характеризуемся збiльшенням вмюту, як прозапальних IL-6 та TNF-a, так i протизапального IL-10, що прямо корелюе з важкiстю захворювання та вiком. Вiдзначаеться зростання рiвня IL-6 та IL-10 зi збшьшенням 1МТ.
У хворих на ХСН з надлишковою масою тiла та ожиршням iмyнопатологiчнi змiни представленi високим сироватковим вмiстом IL-6, TNF-a, IL-10, що напряму залежить вiд ФК захворювання та вшу, а рiвень IL-6 та IL-10 росте зi збшьшенням 1МТ.
Перспектиеи подальших до^джень. Плануеться дослiдження взаемозв 'язюв тунозапальних показниюв змт i3 BMicmoM адипонектину та резистину, параметрами ремсделювання мюкарда та компонентами лШднсгс сбмту при ХСН з надлишковою массю тша та ожиртням. Конфлжт ттереав: вiдсутнiй.
1. Bilovol O. M. Markeri imunozapalennya i funktsionalniy klas HSN v anemichnih hvorih z hronichnoyu hvoroboyu nirok / O. M. Bilovol [ta in.] // Odeskiy medichniy zhurnal. - 2013. - No.2 (136). - 36-40.
2. Belovol A. N. Sostoyanie provospalitelnogo tsitokinovogo zvena u bolnyih s nestabilnoy stenokaradiey i saharnyim diabetom 2-go tipa v zavisimosti ot funktsionalnogo klassa hronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti / A. N. Belovol [i dr.] // Mezhdunarodnyiy meditsinskiy zhurnal. - 2013. - No. 2. - S. 40-42.
3. Voronkov L. G. Rekomendatsiyi z diagnostiki ta likuvannya hronichnoyi sertsevoyi nedostatnosti Asotsiatsiyi kardiologiv Ukrayini ta Ukrayinskoyi asotsiatsiyi fahivtsiv iz sertsevoyi nedostatnosti (2012) / L. G. Voronkov [i dr.] // Ukrayinskiy kardiologichniy zhurnal. - 2013. - No.1 (Dodatok). - S. 6-44.
4. Voronkov L. H. Kharakterystyka imunopatolohichnykh reaktsiy u patsiyentiv iz khronichnoyu sertsevoyu nedostatnistyu zalezhno vid nayavnosti insulinorezystentnosti / L. H. Voronkov [ta in.] // Ukrayinskyy revmatolohichnyy zhurnal. - 2016. - No. 4 (66). - S. 35-40.
5. Kravchun P. H. Otsinka roli polimorfizmu G-308A gena faktora nekrozu pukhlyny alfa u vynyknenni khronichnoi sertsevoi nedostatnosti u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsia ta ozhyrinnia / P. H. Kravchun [ta in.] // Lvivskyi klinichnyi visnyk. -2016. - No. 2 (14)-3 (15). - S. 23-28.
6. Mitchenko O. I. Chynnyky sertsevo-sudynnoho ryzyku u khvorykh z morbidnym ozhyrinniam ta shliakhy yikh medykamentoznoi, nemedykamentoznoi i khirurhichnoi korektsii / O. I. Mitchenko [ta in.] // Sertse i sudyny. - 2013. - No. 2. -S. 98-105.
7. Osipova A. A. Rol provospalitelnyih tsitokinov v razvitii hronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti / A. A. Osipova [i dr.] // Rossiyskiy mediko-biologicheskiy vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. - 2013. - No.2. - S. 130-135.
8. Pavlyukova E. N. Globalnaya deformatsiya levogo zheludochka i provospalitelnyie tsitokinyi pri hronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti / E. N. Pavlyukova [i dr.] // Fundamental Research. - 2013. - No.5. - S. 368-372.
9. Askevold E. T. Interleukin-6 signaling, solube glycoprotein 130, and inflammation in heart failure / E. T. Askevold [et al.] // Curr. Heart Fail. Rep. - 2014. - Vol. 11 (2). - P. 146-155.
10. Bluher M. Adipose tissue inflammation: a cause or consequence of obesity-related insulin resistance? / M. Bluher // Clin Sci -2016, Vol.130, P.1603-1614.
11. Ebong I. A. The relationship between measures of obesity andincident heart failure: the multi-ethnic study of atheroscle-rosis / I. A. Ebong [et al.] // Obesity. - 2013. - Vol. 21 (9). - P. 1915—1922.
12. Guo Yu. Increased circulating interleukin 10-secreting B cells in patients with dilated cardiomyopathy / Yu. Guo [et al.] // Int. J. Clin. Exp. Pathol. - 2015. - Vol. 8 (7). - P. 8107-8114.
13. Hyvnnen M.T. Maintenance of white adipose tissue in man / M.T. Hyvnnen, R.L. Spalding // Int. J. Biochem. Cell Biol. -2014. - Vol. 56. - P. 123-132.
14. Kunin M. Inflammatory Biomarkers in Refractory Congestive Heart Failure Patients Treated with Peritoneal Dialysis / M. Kunin [et al.] // BioMed Research International. - Volume -2015, 8 p.
15. Mushmush O. Interleukin-10 Levels in Heart Failure Syrian Patients / O. Mushmush [et al.] // Int. J. Pharm. Sci. Rev. Res. -2014. - Vol. 26 (2). - P. 167-170.
16. Nymo S. H. Inflammatory cytokines in chronic heart failure: interleukin-8 is associated with adverse outcome. Results from CORONA / S. H. Nymo [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2014. - Vol. 16. - P. 68-75.
17. Nakagomi A. Nutritional status is associated with inflammation and predicts poor outcome in patients with chronic heart failure / A. Nakagomi [et al.] // Journal of atherosclerosis and thrombosis. - 2016. - Vol. 23. - P. 713-727.
18. Nishida K. Inflammation and metabolic cardiomyopathy / K. Nishida, K. Otsu // Cardiovascular Research. - 2017. - Vol. 113. - P. 389-398.
19. Sheremeta O. Relationship Between Hemodynamic and Cytokines Disorders Depending of Endogenous Insulin Levels in Hypertensives with Heart Failure / O. Sheremeta // The Pharma Innovation - Journal. - 2013. - Vol. 2 (5). - P. 81-85.
20. Sinagra E. Heart failure and anti tumor necrosis factor-alpha in systemic chronic inflammatory diseases / E. Sinagra [et al.] // Eur. J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 24 (5). - P. 385-392.
СОДЕРЖАНИЕ ЦИТОКИНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ Бидзиля П. П.
Исследовано содержание интерлейкина-6 (ТЬ-6), интерлейкина-10 (ТЬ-10) и фактора некроза опухолей-а (Т№-а) в сыворотке крови при хронической сердечной
CONTENT OF CYTOKINES IN CHRONIC HEART FAILURE PATIENTS WITH OVERWEIGHT AND OBESITY Bidzilya P. P.
Content of interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10) and tumor necrosis factor-a (TNF-a) in the blood serum in chronic heart failure (CHF) on the background of overweight
недостаточности (ХСН) на фоне избыточной массы тела и ожирения. Установлено, что при ХСН с избыточной массой тела и ожирением иммуно-воспалительные изменения характеризуются увеличением содержания, как провоспалительных 1Ь-6 и ЮТ-а, так и противовоспалительного 1Ь-10, имеющих прямую корреляционную зависимость с ФК ХСН и возрастом. Уровень ГЬ-6 и ГЬ-10 прямо коррелирует с ИМТ. При ХСН у больных с избыточной массой тела и ожирением иммунопатологические изменения представлены
увеличением сывороточного содержания ГЬ-6, ГЬ-10, ЮТ-а, напрямую зависящее от тяжести заболевания и возраста, а уровень ГЬ-6 и ГЬ-10 растет с увеличением ИМТ.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ГЬ-6, ГЬ-10, ЮТ-а, избыточная масса тела, ожирение.
Стаття надшшла 11.05.2017 р.
and obesity were explored. It is established that in CHF with overweight and obesity the immune-inflammatory changes characterized with increase of content of proinflammatory IL-6 and TNF-a and anti-inflammatory IL-10, which have a direct correlation with the CHF FC and age. The level of IL-6 and IL-10 directly correlated with body mass index (BMI). In CHF patients with overweight and obesity immune-inflammatory changes represented by increase in serum concentration of IL-6, IL-10, TNF-a, which directly depend on the severity of the disease and age, and levels of IL-6, and IL-10 are rising with increasing BMI.
Key words: Chronic Heart Failure, IL-6, IL-10, TNF-a, Overweight, Obesity.
Рецензент Катеринчук I.П.
УДК 616 - 008.9:615
АГОН1СТ PPAR-y ЯК СКЛАДОВА КОМБ1НОВАНО1 ТЕРАПП У ХВОРИХ 13 МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ: ОЦ1НКА КЛ1Н1ЧНО1 ЕФЕКТИВНОСТ1
Останшм часом значна увага придшяеться дослщженню та застосуванню препаратiв-сенситайзерiв. Ц речовини е л^андами для пероксисомних пролiфератор-активованих рецепторiв у - PPAR-y (peroxisome proliferator-activated receptor). Впливаючи на вс компоненти метаболiчного синдрому, гатазони знижують ризик розвитку та прогресування серцево-судинних захворювань.
В даному дослщженш показана кйшчна ефектившсть тогатазону (ПГ) в комбшованш терапii у хворих з метаболiчним синдромом (МС) поеднаним з iшемiчною хворобою серця (1ХС). Виявлено, що додавання до стандартно! терапii ПГ достовiрно призвело до збiльшення трудово! та фiзичноi активностi хворих, зменшення суб'ективного болю у серщ, частоти, тривалост та кiлькостi ангiнозних нападiв, зниження добово! кiлькостi нiтроглiцерину, зменшення скарг на вщчуття нестачi пов^ря та задишку при фiзичному навантаженш, зниження ФК стенокардi!' та вираженост серцево! недостатностi (СН), не призводить до збшьшення частоти серцево-судинних ускладнень, нормалiзуе АТ, покращуе антропометричнi та ЕКГ-показники. Це дае тдстави рекомендувати включення ПГ до комбшовано! терат! хворих з МС в сполученш з 1ХС.
Ключовi слова: метаболiчний синдром, пролiфератор-активуючi рецептори-у, атеросклероз, стенокардiя напруги, ¡шем1чна хвороба серця.
Робота е фрагментом НДР "Розробка стратеги використання етгенетичних мехaнiзмiв для профшактики та л^вання хвороб, пов 'язаних i3 системним запаленням ", № держреестраци 0114U000784.
1снують переконлив1 докази про шдвищення ризику виникнення, попршенш перебпу 1шем1чно! хвороби серця (1ХС) в поеднанш з метабол1чним синдромом (МС) - единого кластеру взаемопов'язаних фактор1в ризику (шсулшорезистентносп (IP), артер1ально! гшертензп (АГ), дислшопроте!демп, ожиршня) [8, 12]. Стльною ланкою патогенезу обох захворювань е системне запалення (СЗ), в основ! якого лежить активащя ядерного транскрипцшного чинника каппа-B (NF-kB) [3, 4]. Транскрипцшний ядерний фактор (NF)-kB представляе родину транскрипцшних фактор1в, яю мають значний вплив на патогенез багатьох хрошчних запальних процес1в. NF-kB регулюе велику кшьюсть гешв, що беруть участь у формуванш запально! та 1мунно! реакцш. А саме гешв, як координують активнють цитоюшв (IL-1, IL-2, IL-6. IL-12, фактор некрозу пулин -TNF-а), хемоюшв (IL-8, MIP1, RANTES), гострофазових бшюв, молекул адгезп [9, 14, 16]. Кр1м того, NF-kB е центральною ланкою ¡мунних реакцш через можливють активацп гешв, що кодують регулятори апоптозу та кттинно! прол1ферацп [2, 10].
Одним ¡з фактор1в регуляцп NF-kB е рецептори, що активують прол1феращю пероксисом-гамма (PPAR-y), як володдать значною ф1зюлопчною активнютю [19]. Стимулящя ППАР-у регулюе транскрипщю декшькох гешв, що вщповщають за вщновлення чутливосп до шсулшу, переважно проте!шв-транспортер1в, окр1м того, активащя ППАР-у в жировш тканиш регулюе продукщю адипонектину, резистину та ФНП-а. Секрещя даних адипоюшв може впливати на чутливють до шсулшу в скелетних м'язах та печшщ [15]. Ц сучасш уявлення обгрунтовують використання агошспв PPAR-y, а саме пиогл1тазону (ПГ) як подвшного агонюта ППАРу -ППАРа в профшактищ та терапп атеросклерозу та 1ХС [1, 5, 6, 11, 13]. Насьогодш, незважаючи на
