CC BY
0
Таблица. Характеристика пациентов и влияние ЦМВ-статуса на ЦМВ-инфекцию/ЦМВ-болезнь
Характеристика пациентов Д-/Р-N=9 Д+/Р-N=8 Д-/Р+ N='5 Д+/Р+ N=76 р-значе-ние'
Пол, п (%]
жен 3 (33%) 6 (75%) 9 (60%) 44 (58%) 0,39
муж 6 (67%) 2 (25%) 6 (40%) 32 (42%)
Возраст, медиана (ЮР) 37 (30-4') 29 (23-46) 35 (29-47) 37 (28-43) 0,79
Диагнозы, п (%)
Апластическая анемия 1 (1,3%)
Лимфома 2 (22%) 1 (1,3%)
Миелодиспластический синдром 1 (6,7%) '2 ('6%)
Острый лимфобластный лейкоз 3 (33%) 3 (38%) 6 (40%) 25 (33%) 0,18
Острый миелоидный лейкоз 3 (33%) 5 (62%) 6 (40%) 35 (46%)
Первичный миелофиброз 1 (6,7%)
Хронический лимфолейкоз 1 (6,7%)
Хронический миелолейкоз ' (11%) 1 (1,3%)
Хронический миеломоноцитарный лейкоз 1 (1,3%)
Вид кондиционирования, п (%)
Миелоаблативный режим ' (11%) 2 (25%) 3 (20%) 9 ('2%) 0,52
Режим пониженной интенсивности 8 (89%) 6 (75%) '2 (80%) 67 (88%)
Трансплантат, п (%)
Костныймозг ' (11%) 3 (20%) '7 (22%) 0,60
Стволовые клетки крови 8 (89%) 8 ('00%) '2 (80%) 59 (78%)
Вид ТГСК, п (%) <0,001
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Характеристика пациентов Д-/Р-N=9 Д+/Р-N=8 Д-/Р+ N='5 Д+/Р+ N=76 р-значе-ние'
Аллогенная родственная совместимая ' (''%) ' ('2%) 3 (20%) 24 (32%) <0,001
Аллогенная неродственная совместимая 4 (44%) 8 (53%) '6 (2'%)
Аллогенная неродственная несовместимая 4 (27%) 8 (''%)
Аллогенная родственная несовместимая (гаплоидентичная) 4 (44%) 7 (88%) 28 (37%)
Острая реакция «трансплантат против хозяина», п (%) 0,39
Да 4 (44%) 3 (38%) 4 (27%) '7 (22%)
Нет 5 (56%) 5 (62%) 11 (73%) 59 (78%)
ЦМВ-инфекция (0-30 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,007
Нет 9 ('00%) 8 ('00%) 7 (47%) 56 (74%)
Да 8 (53%) 20 (26%)
ЦМВ-инфекция (30-90 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,007
Нет 8 (89%) 3 (38%) 3 (20%) 28 (37%)
Да ' (''%) 5 (62%) '2 (80%) 48 (63%)
ЦМВ-инфекция (90-180 дней после алло-ТГСК), п (%) 0,52
Нет 7 (88%) 2 (50%) '0 (83%) 48 (77%)
Да ' ('2%) 2 (50%) 2 ('7%) '4 (23%)
Рецидив, n (%) 0,85
Да ' (''%) 2 (25%) 2 ('3%) '' ('4%)
Нет 8 (89%) 6 (75%) '3 (87%) 65 (86%)
Смерть, n (%) 0,91
Да 3 (33%) 2 (25%) 4 (27%) '8 (24%)
Нет 6 (67%) 6 (75%) ' ' (73%) 58 (76%)
'Fisher's exact test; Kruskal-Wallis rank sum test
Докшина И. А.1, Лагунова О. Р.1, Минаева Н. В.1, Фокина Е. С.2, Исаева Н. В.2, Сарпова М. В.2, Максимов О. Д.2, Эндакова А. И.2,
Данилова И. Н.2
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ - ИНДИКАТОР ПРОГНОЗА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ РЬ-ПОЗИТИВНОГО
ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА
1ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови ФМБА России»
Введение. Диагностика полной ремиссии (ПР) включает мо-лекулярно-генетические исследования, направленные на выявление минимальной остаточной болезни (ЖОБ). Рк-позитивный вариант встречаетсяу 25—30% взрослых больных ОЛЛ. Алгоритмы на основе уровня ЖОБ включают режимы деэскалации и интенсификации с применением трансплантационных технологий.
Цель работы. Прогностическая значимость ЖОБ на этапах лечения взрослых больных РК+ОЛЛ.
Материалы и методы. В исследование включен 31 пациент с В-линейным РК+ОЛЛ. Жедиана возраста 52 года, мужчин — 13, женщин — 18. Экспрессия миелоидных антигенов С013, СОЗЗ выявлена в 23%. Транслокация (9;22) диагностированау 25 (81%) больных, только химерный онкоген ВСК-АВЬ (Р18Н-методом) — у б (19%), у 3 — множественные комплексные нарушения карио-типа. Определение ЖОБ выполнялось после индукции /консолидации, каждые 3 мес. на поддерживающей терапии, 1 раз в б мес. после снятия с протокола 1 год, далее — по показаниям.
Результаты и обсуждение. Всем больным на этапе индукции применялся ИТК1 — иматиниб. При анализе индукционного лече-ния морфологическая ремиссия достигнутау 29 (94%) пациентов. Ранняя летальность констатированау 2 (6%) больных от инфекционных осложнений. Резистентный РК+ОЛЛ не зарегистрирован. Из 29 (94%) больных, у которых констатирована морфологическая ПР, у 15 (52%) — определена молекулярная ремиссия (ЖР). Экспрессия химерного онкогена Ьс1/аЫ в диапазоне от 0,45 до 7,5%
(по шкале 18) определяласьу 14 (48%) пациентов. На этапе консо-лидацииу 2 больных констатирован летальный исход от инфекционных осложнений. Достижение ЖОБ-негативности после курсов консолидации установлено еще у 5 пациентов. Перед поддерживающим лечением ПР сохранялась у 27 (100%), ЖР — у 17 (63%) больных. Учитывая ЖОБ-позитивность, 10 (37%) пациентам проведена смена ИТК1 на ИТК2 — дазатиниб. При мониторинге ЖОБ на этапе поддерживающего лечения у 10 (53%) пациентов констатирована потеря ЖР: персистенция химерного онкогена Ьс1/аЫ в костном мозге, вплоть до его исчезновения, и вновь наблюдалось его повышение в сроки от 5 до 18 мес. при сохранении морфологической ПР. На любом этапе ПР есть риск развития молекулярного рецидива, за которым следует гематологический рецидив. У 15 (56%) ЖОБ-позитивных больных через 6—18 мес., у 1 — через 5 лет диагностирован морфологический рецидив. Семь (28%) больных без признаков прогрессии живы в течение б, 8, 10, 14, 51, 52 мес. и 10 лет, 2 — во второй ремиссии выполнена родственная НЬА-идентичная аллогенная ТГСК, 2 — неродственная алло-ТГСК. Жолекулярная ремиссия сохраняется у 7 (63%) пациентов.
Заключение. Жониторинг ЖОБ является обязательной диагностической опцией на всех этапах лечения для стратификации групп риска с целью разработки новых риск-адаптированных программ лечения больных РК+ОЛЛ с применением НТК нового поколения, трансплантационных технологий.
Дорофеева А. И., Шипунова И. Н., Лучкин А. В., Фидарова З. Т., Михайлова Е. А.
ХАРАКТЕРИСТИКИ МУЛЬТИПОТЕНТНЫХ МЕЗЕНХИМНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, ПОЛУЧЕННЫХ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА
БОЛЬНЫХ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Апластическая анемия (АА) — это редкое заболевание, характеризующееся панцитопенией и аплазией костного мозга (КЖ), вызванными гибелью стволовых клеток крови (СКК).
По степени выраженности цитопении выделяют нетяжелую (НАА), тяжелую (ТАА) и сверхтяжелую формы АА. Ведущей причиной АА считается аутоиммунная атака на СКК, однако
