CC BY
0
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |
в специализированный стационар в течение первых суток после выявления вируса. Степень поражения легких оценивали по данным компьютерной томографии (КТ). Исследования на антитела класса О к 8АК8-СоУ-2 проводили полуколичественным методом иммуноферментного анализа, уровень оценивали через коэффициент позитивности (КП).
Результаты и обсуждение. У 9 из 10 больных была ремиссия ММ. Заболели НКВИ 7 из 10 больных. У б заболевших НКИ больных была полная ремиссия ММ (из ниху 3 ранее была выполнена трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток), у 1 больного — рецидив ММ, ему была начата химиотерапия по программе КО. Все больные не были вакцинированы от НКВИ. У всех заболевших диагностирована двусторонняя пнев-мония (медиана — КТ 2 (от КТ 1 до КТ 3). Проводилась терапия глюкокортикостероидами, тоцилизумабом, антикоагулянтами, ГД. Умерли 2 из 7 больных, у обоих умерших была сопутствующая патология (декомпенсированная хроническая сердечная
недостаточность, сахарный диабет), у одного больного — рецидив ММ. Концентрации в сыворотке иммуноглобулинов С, А и М у всех заболевших больных были в пределах референсных значений. При повторном обследовании реконвалесцентов содержание иммуноглобулинов крови значимо не изменилось у 4 выживших больных, у одной больной выявлена вторичная гипогамма-гло-булинемия. Через 1 мес. после СОУГО-19 КП, косвенно отражающий уровень противовирусных антител у больных, составил 6,3±3,2; через 3 мес — 5,5±1,8, через б мес. титр антител снизился, и все больные были вакцинированы.
Заключение. Больные ММ, получающие лечение ГД, представляют собой группу риска по заболеванию НКИ даже в состоянии ремиссии, среди них высок риск неблагоприятного исхода, особенно при наличии коморбидных состояний, рецидиве заболевания. После перенесенной НКИ больных ММ наблюдалось повышение титра антител 8АК8-СоУ-2 который снизился через б мес.
Вакцинация позволилауменьшить риск повторного заражения.
Джумабаева Б. Т., Бирюкова Л. С., Марьина С. А.
ТЕРАПИЯ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАВШИХСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Терапия лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ), ассоциированных поражением почек и почечной недостаточностью, является серьезной проблемой. Единой тактики лечения не существует.
Цель работы. Сравнительная эффективность монотерапии бендамустином и комбинации бендамустина с ритуксимабом (ВК)у пациентов с ЛПЗ, сопровождавшихся поражением почек.
Материалы и методы. В исследование включено 11 пациентов, мужчин 7, женщин 4, медиана возраста 63 года (от 39 лет до 77 лет) с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) (п=9), лимфомой маргинальной зоны (ЛМЗ) (п=2), сопровождавшихся при манифестации поражением почек и почечной недостаточностью. Гломерулонефрит установлен у б пациентов (МПГН, п=2; МКГН, п=2; ФГН, п=1; ГНМИ, п=1) и тубулоинтерстициальный нефрит — у 1. Сочетание опухолевой лимфоидной инфильтрации паренхимы почек с нефритом определено у 4 пациентов, с тромботической микроангиопатией
у 2, с выраженным нефросклерозом — у 1. Терапия проводилась в режиме монотерапии бендамустином, п=5и комбинацией ВИ., п=6.
Результаты и обсуждение. При монотерапии бендамустином у всех 5 пациентов достигнута частичная ремиссия (ЧР), но в течение первого года наблюдался рецидив у 1-го и через 13—17 меся-цеву 4 пациентов. На терапии ВИ. полная ремиссия (ПР) достиг-нутау 4 пациентов, ЧР — у 2. Рецидив заболевания наблюдался у 4 пациентов спустя 31—46 месяцев, ау 3 сохраняется полная ремиссия по настоящее время, период наблюдения 45—79 месяцев. Гематологическая и негематологическая токсичность наблюдалась невыраженной степени.
Заключение. В лечении ХЛЛ и ЛМЗ, сопровождающихся нефритом, программа ВИ. более эффективна в сравнении с монотерапией бендамустином по достижении ремиссии и безрецидивной выживаемости, а также безопасна и может быть применена в терапии первой линии.
Дмитрова А. А., Дроков М. Ю., Туполева Т. А., Кузьмина Л. А., Васильева В. А., Довыденко М. В., Попова Н. Н., Ахмедов М. И., Никифорова Н. Н., Дубняк Д. С., Старикова О. С., Тихомиров Д. С., Демин М. В., Паровичникова Е. Н.
ВЛИЯНИЕ ЦМВ-СЕРОПОЗИТИВНОСТИ В ПАРАХ ДОНОР / РЕЦИПИЕНТ НА ЧАСТОТУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЦМВ-ИНФЕКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) является одним из наиболее частых осложнений у пациентов после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК). Известно, что частота возникновения ЦМВ-инфекции имеет прямую связь с серологическим статусом донора и реципиента (Д / Р).
Цель работы. Сравнить частоту возникновения ЦМВ-инфекцииу пациентов после алло-ТГСК на сроках + 30, +90, +180 дней после трансплантации в зависимости от серологического ста -туса Д/Рна этапе до алло-ТГСК.
Материалы и методы. В исследование включено 108 пациентов с гемобластозами и неопухолевыми заболеваниями системы крови. На этапе до алло-ТГСК всем донорам и реципиентам проводили исследование крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) на наличие антител класса G к цитомегаловирусу. В зависи-мости от ЦМВ-статуса пар Д/Р были сформированы подгруппы, в которых в последующем оценивали вероятность развития ЦМВ-инфекции на разных сроках после алло-ТГСК. ЦМВ-инфекцию подтверждали обнаружением ДНК цитомегаловируса методом
полимеразной цепной реакции. Характеристика пациентов представ ленав таблице.
Результаты и обсуждение. Детально результаты указаны в таблице. На основании проведённого анализа было показано, что ЦМВ-инфекция на всех исследуемых сроках чаще возникает в случае ЦМВ-серопозитивности пары Д+ / Р+, а также в подгруппе Д- / Р+, когда реципиент инфицирован до планируемой алло-ТГСК. Наименьшая частота развития ЦМВ-инфекции отмечена в случае ЦМВ-серонегативности реципиента, даже если донор серопозитивен.
Заключение. Несмотря на внедрение стратегий профилактики, превентивной терапии, ЦМВ-инфекция остаётся серьёзным и жизнеугрожающим осложнениему пациентов после алло-ТГСК. Определение ЦМВ-статуса пары Д / Р до планируемой ТГСК является особенно важным, так как на этом этапе диагностики выделяют пациентов из группы наиболее высокого риска развития ЦМВ-инфекции. Категории этих пациентов требуют индивидуального подхода к профилактике ЦМВ-инфекции и, возможно, более длительному мониторингу ЦМВ-инфекции в посттрансплантационном периоде.
Таблица. Характеристика пациентов и влияние ЦМВ-статуса на ЦМВ-инфекцию/ЦМВ-болезнь
Характеристика пациентов Д-/Р-N=9 Д+/Р-N=8 Д-/Р+ N='5 Д+/Р+ N=76 р-значе-ние'
Пол, п (%]
жен 3 (33%) 6 (75%) 9 (60%) 44 (58%) 0,39
муж 6 (67%) 2 (25%) 6 (40%) 32 (42%)
Возраст, медиана (ЮР) 37 (30-4') 29 (23-46) 35 (29-47) 37 (28-43) 0,79
Диагнозы, п (%)
Апластическая анемия 1 (1,3%)
Лимфома 2 (22%) 1 (1,3%)
Миелодиспластический синдром 1 (6,7%) '2 ('6%)
Острый лимфобластный лейкоз 3 (33%) 3 (38%) 6 (40%) 25 (33%) 0,18
Острый миелоидный лейкоз 3 (33%) 5 (62%) 6 (40%) 35 (46%)
Первичный миелофиброз 1 (6,7%)
Хронический лимфолейкоз 1 (6,7%)
Хронический миелолейкоз ' (11%) 1 (1,3%)
Хронический миеломоноцитарный лейкоз 1 (1,3%)
Вид кондиционирования, п (%)
Миелоаблативный режим ' (11%) 2 (25%) 3 (20%) 9 ('2%) 0,52
Режим пониженной интенсивности 8 (89%) 6 (75%) '2 (80%) 67 (88%)
Трансплантат, п (%)
Костныймозг ' (11%) 3 (20%) '7 (22%) 0,60
Стволовые клетки крови 8 (89%) 8 ('00%) '2 (80%) 59 (78%)
Вид ТГСК, п (%) <0,001
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Характеристика пациентов Д-/Р-N=9 Д+/Р-N=8 Д-/Р+ N='5 Д+/Р+ N=76 р-значе-ние'
Аллогенная родственная совместимая ' (''%) ' ('2%) 3 (20%) 24 (32%) <0,001
Аллогенная неродственная совместимая 4 (44%) 8 (53%) '6 (2'%)
Аллогенная неродственная несовместимая 4 (27%) 8 (''%)
Аллогенная родственная несовместимая (гаплоидентичная) 4 (44%) 7 (88%) 28 (37%)
Острая реакция «трансплантат против хозяина», п (%) 0,39
Да 4 (44%) 3 (38%) 4 (27%) '7 (22%)
Нет 5 (56%) 5 (62%) 11 (73%) 59 (78%)
ЦМВ-инфекция (0-30 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,007
Нет 9 ('00%) 8 ('00%) 7 (47%) 56 (74%)
Да 8 (53%) 20 (26%)
ЦМВ-инфекция (30-90 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,007
Нет 8 (89%) 3 (38%) 3 (20%) 28 (37%)
Да ' (''%) 5 (62%) '2 (80%) 48 (63%)
ЦМВ-инфекция (90-180 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,52
Нет 7 (88%) 2 (50%) '0 (83%) 48 (77%)
Да ' ('2%) 2 (50%) 2 ('7%) '4 (23%)
Рецидив, n (%) 0,85
Да ' (''%) 2 (25%) 2 ('3%) '' ('4%)
Нет 8 (89%) 6 (75%) '3 (87%) 65 (86%)
Смерть, n (%) 0,91
Да 3 (33%) 2 (25%) 4 (27%) '8 (24%)
Нет 6 (67%) 6 (75%) ' ' (73%) 58 (76%)
'Fisher's exact test; Kruskal-Wallis rank sum test
Докшина И. А.1, Лагунова О. Р.1, Минаева Н. В.1, Фокина Е. С.2, Исаева Н. В.2, Сарпова М. В.2, Максимов О. Д.2, Эндакова А. И.2,
Данилова И. Н.2
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ - ИНДИКАТОР ПРОГНОЗА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ РЬ-ПОЗИТИВНОГО
ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА
1ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови ФМБА России»
Введение. Диагностика полной ремиссии (ПР) включает мо-лекулярно-генетические исследования, направленные на выявление минимальной остаточной болезни (ЖОБ). Рк-позитивный вариант встречаетсяу 25—30% взрослых больных ОЛЛ. Алгоритмы на основе уровня ЖОБ включают режимы деэскалации и интенсификации с применением трансплантационных технологий.
Цель работы. Прогностическая значимость ЖОБ на этапах лечения взрослых больных РК+ОЛЛ.
Материалы и методы. В исследование включен 31 пациент с В-линейным РК+ОЛЛ. Жедиана возраста 52 года, мужчин — 13, женщин — 18. Экспрессия миелоидных антигенов С013, СОЗЗ выявлена в 23%. Транслокация (9;22) диагностированау 25 (81%) больных, только химерный онкоген ВСК-АВЬ (Р18Н-методом) — у б (19%), у 3 — множественные комплексные нарушения карио-типа. Определение ЖОБ выполнялось после индукции /консолидации, каждые 3 мес. на поддерживающей терапии, 1 раз в б мес. после снятия с протокола 1 год, далее — по показаниям.
Результаты и обсуждение. Всем больным на этапе индукции применялся ИТК1 — иматиниб. При анализе индукционного лече-ния морфологическая ремиссия достигнутау 29 (94%) пациентов. Ранняя летальность констатированау 2 (6%) больных от инфекционных осложнений. Резистентный РК+ОЛЛ не зарегистрирован. Из 29 (94%) больных, у которых констатирована морфологическая ПР, у 15 (52%) — определена молекулярная ремиссия (ЖР). Экспрессия химерного онкогена Ьс1/аЫ в диапазоне от 0,45 до 7,5%
(по шкале 18) определяласьу 14 (48%) пациентов. На этапе консо-лидацииу 2 больных констатирован летальный исход от инфекционных осложнений. Достижение ЖОБ-негативности после курсов консолидации установлено еще у 5 пациентов. Перед поддерживающим лечением ПР сохранялась у 27 (100%), ЖР — у 17 (63%) больных. Учитывая ЖОБ-позитивность, 10 (37%) пациентам проведена смена ИТК1 на ИТК2 — дазатиниб. При мониторинге ЖОБ на этапе поддерживающего лечения у 10 (53%) пациентов констатирована потеря ЖР: персистенция химерного онкогена Ьс1/аЫ в костном мозге, вплоть до его исчезновения, и вновь наблюдалось его повышение в сроки от 5 до 18 мес. при сохранении морфологической ПР. На любом этапе ПР есть риск развития молекулярного рецидива, за которым следует гематологический рецидив. У 15 (56%) ЖОБ-позитивных больных через 6—18 мес., у 1 — через 5 лет диагностирован морфологический рецидив. Семь (28%) больных без признаков прогрессии живы в течение б, 8, 10, 14, 51, 52 мес. и 10 лет, 2 — во второй ремиссии выполнена родственная НЬА-идентичная аллогенная ТГСК, 2 — неродственная алло-ТГСК. Жолекулярная ремиссия сохраняется у 7 (63%) пациентов.
Заключение. Жониторинг ЖОБ является обязательной диагностической опцией на всех этапах лечения для стратификации групп риска с целью разработки новых риск-адаптированных программ лечения больных РК+ОЛЛ с применением НТК нового поколения, трансплантационных технологий.
Дорофеева А. И., Шипунова И. Н., Лучкин А. В., Фидарова З. Т., Михайлова Е. А.
ХАРАКТЕРИСТИКИ МУЛЬТИПОТЕНТНЫХ МЕЗЕНХИМНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, ПОЛУЧЕННЫХ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА
БОЛЬНЫХ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Апластическая анемия (АА) — это редкое заболевание, характеризующееся панцитопенией и аплазией костного мозга (КЖ), вызванными гибелью стволовых клеток крови (СКК).
По степени выраженности цитопении выделяют нетяжелую (НАА), тяжелую (ТАА) и сверхтяжелую формы АА. Ведущей причиной АА считается аутоиммунная атака на СКК, однако
