Научная статья на тему 'Влияние препарата амиксин на продукцию интерлейкина-10 у больных рассеянным склерозом'

Влияние препарата амиксин на продукцию интерлейкина-10 у больных рассеянным склерозом Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
1175
58
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Давыдова Н. И., Калинина I І.М., Головкин В. И., Бычкова Н. В., Сысоев К. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Влияние препарата амиксин на продукцию интерлейкина-10 у больных рассеянным склерозом»

ний инициированнной реакцией “трансплантат против хозяина” (РТПХ) в различных вариантах —локальной РТПХ, острой системной РТПХ в организме сублетально облученного реципиента, инициирована РТПХ в системе "мать-плод”. В качестве препарата-корректора состояния имму некомпетентной сферы реципиентов, модифицирующего РТПХ-активность вводимого материала, были использованы гомогенат плаценты человека (ГПЧ) и эмбриональная печень (ЭП) экспериментальных животных.

В результате проведенных исследований в модельной сис теме локальной и системной форм РТПХ установлен факт пммунотропиого влияния ГПЧ и ЭП в отношении субпопуляций Т-клеток. Установлено определенное увеличение относительного и абсолютного количества Т-супрсссорных клеток с фенотипом 1м-2' в лимфоидных органах исследуемых реципиентов. Применение ГПЧ сопровождалось достоверным снижением пммупорегу-ляторниго индекса. В проведенных исследованиях установлен дозозависимый эффект ПФПК на интенсивность проявления аутоиммунных реакций в лимфомиелондных органах. В экспериментальной модели развития аутомм-мупой патологии в системе “мать-плод” со срывом беременности введение ГПЧ предотвращает угрозу срыва и отторжение плода. Показатели состояния органов лпм-фо.мнедопдпого комплекса при этом четко свидетельствуют о снижении интенсивности развития РТПХ.

Результаты проведенной экспериментальной работы могут быть использованы и клинической практике для разработки комплексной терапии АИЗ.

Влияние препарата амиксин на продукцию интерлейкина-10 у больных рассеянным склерозом

Давыдова Н.И., Калинина 11.М., Головкин В.И., Бычкова Н.В., Сысоев К.А.

Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России Санкт-Петербург, России

Изучение иммунопатогенетических механизмов рассеянного склероза доказало участие в развитии этого заболевания не только клеточного звена иммунитета, но и таких сложных регуляторных систем, как системы интерлейкинов, интерферона, которые, прямо или опосредованно, вовлекаются в процесс демиелинизации, влияя на тяжесть патологического процесса.

Целью исследования явилось изучение продукции интерлейкина-10 (ИЛ-10) у больных рассеянным склерозом до, после лечения амиксином и через две недели после окончания курса.

Продукцию цитокина исследовали у 17 пациентов, получивших на курс лечения 1,25 гамиксина. Уровень спонтанной и индуцированной продукции ИЛ-10 (в качестве индуктора применяли фитогемагглютинин в дозе 50 мкг на мл) в культуральных средах определяли методом иммуноферментного анализа, используя тест-сис-

тему фирмы lMMUNOTF.Cn. До введения препарата у больных рассеянным склерозом наблюдался высокий уровень спонтанной продукции ИЛ-10 378,0 + 52,0 иг

мл, ответ на индуктор был снижен..428.0 ± 69.1 пг'мл.

индекс стимуляции равнялся 1,13.

В результате проведенною исследования было выявлено достоверное снижение спонтанной продукции ИЛ-И) непосредственно после окончания курса лечения препаратом амиксин (259,0 ± 59,7 против 378,0 г 52,0 ло лечения, р<0,05) и через две недели после курса лечения (170.0 ± 27,4 против 378,0 ± 52,0 до лечения; р-- 0.01). 11аблюлалась тенденция к снижению индуцированной продукции ИЛ-10 и указанные сроки (401,0 + 68,1 непосредственно после курса лечения и 358,0 ± 58,0 через две недели после приема препарата против 428.0 ± 69.1 до лечения). 11ри чт ом была выявлена тенденция к увеличению индекса стимуляции (1,13; 1,55; 2,10 соот ве гсттм шо).

ИЛ-10 - противовоспалительный шпокин. - основными продуцентами которою, по данным иперапры, являются Т-хелперы II типа, моноциты и макрофаги, обладает способностью ингибирован. продукцию провис -палительных цитокинов, т.е. оказывает нммуносупрес-енрующее действие. Высокий уровень сношанной продукции ИЛ-10 у больных рассеянным склеронам, по-видимому, можно рассматривав как фактор саморегуляции воспалительного процесса.

Введение амиксина - стимулятора а- п |1-ИФ11 - для профилактики вирусозависимых атак рассеянною склероза снижает как спонтанную, так и индуцированную продуцию ИЛ-10. В свете чего, интересным представляется исследование продукции провоспалительных циго-кинов, а нмеино ФНО-а в сопост авлении с клиническими проявлениями рассеянного склероза.

Опыт клинического применения беталейкина

Долгуши» И.И., Карпова М.И., Мезенцева Е.А., Телешова Л.Ф., Зиганшин О.Р., Сахаров А.Г.,

Сахарова В.В.,Ахкямов Э.М., Карпов И.А.,

Шумилин И.И.,Сумская Д.Б.

Государственная медицинская академия Челябинск, Россш

Применение цитокинов как эффективных иммуностимулирующих препаратов является в последние годы одним из наиболее перспективных направлений клинической иммунологии. Препарат “беталейкин”, полученный в НИИ ОЧП г.Санкт-Петербурга, является лекарственной формой рекомбинантного ИЛ-1, и по биологическим свойствам он полностью идентичен ИЛ-1 человека. У ИЛ-1 существует не менее 50 различных функций, в том числе активация нейтрофильных гранулоцитов, стимуляция пролиферации и функциональной активности Г- и В-лим-фоцитов, индукция синтеза ростовых факторов и ряда цитокинов. ИЛ-1 усиливает резорбцию поврежденной ткани и ускоряет регенераторные процессы. Таким об-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.