CC BY
24
лагаются в пригородной зоне СПб и в пределах Ленинградской области. Находясь, по роду службы, в период повышенной активности клещей в лесной зоне, они нуждались и иммунной защите против клещевого энцефалита. Вак-цинопрофилактика осуществлялась культуральной инактивированной вакциной, произведенной в городе Томске.
Схема иммунизации включала в себя трехкратное введение вакцины, с последующими ежегодными ревакцинациями, за 14 суток до выхода в предполагаемый очаг. Поскольку иммунная защита должна была действовать уже в начале сезона повышенной активности клещей, то первую и вторую прививки проводили в холодное время года. Вакцинация осуществлялась личному составу в возрасте от 28 до 45 лет; по половой принадлежности мужчины преобладали над женщинами в соотношении 3:1. Всего пол наблюдением находилось 50 человек.
Учитывая, что данная вакцина относится к инактивированным, ожидать возможные специфические реакции на нее следует в первые 5 дней. Возникающие патологические состояния в другие сроки после прививок не являются реакциями на вакцинопрофилактнку, хотя нередко они трактуются врачами общей практики как “реакции на прививки”.
В результате наблюдений у 15 привитых человек отмечались ОРВИ. Критерием постановки этого диагноза было развитие лихорадочного заболевания после 7 дня от вакцинации, при наличии ринита, кашля, гиперемии и зернистости зева, а также выраженные симптомы интоксикации и длительное течение катарального периода. Однако следует отметить, что если симптомы ОРВИ появляются сразу после прививки в течение 5 дней, то дифференциальный диагноз ОРВИ или истинная реакция на прививку- может быть поставлен только после вирусологического обследования больного. В остальных случаях диагноз интеркурреитного заболевания может быть установлен на основании клинических данных.
У 34 привитых человек наблюдалась клиника вакцинального процесса, отмечались как общие, так и местные реакции, возникающие в первые 2 сугок и проходящие в течение 24 часов. Общие реакции отмечались у 15 привитых человек, которые выражались кратковременным повышением температуры тела и легким недомоганием. Из них слабая вакцинальная реакция отмечалась у 10 человек, и заключалась она в подъеме температуры до 37,5° и незначительном ухудшении общего состояния. Средняя реакция — у 3 человек: подъем температуры не выше 38,5°, а также выраженное ухудшения общего состояния. Сильная вакцинальная реакция отмечалась у 2 человек и сопровождалась повышением температуры тела выше 38,5° и более выраженным ухудшением общего состояния.
Местные реакции выявлены у 19 человек, которые заключались в гиперемии и незначительном уплотнении, не более 2,5 см в диаметре, и болезненности в месте введения препарата. Общие и местные реакции быстро проходили. Учет проявлений осуществлялся через 24 часа после введения вакцины. Лишь у одного человека отмечалось истинное поствакцинальное осложнение,
выразившиеся в виде общей токсической реакции, и характеризовалось значительным повышением температуры до 39,8° в конце первых суток от вакцинации, сопровождалось рвотой, вялостью и продолжалось в течение 1 суток. Больному проведены: дезинтоксикация раствором глюкозы и парэнтеральное введение жаропонижающих и антигистаминных препаратов. Данное состояние достаточно быстро купировалось.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что по-ствакцинальные осложнения на иммунизацию против клещевого энцефалита встречается редко. Если не считать ин-теркуррентные заболевания, местные и общие реакции нормального вакцинального процесса, то из 50 человек истинные поствакцинальные осложнения отмечены только у 1 человека, что позволяет применять специфическую профилактику против клещевого энцефалита у лиц, пребывающих в очагах повышенной активности клещей и обеспечивать иммунную защиту от этого заболевания.
Экспериментальное обоснование возможности использования продуктов фетоплацентарного комплекса для лечения аутоиммунных заболеваний
Гольцев А.Н.,ОстанковаЛ.В., Дубрава Т.Г., Луценко Е.Д.
Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины Харьков, Украина
Согласно современным представлениям, объективной причиной развития аутоиммунных заболеваний (АИЗ) является отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам и появление активно функционирующего аутоагрессивного клона иммуноком-петентных клеток. При разработке новых методов лечения АИЗ необходимо учитывать те же принципы отмены толерантности и акцентировать внимание на развивающемся дисбалансе соответствующих клеток-регуляторов, которые поддерживают в организме иммунный гомеостаз. Поэтому вполне реально при лечении АИЗ использовать экзогенные субстанции, обладающие способностью замещать и (или) стимулировать функцию Т-супрессорного звена иммунитета. Анализ современных данных показывает, что такими свойствами обладают продукты фетоплацентарного комплекса, а именно: клетки эмбриональной печени и экстракт плаценты.
Целью исследований была разработка адекватных экспериментальных моделей АИЗ и определение возможности их использования для оценки терапевтической эффективности применения продуктов фетоплацентарного комплекса (ПФПК).
В задачи работы входило также изучение характера и степени проявления аутоиммунных заболеваний с оценкой состояния клеток лимфомиелоидного комплекса экспериментальных животных после применения ПФПК.
С целью разработки моделей отмены иммунологической толерантности развития аутоимунных заболева-
ний инициированнной реакцией “трансплантат против хозяина” (РТПХ) в различных вариантах —локальной РТПХ, острой системной РТПХ в организме сублетально облученного реципиента, инициирована РТПХ в системе "мать-плод”. В качестве препарата-корректора состояния иммунекомпетентной сферы реципиентов, модифицирующего РТПХ-активность вводимого материала, были использованы гомогенат плаценты человека (ГПЧ) и эмбриональная печень (ЭП) экспериментальных животных.
В результате проведенных исследований в модельной сис теме локальной и системной форм РТПХ установлен факт пммунотропиого влияния ГПЧ и ЭП в отношении субпоп>ляций Т-клеток. Установлено определенное увеличение относительного и абсолютного количества Т-супрсссорных клеток с фенотипом 1м-2' в лимфоидных органах исследуемых реципиентов. Применение ГПЧ сопровождалось достоверным снижением иммупорегу-ляторниго индекса. В проведенных исследованиях установлен дозозависимый эффект ПФПК на интенсивность проявления аутоиммунных реакций в лимфомиелондных органах. В экспериментальной модели развития аутомм-муной патологии в системе “мать-плод” со срывом беременности введение ГПЧ предотвращает угрозу срыва и отторжение плода. Показатели состояния органов лнм-фо.мнедоидпого комплекса при этом четко свидетельствуют о снижении интенсивности развития РТПХ.
Результаты проведенной экспериментальной работы могут быть использованы и клинической практике для разработки комплексной терапии АИЗ.
Влияние препарата амиксин на продукцию интерлейкина-10 у больных рассеянным склерозом
Давыдова Н.И., Калинина 11.М., Головкин В.И., Бычкова Н.В., Сысоев К.А.
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России Санкт-Петербург, России
Изучение иммунонатогенетических механизмов рассеянного склероза доказало участие в развитии этого заболевания не только клеточного звена иммунитета, но и таких сложных регуляторных систем, как системы интерлейкинов, интерферона, которые, прямо или опосредованно, вовлекаются в процесс демиелинизации, влияя на тяжесть патологического процесса.
Целью исследования явилось изучение продукции интерлейкина-10 (ИЛ-10) у больных рассеянным склерозом до, после лечения амиксином и через две недели после окончания курса.
Продукцию цитокина исследовали у 17 пациентов, получивших на курс лечения 1,25 гамиксина. Уровень спонтанной и индуцированной продукции ИЛ-10 (в качестве индуктора применяли фнтогемагглютинин в дозе 50 мкг на мл) в культуральных средах определяли методом иммуноферментного анализа, используя тест-сис-
тему фирмы lMMUNOTF.Cn. До введения препарата у больных рассеянным склерозом наблюдался высокий уровень спонтанной продукции ИЛ-10 378,0 + 52,0 пг
мл, ответ на индуктор был снижен..428.0 ± 69.1 пг'мл.
индекс стимуляции равнялся 1,13.
В результате проведенного исследования было выявлено достоверное снижение спонтанной продукции ИЛ-И) непосредственно после окончания курса лечения препаратом амиксин (259,0 ± 59,7 против 378,0 г 52,(1 ло лечения, р<0,05) и через две недели после курса лечения (170.0 ± 27,4 против 378,0 ± 52,0 до лечения; р-- 0.01). 11аблюдалась тенденция к снижению индуцированной продукции ПЛ-10 в указанные сроки (401,0 + 68,1 непосредственно после курса лечения и 358,0 ± 58,0 через две недели после приема препарата против 428.0 ± 69.1 до лечения). 11ри эт ом была выявлена тенденция к увеличению индекса стимуляции (1,13; 1,55; 2,10 соот ве гатм шо).
ИЛ-10 - противовоспалительный шпокин. - основными продуцентами которою, по данным иперапры, являются Т-хелперы II типа, моноциты и макрофаги, обладает способностью ишибироиать продукцию провис -палптельных цитокинов, т.е. оказывает нммуносупрес-сирующее действие. Высокий уровень спошанной продукции ПЛ-10 у больных рассеянным еклср>нпм. по-видимому, можно рассматривав как фактор саморегуляции воспалительного процесса.
Введение амиксина - стимулятора а- и (1-ИФ11 - для профилактики вирусозависимых атак рассеянною склероза снижает как спонтанную, так и индуцированную продуцию ИЛ-10. В свете чего, интересным представляется исследование продукции провоегтлительных цитокинов, а именно ФНО-а в сопост авлении с клиническими проявлениями рассеянного склероза.
Опыт клинического применения беталейкина
Долгуши» И.И., Карпова М.И., Мезенцева Е.А., Телешова Л.Ф., Знганшнн О.Р., Сахаров А.Г.,
Сахарова В.В.,Ахкямов Э.М., Карпов И.А.,
Шумилин И.И.,Сумская Д.Б.
Государственная медицинская академия Челябинск, Россш
Применение цитокинов как эффективных иммуностимулирующих препаратов является в последние годы одним из наиболее перспективных направлений клинической иммунологии. Препарат “беталейкин”, полученный в НИИ ОЧП г.Санкт-Петербурга, является лекарственной формой рекомбинантного ИЛ-1, и по биологическим свойствам он полностью идентичен ИЛ-1 человека. У ИЛ-1 существует не менее 50 различных функций, в том числе активация нейтрофильных гранулоцитов, стимуляция пролиферации и функциональной активности Г- и В-лим-фоцитов, индукция синтеза ростовых факторов и ряда цитокинов. ИЛ-1 усиливает резорбцию поврежденной ткани и ускоряет регенераторные процессы. Таким об-
