CC BY
10
19. Fiedler K. //Ibid. — 1985.— Bd 31, N 6. — S. 332—337.
20. Filkova L.//Csl. Hyg. — 1985. — Vol. 30. N 4. — P. 243—249.
21. Gybelova T„ Volekova ]., Lacova M.// Ibid. —1982.— Vol. 27, N 4. — P. 201—205.
22. H aase H.-H., Fridrich M. // Z. ges. Hyg.— 1985. — Bd 31, N 10. — S. 595—597.
23. Hanika G. // Ibid. — S. 574—576.
24. Hanzl J„ Rössner P„ Klementova H.//Csl. Hyg. — 1985. — Vol. 30, N 7—8. — P. 403—410.
25. Hapl Z. // Architektura CSR. — 1983. — Vol. 42, N 9. — P. 427—430.
26. Häupl P., Stopp H.//Z. ges. Hyg.— 1983,— Bd 29, N 2. — S. 87—90.
27. Horn H., Witthauer J.// Ibid. — N 12. — S. 740—742.
28. Horn H„ Machmerth R. //Ibid. — 1984,— Bd 30. N I.— S. 41—43.
29. Jessen H.-L, Frühholz R„ Kahl H.// Ibid.— 1982 — Bd 28, N 2. — S. 82—84.
30. Kende E., Karacsonyi E., Poll G.// Ibid.— 1981. — Bd 27, N 11, — S. 854—858.
31. Kevesova E„ Richter J., Pleifer I. et al. //Csl. Hyg. — 1984,— Vol. 29, N 5. — P. 253—258.
32. Kleiner U., Profe D. // Z. ges. Hyg.— 1985,— Bd 31, N 8. — S. 456—459.
33. Körber /., Fiedler K. II Ibid. — N 6. — S. 352—354.
34. Krtilova A„ Musil M„ Stros O. //Csl. Hyg.— 1984. — Vol. 29, N 4. — P. 224—236.
35. Krtilova A.. Musil M„ Stros O.// Ibid.— N 7/8,— P. 420—428.
36. Kusy V. //Ibid.— N 2,— P. 85—94.
37. Lajcikova A. // PrEcov. Lek. — 1985.— Vol. 37. N 2.— P. 62—65.
38. Lüderitz P.. Baumann B.. Böller Ch. et al. // Z. ges. Hyg. — 1984,— Bd 30. N 1. — S. 33—37.
39. Osrnulska-Mroz B. // Czlowiek i Srodowisko. — 1984. — Vol. 8, N 4. — P. 589—600.
40. Podstatova H., Jirak Z., Komenda S. et aI.//CsI. Hyg.— 1984. — Vol. 29, N 2. — P. 68—75.
41. Podstatova H„ Jirak Z„ Komenda S. et al.//Ibid. — N 3. — P. 130—140.
42. Podstatova N.. Jirak Z.. Komenda S. et al. // Ibid. — N 4 _p 214_223
43. Prickler H.//Z. ges. Hyg.— 1984,— Bd 30, N 5.— S. 368—372.
44. Röhl F.-W., Mielke U.// Ibid. — 1982,— Bd 28, N II.— S. 777—780.
45. Rosa W., Borecki Т., Stepien E., Nowakowska J. // Cslowiek i Srodowisko. — 1985. — Vol. 9, N 3. — P. 319—338.
46. Scheel G., Klinge Ch.//Z. ges. Hyg.— 1985. — Bd 31, N 6. — S. 347—349.
47. Schüttmann W. // Ibid. — S. 326—331.
48. Schweizer H.. Sprössig M.. Wutzier Р., Thiel K.-D. // Ibid.— 1982,— Bd 28, N 11,—S. 775—777.
49. Senf L„ Ziegler Р., Schimmel G. // Ibid. — N 5. — S. 313—317.
50. Sumien T. // Czlowiek i Srodowisko.— 1985.— Vol. 9. N 1. — P. 5—29.
51. Thriene B.//Z. ges. Hyg.— 1982,— Bd 28, N 11,— S. 808—811.
52. Tietze E., Tschäpe H.//J. Hyg. (Camb.).— 1983. — Vol. 90, N 3. — P. 475—488.
53. Wiese M.//Z. ges. Hyg.— 1985. — Bd 31, N II. — S. 625—627.
54. Witthauer /.//Ibid.— 1984,— Bd 30. N 9. — S. 495— 498.
55. Zastawruak E., Gajdeczka-Wojcik R.II Czlowiek i Srodowisko.— 1985,— Vol. 9. N 1, —P. 31—41.
Поступила 17.02.87
© H. Ф. БОРИСЕНКО. IO. Л. КУЧАК. 1989 УДК 614.31:632.95:546.491-07
Н. Ф. Борисенко. Ю. А. Кучак
ВЛИЯНИЕ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИХ ПЕСТИЦИДОВ НА ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ И ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс Минздрава
СССР, Киев
Органические производные ртути, используемые в современном сельскохозяйственном производстве в качестве фунгицидов и бактерицидов, относятся к двум группам: галоидзамещенным соединениям ртути (этилмеркурхлорид, фенил-меркурбромид, метоксипропилмеркурбромид [1, 19]) и производным уксусной кислоты (этил-меркурацетат, изопропилмеркурацетат, меток-сиэтилмеркурацетат, толилмеркурацетат и фенил-мерку рацетат [1, 17]). В конце 50-х годов получены оксиариловые соли ртути, обладающие хо-ошей фунгицидной активностью. Широкомасштабное применение ртутьоргани-ческих соединений для обеззараживания посевного материала (в нашей стране ежегодно подвергается протравливанию более 20 млн т семян) [14] приводит к значительному загрязнению окружающей среды. По данным ВОЗ, загрязнение ртутью окружающей среды во многих странах мира соответствует 0,02 мкг на 1 м3 воз-
духа, 0,01—0,1 мкг на 1 л воды и 0,05 мкг на 1 г почвы [33].
Накопление больших количеств ртути обнаружено в гидробионтах [25]. Например, концентрация ртути в р. Дунай составила 0,04—0,07 мг/л, во взвеси — 0,00005—0,0123 мг/л, в донных отложениях — 0,42—0,64 мг/кг. Установлено накопление ртути по трофическим цепям и возрастание ее количеств в тканях рыб и раков — до 0,3— 1,3 мг/кг [11], что обусловливает риск для населения, в рацион питания которого входит^ рыба [40]. Приводятся данные об увеличении смертности среди населения, проживающего в районе с высоким содержанием препаратов ртути в объектах окружающей среды [39].
Интоксикация животных и человека происходит в результате метилирования ртути и связывания ее с протеинами [33]. Через морской планктон и рыб, белок яйца и продукты животного происхождения метилированная ртуть поступает в
3 Гигиена и санитария № t2
— 65 —
Таблица 1
Фактическое содержание ртути в продуктах и пищевых рационах
Количество
Страна Год публикации Продукты проб, содержащих ртуть, % Содержание ртути, мг/кг Источник литературы
США: [23]
штат Нью-Йорк 1978 Овощи, картофель, бобо- — Около 0,1
вые, просо [24]
штат Вашингтон 1980 Яйца кур — Желток—3, белок—4,5
Жировая ткань кур—0,21, почки—12
Австрия 1979 Говядина, жир, паренхи- 100 Менее 0,5 [31]
матозные органы [20}
Венгрия 1961 — 1978 Комбикорм (1057 проб) 33 0,2—0,75
Суточные пищевые рационы 0,01—0,035 (максимальное
0,23) [26]
Англия 1978 Рыба — 0,03—0,64
Италия 1978 Рыба, моллюски 18 видов 0,5—0,7
воды Более 0,1 [211
Израиль 1978 Рыба, беспозвоночные животные — Более 0,5 [30]
Англия 1979 Суточные пишевые рационы — Общее недельное потребление 4—443 мг/70 кг [29]
Польша 1981 Пшеничные отруби 40 Среднее 0,007 [34}
(35 проб)
Максимальное 0,034
Финляндия Плацента (75 образцов) 0,01 [34}
1982 Щука Налим Волосы мужчин Волосы женщин 1,9 1.3 7,6 5.4
Гвинея 1983 Консервы рыбные: [32}
тунец голубой 0,45
лосось 0,21
скумбрия 0,17
сардины 0,08
Волосы 243 жителей Среднее 2,1 максимальное 14,4
ФРГ 1983 Воды Северного и Балтийского морей До 14 мг/л [35}
организм человека и вызывает острые или хронические отравления.
Ртуть может непосредственно попадать в пищевые продукты (рыба, дичь, мясо, грибы, злаки). Средняя величина остаточных количеств ртути в молочных продуктах (ФРГ, Великобритании и Дании) составляет 0,006 мг/кг, в мясе и яйцах — 0,01—0,02 мг/кг, в злаках — 0,003 мг/кг, в овощах и фруктах—0,007 мг/кг. Такие уровни загрязнения представляют опасность [19].
Основным пищевым источником поступления ртути в организм человека служит рыба. Среднее содержание препарата в пресноводной и морской рыбе составляет 0,1—0,2 мг на 1 кг сырого продукта. В загрязненных пресных водоемах Японии и Канады оно достигает 1—5 мг/кг. Допустимое ежедневное поступление метилртути в организм, по данным ФАО/ВОЗ, равняется 0,03 мкг [18, 41].
По частоте обнаружения остатков ртути исследованные продукты распределяются следующим образом: продукты моря, рыба, рожь, овес, пше-
ница, горох, мясомолочная продукция, овощи (лук, помидоры), семена подсолнечника.
По уровню и частоте загрязнения выделяется рыба (морская, речная, озерная) — 0,008— 0,1 мг/кг. Частота загрязнения продуктов (мясо, птица, яйцепродукты) на уровне выше максимально допустимого уровня (МДУ) составляет 1,15 % от всех проб. Экстремальные загрязнения (5 МДУ и более) установлены для мясных продуктов в 2,2%, для яйцепродуктов в 1,5%, молочных продуктов в 0,75 % всех проб. Прослеживается причинно-следственная зависимость загрязнения мясомолочных продуктов от содержания ртути в комбикормах [15]. (
По данным унифицированной системы контроля остаточных количеств пестицидов в продуктах питания (ВНИИГИНТОКС), частота выявления остатков ртутьорганических соединений в ассортименте продуктов (около 20 наименований) составляет 0,64 % положительных проб, из них в 0,61 % проб содержание их выше МДУ. Среднее абсолютное содержание ртути равно 0,07 мг/кг и
Таблица 2
Сравнительная токсичность ртутьсодержащих препаратов при однократном введении в желудок
Препарат Вид животного LD3,. мг/кг Ккум при введении 1/20 LDS1) Источник литературы
Метилмеркурхлорид Мыши 53 [131
Этилмеркурхлорид » 31 1,3 [2, 3, 13]
Крысы 54,5 —
Этилмеркурфосфат Мыши 20 — [121
Этанолмеркурхлорид » 14 — [13]
Крысы 43,1 1,3
Фенилмеркурацетат Мыши 50,4 [13]
К рысы 81,2 2,05
Метоксиэтил мерку рацетат Мыши 60 —
Крысы ' 70 3,0* [151
Фенилмеркурбромид Мыши 96 —
Крысы 112 6,8* [15]
Примечание. Звездочка — коэффициент кумуляции установлен при введении 1/10 ЬО50.
колеблется в пределах 0,005—0,3 мг/кг [15].
В штате Вашингтон при обследовании 14 чле-j нов семьи фермера в крови обнаружено повы-Щ шенное содержание ртути: общей — 0,9—20,2, органической—1,6—17,1 частей на 1 млрд [24]. Источником поступления ртути в организм были куриные яйца, потреблявшиеся семьей в течение 55 дней и содержавшие ртуть в количестве 3 мкг на 1 г желтка и 4,5 мкг на 1 г белка. Содержание ртути в крови людей коррелировало с количеством потребляемых яиц.
В табл. 1 приведено фактическое содержание ртути в пищевых продуктах (рыба, яйца, овощи) и суточных пищевых рационах.
Препараты ртути проникают через плаценту. В 75 образцах плаценты обнаружено в среднем 1,1±0,9 мкг ртути на 100 г влажной массы [28]. При обследовании 149 женщин найдена ртуть в лЩ грудном молоке в количестве 0,0015— 0,0026 мг/кг, в сыворотке крови 0,001 мг/кг, в жировой ткани 0,03 мг/кг. Новорожденный ребенок ежедневно с молоком матери получает ртуть в количествах 0,0002—0,0004 мг на 1 кг массы тела, что представляет опасность для здоровья [36].
Выявлена последовательность накопления ртути в органах: мышцы, головной мозг, легкие, поджелудочная железа, печень, почки [43]. Наиболее высокое содержание ртути обнаружено в волосах и моче у детей работников, занятых протравливанием семян ртутными фунгицидами.
При повышении концентрации ртути в печени до 0,3—42 мг/кг у женщин и до 5,4—71 мг/кг у мужчин, а в почках соответственно до 3—105 и —144 мг/кг зарегистрирована болезнь Минама-~га [33]. Первые случаи болезни были диагностированы в 1956 г. у членов семей рыбаков о. Кюсю, проживающих на окраине г. Минамата. Клиника болезни напоминает церебральный паралич. У новорожденных заболевание проявляется спастическим параличом, слепотой и сопровождается отсталостью в умственном развитии. Причиной болезни является метилртуть, поступающая в ор-
ганизм с продуктами моря [10]. У обследованного населения были обнаружены хромосомные аберрации. Болезнь Минамата встречается также в Ираке, Гане и других странах [10].
В прибрежных районах г. Минамата зарегистрирована смертность среди женщин и мужчин, обусловленная раком пищевода, печени и молочной железы, циррозом печени, воспалительными заболеваниями почек и др. [39].
Установлена положительная корреляционная зависимость между использованием ртутьорга-нических фунгицидов и заболеваемостью лейкозами населения, проживающего в сельскохозяйственных регионах, где регистрировалось высокое содержание ртути в кормах рогатого скота [37]. У больных лейкозом наблюдалась тенденция к замедлению экскреции ртути и накоплению ее в волосах.
Содержание ртути в волосах используется как тест биологического мониторинга для оценки состояния окружающей среды. Обнаружена зависимость между содержанием ртути в волосах и ее количеством в продуктах моря [22, 42]. Накопление ртути в волосах свидетельствует о весьма длительном сроке воздействия ртутных препаратов [38].
При осуществлении биологического мониторинга воздействия ртути на организм следует контролировать концентрацию ее в крови [27]. Содержание ртути колеблется в пределах 0— 0,05 мкг/мл. В 2—7 % проб содержание ртути превышало 0,1 мкг/мл [44].
Установлено проникновение ртутьорганиче-ских пестицидов через дыхательные пути, желу-дочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и слизистые оболочки [4, 12, 13, 16].
В течение интоксикации можно выделить три стадии. Первая из них проявляется кратковременным возбуждением, повышенной двигательной активностью, вторая — состоянием угнетения, адинамией, третья — судорогами, парезами, параличами, гибелью животного [3, 4, 13].
3*
— 67 —
При однократном воздействии этилмеркурхло-рида (ЭМХ), этанолмеркурхлорида (ЭТМХ), ме-токсиэтилмеркурадетата (МОЭМА) отмечается инактивация свободных сульфгидрильных групп клеточных энзимов уже в первые дни после введения препаратов подопытным животным. Менее выражен этот эффект при воздействии фенилмер-курбромида, фенилмеркурацетата [3, 4, 6, 7, 13].
При остром отравлении ртутьорганическими пестицидами наблюдаются также расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы, изменения в периферической крови и костном мозге.
Большинство ртутьорганических пестицидов обладает выраженной способностью к кумуляции (ЭМХ, ЭТМХ, МОЭМА) [13].
Фенилртутные соединения менее токсичны для человека и теплокровных животных, чем этил-ртутные (табл. 2).
По степени токсичности и характеру действия ртутьорганические пестициды в соответствии с существующей классификацией относятся к 1-му классу опасности.
Ртутьорганические соединения оказывают го-надо- и эмбриотропное действие и обладают выраженными аллергенными свойствами. Препараты вызывают нарушение нормального течения беременности (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, токсикозы беременности) и рождение неполноценных детей (отставание физического развития, врожденные дефекты ЦНС) [13, 16].
В эксперименте ртутьорганические соединения в концентрациях, близких к ПДК, вызывают изменения полового цикла, снижение плодовитости, внутриутробную гибель плодов, рождение потомства с пониженной жизнеспособностью и низкими показателями физического развития [13, 16].
В организме ртутьорганические соединения комплексируются с белками преимущественно через сульфгидрильные группы, изменяют иммунологическую специфичность. Образование аутоан-тигенов происходит в результате денатурации протеинов или глубокого нарушения жизнедеятельности клеток. В сложном патогенетическом механизме принимает участие аутоиммунный комплемент [5, 7—9].
Изложенное позволяет сделать некоторое обобщение. Ртуть обладает способностью включаться в трофические цепи, накапливаться в гидробион-тах, растениях, мышечных тканях рыб и теплокровных животных. Содержание ртутных препаратов в продуктах питания достигает значимых величин, представляющих угрозу здоровью населения. Основным источником поступления препаратов ртути являются пищевые продукты. Ртутьорганические препараты могут проникать через плацентарный барьер и оказывать влияние на плод. Они оказывают выраженное аллергенное, эмбрио- и гонадотоксическое действие. Все эти показатели неблагоприятного действия ставят во-
прос об ограничении использования ртутьорганических пестицидов и замене их в ближайшее время менее токсичными соединениями.
Литература
1. Андреева Е. И. //Химия в сельск. хоз-ве.— 1964.— № 6, —С. 19-21.
2. Балашов В. £.// Гиг. и сан. — 1961. — № 1, —С. 40.
3. Балашов В. Е. Токсиколого-гигиеническая оценка инсектофунгицида меркурана: Дис.... канд. мед. наук. — Киев, 1962.
4. Борисенко Н. Ф. Основные вопросы гигиены труда при работе с некоторыми ртутьорганическими пестицидами: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Киев, 1967.
5. Борисенко Н. Ф. // Гиг. труда.— 1972. — № 9. — С. 26—29.
6. Борисенко Н. Ф. // Фармакол. и токсикол. — 1972.— № 4. — С. 484—486.
7. Борисенко Н. Ф. О механизмах повреждающего действия ртутьорганических соединений: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Киев, 1973.
8. Борисенко Н. Ф.// Гиг. и сан. — 1974. —№ 10,— С. 32—35.
9. Борисенко Н. Ф. // Гиг. труда. — 1975. — № 2. — С. 31 — 35.
10. Буштуева К- А., Случанко И. С. Методы и критерии оценки состояния здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды. — М., 1979.
11. Козлова С. И., Земокова Ю. В. // Всесоюзный съезд токсикологов, 1-й: Тезисы докладов. — Ростов н/Д., 1986. г— С. 190—192.
12. Медведь JI. И. Гигиена труда при применении ртутьорганических фунгицидов: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М„ 1961.
13. Методические указания по профилактике интоксикаций ртутьорганическими соединениями / Балашов В. Е. и др.— Киев, 1975.
14. Методические указания по протравливанию семян сельскохозяйственных культур / Калашников К. Я. и др.— М„ 1972.
15. Разработка единой системы контроля остаточных количеств пестицидов в продуктах питания и объектах окружающей среды с применением ЭВТ. Научные отчеты по теме № 14, ВНИИГИНТОКС. — Киев. 1981 — 1987 гг.
16. Шехбазян Г. X., Трахтенберг И. М., Балашов В. Е. и др.//Вестн. АМН СССР, — 1977, — № 2, —С. 22—29.
17. Ahlmark A. //Brit. J. industr. Med. — 1948. — Vol. 5.— P. 117—119.
18. Ansklp M. J., Piotrowski J. К. //J. Appl. Toxicol. —
1985, —Vol. 5, N 3. —P. 113—133.
19. Arrigo L., Tiscornia E. // Riv. Soc. ital. Sei. alim.—
1986.—Vol. 15, N 6, —P. 477—485.
20. Bodnar M., Szakolczai 1.Ц Magy. allator. Lapja.— 1981.—Vol. 36, N L —P. 45—47.
21. Caviglia A., Lugurra F. //Bull. Environ. Contain. Toxicol. — 1978.—Vol. 19. N 5.—P. 528—537.
22. Dermilj M„ Horvar M„ Byrne A. R., Stegnar P.// Che-mosphere. — 1987. —Vol. 16, N 4, —P. 876—888.
23. Eleving D. C., Haschek W. M., Stehri R. A.// Arch, environ. Hlth. — 1978. — Vol. 33, N 2. — P. 95—99.
24. Englender S. I., Landrigan P. /., Greenwood M. R. et al. //Ibid.— 1980. —Vol. 35, N 4. — P. 224—228.
25. Engrand P., Mawij R., Ribeyre F., Boudou A. // Envià ron. Ent. Conf. —Athens, 1985.— Vol. 2.
26. Gardner D. Ц Nature. — 1978. — Vol. 272. — P. 49—51.
27. Göthe C.-J. //J. Toxicol, clin. Toxicol. — 1985. — Vol. 23, N 4—6. —P. 381—389.
28. Halrjyski M., Lagewska R. et al.//Ginec. pol. — 1982. — Vol. 53, N 5—6. — P. 375—378.
29. Hoxton /.//Environ. Res. — 1979. — Vol. 18, N 2.— P. 351—368.
30. Jannai S., Sachs KJJ Ibid. — 1978. — Vol. 16, N 1—3,— P. 408—418.
31. Jarchilde, Traling-Frankl E. // Wien, tierärzztl. Mschr. — 1979. — ßd 66, N 10. — S. 297—300.
32. Kyle games A., Gpani N. 11 Sei. Total Environ. — 1983. — Vol. 26, N 2. — P. 157—162.
33. Kuhnert M. //Wiss. Beitr. M.-Luther-Univ. Halle-Witten-berg. Reihe R. — 1982. — N 78. — S. 183—187.
34. Ludwicki J. //Rocz. Panst. Zakl. Hig. — 1981. — Vol. 32, N 4, — P. 309—313.
35. May K-, Sloeppler M. // Heavy metals Environ. — Edinburgh, 1983.— P. 241—244.
36. Midler L„ Götze S., Negretti Be., Brätter V.//Zebs Hefte. — 1986. — Vol. 11, № i._ p. 789.
37. Janiski K- // Chemosphere. — 1987. — Vol. 16, N 1.— P. 253—257.
38. Siegel В. Z., Sigel S. M. // Water Air a. Soil Pollut. —
1985.— Vol. 22, N 2. — P. 191 — 199.
39. Tamashiro H., Arakaki M„ Futatsuka M., Lee Ein Sul// J. Epidem. Commun. Hlth. — 1986. — Vol. 40, N 2. — P. 181 — 188.
40. Tollefson L„ Cordte F. // Environ. Hlth Perspect. —
1986. —Vol. 68. — P. 203—208.
41. Toschi F., Natali R., Guberti G. //In form, iitopath.— 1985. —Vol. 35, N 12.— P. 33—35.
42. Tsugane Shoichiro, Kondo Haruo // Sei. Total Environ. —
1987. — Vol. 63. — P. 69—76.
43. Tucek J. //Журн. гиг., эпидемнол., мнкробиол.— 1981.— Т. 25, № 4, —С. 317—322.
44. Uradowska В., Syrowatka Т.// Roes. Panst. Zakl. Hig.— 1982.—Vol. 33, N 3. — Р. 131 — 141.
Поступила 28.06.88
© Э. М. КРИСЮК. 1989 УДК 614.73:612.014.482
Э. М. Крисюк
ОГРАНИЧЕНИЕ ОБЛУЧЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ ПРИРОДНЫМИ ИСТОЧНИКАМИ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
В последние годы опубликован ряд обзорных работ, посвященных оценкам доз облучения людей за счет основных источников ионизирующего излучения [2, 5, 13]. Эти оценки, выполненные в разных странах, достаточно хорошо согласуются между собой. Природные источники радиации вносят значительный вклад в среднюю эффективную эквивалентную дозу облучения населения.
Жители отдельных регионов страны могут подвергаться значительно большему радиационному воздействию, чем в среднем все население страны. Примером таких региональных различий является облучение жителей графства Корнуэл в Великобритании. Доза облучения жителей этого * графства за счет гамма-излучения естественных -^радионуклидов в 1,5 раза, а за счет продуктов распада радона в 10 раз больше, чем средняя доза для населения страны [13]. Еще больше вариабельность индивидуальных доз. Так, в Великобритании диапазон фактически измеренных доз составил для гамма-излучения 0,2—1,0 мЗв/год, а для продуктов распада радона 0,1 — 100 мЗв/год. Обращает на себя внимание тот факт, что максимальные дозы за счет продуктов распада радона существенно выше допустимых не только для ограниченной части населения, но и для персонала.
Велик вклад природных источников и в облучение людей в производственных условиях. Так, в Великобритании [13] средняя эффективная эквивалентная доза для шахтеров угольных шахт (187 тыс. человек) равна 1,2 мЗв/год, для шахтеров полиметаллических и других неугольных шахт (2,35 тыс. человек) — 26 мЗв/год, экипажей самолетов (20 тыс. человек) — 1,6 мЗв/год. Вместе с тем все контролируемые контингенты профессионалов, к которым относятся работники предприятий ядерного топливного цикла, министерства обороны, промышленных предприятий,
исследовательских и медицинских учреждений, имеют общую численность 135 тыс. человек и среднюю дозу 1,4 мЗв/год. Наиболее облучаемый контролируемый контингент профессионалов — работники предприятий по переработке ядерного топлива (5,3 тыс. человек) получают среднюю дозу 7 мЗв/год.
Большая радиационно-гигиеническая значимость природных источников ионизирующего излучения служит причиной того, что в большинстве промышленно развитых стран мира, начиная с 70-х годов, проводятся широкомасштабные исследования величин и закономерностей формирования доз облучения людей за счет природных источников радиации. Эти работы ведутся, как правило, в рамках национальных или правительственных программ и координируются Комиссией по атомной энергии Организации экономического сотрудничества и развития.
Для ограничения облучения людей за счет природных источников радиации в производственной сфере могут использоваться нормативы и другие санитарные регламентации, которые применяются при работах с искусственными источниками ионизирующего излучения. Наиболее многочисленный неконтролируемый контингент лиц, подвергающихся воздействию природных источников радиации в производственных условиях, — это шахтеры неурановых рудников и работники других подземных сооружений. Основным источником их облучения являются продукты распада изотопов радона, присутствующие во вдыхаемом воздухе. Объемная активность этих радионуклидов зависит от скорости поступления радона с поверхностей горных выработок, схем и производительности систем вентиляции. Как следует и? опубликованных работ, налаживание радиационного контроля воздушной среды и реализация защитных мероприятий, аналогичных мероприяти-
