CC BY
7
Сопоставление результатов определения ретенции по Митчелу показывает статистически достоверную разницу. Ретенция белка ржи, выращенной на «минеральной» почве, существенно выше (73,9± 3,6%). Ретенция белка ржи, выращенной на осушенном торфяном болоте, на 22,4% ниже (51,5±3,4%). Разница достоверна (Р<0,01).
Полученные данные подтверждаются различием коэффициентов эффективности белка, определенных по методике Осборна, Менделя и Ферри. Сущность этого метода заключается в установлении зависимости привеса растущих животных от количества потребленного белка.
Опыт поставлен на крысах-самцах весом 40—50 г. Он продолжался 24 дня. В течение первых 14 дней крысята получали рацион, состоящий из 80% муки, 6,5% казеина, 9,7% подсолнечного масла и 3,8% солевой смеси. Водорастворимые витамины вводили им в водном растворе, жирорастворимые — путем добавления их в подсолнечное масло.
Калорийность белкового компонента в рационе крыс, получавших муку из ржи, выращенной на дерново-подзолистой почве (с содержанием 8,14% белка), составляла 13,7%, а в рационе крыс, получавших муку из ржи, выращенной на осушенном торфянике (с содержанием 11,64% белка), — 16,1%.
В течение последующих 10 дней с целью выявления возможного нивелирующего влияния казеина он был исключен из диеты. Содержание муки в рационе соответственно было увеличено до 86,5 г. Калорийность белкового компонента в диете с рожью, выращенной на обычной почве, составила 8,1%, а в диете с «болотной» рожью — 11,2%.
Коэффициенты эффективности белка (КЭБ) изучаемых образцов ржи определены по формуле:
где а — вес крысят в конце опыта; в — вес крысят в начале опыта; с — количество белка ржи, потребленного за время опыта.
КЭБ ржи, выращенной на обычной дерново-подзолистой почве, составляет 3,51±0,18, а КЭБ ржи, выращенной на осушенном торфянике, —лишь 2,83±0,11, т. е. на 19,38% меньше. Разница статистически достоверна (Р<0,01).
Ввиду возможного компенсационного влияния казеина, он в последующем был исключен из рациона.
Средний КЭБ ржи, выращенной на преобладающей в БССР дерново-подзолистой почве (без включения в рацион казеина) составляет 2,14±0,13. КЭБ ржи с осушенной торфяно-болотной почвы, определяемый в тех же условиях, равен 1,58±0,09, т. е. на 25,71% ниже. Разница статистически достоверна (Р<0,01).
Сопоставление различий КЭБ в обоих вариантах опыта свидетельствует о несколько нивелирующем влиянии казеиновой добавки в рацион при определении этого коэффициента по Осборну, Менделю и Ферри.
ЛИТЕРАТУРА. MvxiH М. Д. Аз1мае жыта. MIhck, 1969— Mitchell H.H., Biol. Chem., 1923, v. 58, p. 905— Osborne Т. В., M e n d e 1 L. В., Ferry E. L., Ibid., 1919, v. 37, p. 223.
Поступила 9/XI 1972 r.
УДК 612.343.014.46:[632.95:547.4 12/.413
Кандидаты мед. наук Е. А. Струсевич и Б. Я- Экштат
ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ХЛОРИРОВАННЫХ УГЛЕВОДОРОДОВ НА ЭКЗОКРИННУЮ ФУНКЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Новосибирский научно-исследовательский санитарный институт
В последние годы широкое распространение в народном хозяйстве получают новые хлорорганические пестициды. Среди них внедряются в сельское хозяйство и эффективные нематоциды — смеси хлорированных пропена и изобутилены — препараты ДД и ДДБ. Это вызвало необходимость изучения токсических свойств препаратов ДД и ДДБ и их компонентов, а также разработки гигиенических нормативов содержания этих веществ в водоемах.
Ввиду тесной связи функций печени и поджелудочной железы в единой гепато-панкрео-дуоденальной системе несомненный интерес представляло исследование длительного действия малых доз хлорированных углеводородов на функциональное состояние поджелудочной железы. При гигиеническом нормировании хлорорганических препаратов в водоемах мы в 6-месячном хроническом эксперименте изучали в динамике влияние препаратов ДД и ДДБ, а также компонентов препарата ДД — 1,3-дихлопропена (1,3-ДХПена) и 1,2-дихлор-пропана (1,2-ДХПана) на экзокринную функцию поджелудочной железы. ДД вводили перо-рально белым крысам в дозах — 3, 0,6 и 0,1 мг!кг\ ДДБ — в дозах 6, 1,2 и 0,25 мг/кг, 1,3-ДХПен — в дозах 2,5, 0,5 и 0,1 мг/кг и 1,2-ДХПан — в дозах 3, 0,6 и 0,1 мг/кг.В сы воротке крови определяли активность ферментов трипсина и его ингибитора, липазы и амилазы.
Общим в действии всех 4 исследованных соединений было повышение активности трипсина у подопытных животных в течение всего эксперимента и снижение активности ингибитора (см. рисунок). Препараты ДД и ДДБ в дозах 3, 0,96, 6 и 1,2 соответственно вызывали 2 подъема активности трипсина на общем высоком уровне. Большая доза ДД вызывала такой подъем в 1-й и 3-й месяцы затравок до 4,65 ±0,81 ед. (Р<0,001) и 6,42±0,93 ед. (Р<0,001), а большая доза ДДБ—до 4,08± ±0,54 ед. (Р<0,001) и 5,33±0,41 ед. (Р<0,001) (контроль 1,32±0,25 и 1,36±0,37 ед. соответственно). При действии средних доз подъем наблюдался на 1-м и 5-м месяцах эксперимента: под влиянием препарата ДД до 3,35 ± 0,49 ед. (Р<0,00П и 4,21±0,51 ед. (Р<0,001) и под влиянием ДДБ до 3,0± 0,63 ед. (Р<0,001)и 3,63±0,46 ед. (Р<0,001) соответственно (контроль 1,32± 0,25 и 1,32±0,33 ед.). Высокая активность трипсина сохранялась до конца хронического эксперимента, при этом наиболее выражение и при действии препарата ДД. Введение препаратов ДД и ДДБ в дозах 0,1 и 0,25 мг/кг не вызывало достоверных изменений в уровне активности трипсина у подопытных животных по сравнению с контролем; исключение составляло лишь некоторое повышение с 3-го месяца эксперимента при воздействии препарата ДДБ.
Активность ингибитора трипсина снижа« лась со 2-й недели затравок во всех группа., подопытных животных под влиянием обоих препаратов. Самая низкая активность ингибитора отмечалась при действии большой и средней доз. Так, у крыс, затравляемых препаратом ДД, она составляла 103±6,18ед. (Р<0,001) и120±7,19ед. (Р<0,001), препаратом ДДБ — 106± 6,29 ед. (Р<0,01) и 120±5,01 ед. (Р<0,001), в контроле — 181±6,72 ед. К концу эксперимента активность ингибитора несколько повышалась, однако продолжала оставаться достоверно низкой у животных, затравливаемых большой и средней дозами препаратов. Так, при действии ДДБ она составляла 131±5,05 ед. (Р<0,001) и 160± 16,9 ед. (Р<0,05), а при действии ДД — 140± 12,9 ед. (Р<0,01) и 160± 12,3 ед. (Р=0,02), в контроле — 207± 13,2 ед.
Полученные результаты, таким образом, свидетельствуют о большом токсическом действии препарата ДД.
Изменения активности трипсина и его ингибитора при введении 1,3-ДХПе-на и 1,2-ДХПана отличались от таковых при действии препаратов ДД и ДДБ. С 1-го месяца затравок наблюдалось увеличение активности трипсина; она ступенеобразно нарастала, достигая максимума на 4—5-й месяц при постоянном дефиците ингибитора. В 1-й месяц затравок при введении 1,2-ДХПана в дозе 3 мг/кг активность трипсина составляла 3,68± ±0,96 ед. (Р=0,05), в дозе 0,6 мг/кг — 2,67± 0,32 ед. (Р<0,01), в контроле — 1,38± ±0,37 ед. На 4-м месяце эти изменения составляли 9,21 ±0,98 ед. (Р<0,001) и 5,16± ±0,69 ед. (Р<0,01) соответственно, в контроле— 1,74±0,55 ед.
Под влиянием 1,3-ДХПена в дозе 2,5 мг/кг активность трипсина составляла в 1-й месяц эксперимента 2,88±0,59 ед. (Р=0,05), в дозе 0,5 мг/кг — 2,68±0,7 ед. (Р>0,05), в контроле — 1,38± 0,37 ед; в 4-й месяц — 8,07± 1,07 ед. (Р<0,001) и 8,23± 1,84 ед. (Р<0,001) соответственно, в контроле—1,74±0,55ед.
Наиболее низкая активность ингибитора трипсина отмечалась в конце эксперимента, на 5-м и 6-м месяцах затравок. При воздействии 1,2-ДХПана в дозе 3'мг/кг на 5-м месяце опыта она равнялась 128± 6,13 ед. (Р<0,001), в дозе 0,6 мг/кг — 138± 6,08 ед. (Р<0,001), в контроле — 230± 1,61 ед. В группах животных, затравливаемых 1,3-ДХПеном, активность ингибитора составляла 138±7,82ед. (Р<0,001) и 147±8,67 ед. (Р<0,001), в контроле те же данные.
Из результатов исследований по определению действия компонентов препарата ДД на триптическую и антитриптическую функцию поджелудочной железы видно, что большим токсическим эффектом обладает 1,2-ДХПан.
При введении всех 4 соединений в течение всего'хронического эксперимента наблюдалось увеличение активности липазы в крови, носившее волнообразный характер. Более значительным оно было при действии препаратов ДД и ДДБ, которые на 2-м и 4-м месяцах затравок вызвали 2 подъема активности липазы уже с первых дней эксперимента; оно продолжалось до конца опыта во всех группах животных. У животных, получавших препарат ДДБ в меньшей дозе (0,25 мг/кг), активность липазы начала повышаться только после 1-го месяца введения вещества и было менее выражено, чем при действии препарата ДД.
Изменение активности трипсина и его ингибитора при действии препарата ДД (в % к контролю).
К — контроль: 1—3 мг/кг\ 2 — 0,6 мг/кг; 3 — 0.1 мг/кг; 4 — 3 мг/кг; 5 — 0.6 мг/кг; 6 — 0.1 мг/кг; А — изменение активности трипсина; Б — изменение активности ингибитора трипсина.
Это позволяет предполагать большее токсическое действие препарата ДД на липолитиче-скую функцию поджелудочной железы.
Под влиянием 1,2-ДХПана и 1,3-ДХПена активность липазы крови оказалась достоверно повышенной в течение всего периода исследований только при введении больших доз обоих веществ (3 и 2,5 мг!кг соответственно). При этом более выраженное увеличение активности липазы выявилось под действием 1,2-ДХПана.
Что касается активности амилазы, то при действии всех изученных соединений£на протяжении всего эксперимента отмечалась лишь некоторая тенденция к ее снижению.
Какие же механизмы лежат в основе обнаруженных нами изменений экскреторной функции поджелудочной железы? Увеличение активности трипсина под влиянием изучаемых веществ связано, на наш взгляд, с первичным нарушением проницаемости клеток поджелудочной железы, выходом трипсина в протоки железы и последующим «уклонением» его в кровь.
Активация трипсина в ткани и протоках железы может осуществляться первоначально с помощью цитокиназы (В. Е. Волков; И. Т. Абасов, и др.). Мы считаем возможным активирование трипсиногена самими токсическими веществами.
Выход активного трипсина в протоки железы и кровь сопровождается расходованием имеющихся в железе и крови^ингибиторов и вызывает в дальнейшем усиление синтеза ин-гибирующих белков.
В наших опытах ингибитор трипсина стойко держится на более низком по сравнению с контролем ¡уровне; колебания его в основном не зависят от характера изменения активного трипсина. Это, очевидно, связано с тем, что одновременно происходит усиление синтеза белков, предохраняющих трипсин от инактивации, и возможными конкурентными отношениями этого белка и ингибитора, также относящегося к а2-гЛобулинам (Michalski; К- Н. Веремеенко и А. И. Кизим).
Увеличение проницаемости клеток под действием токсических веществ способствует повышенному выходу в протоки железы и неактивной липазы, которая превращается в активную форму в присутствии трипсина. Поэтому наблюдаемое в течение всего эксперимента усиление активности липазы можно объяснить 2 этиологическими факторами — нарушенной проницаемостью клеточных мембран поджелудочной железы и повышенной активацией трипсиногена при одновременном дефиците ингибиторных белков.
Исследования активности ряда ферментов поджелудочной железы при действии хлорированных углеводородов позволили получить дополнительные сведения о токсикодина-мике изучаемых соединений и выделить ведущий компонент в смеси хлоруглеводородов препарата ДД—1,2-ДХПан.
Изучение эндокринной функции поджелудочной железы весьма перспективно в экспериментальных работах по выяснению действия факторов малой интенсивности с целью гигиенического нормирования химических веществ, в частности в водоемах.
ЛИТЕРАТУРА. Абасов И. Т. Клин, хир., 1964, № 6, с. 28.—'В е р е -меенко К Н., Кизим А. И. В кн.: Проблемы медицинской энзимологии. М., 1970, с. 287.—В о л к о в В. Е. Клин, мед., 1965, №9, с. 26,—М i с h а 1 s k i R., Nagel \V\, Naturwissenschaften, 1966, Bd 53, S. 614.
Поступила 30/111 1972 r.
УДК 613.281:613.295:546.36.02.137
А. Г. Пакуло, Е. Г. Репина
ВЛИЯНИЕ КУЛИНАРНОЙ ОБРАБОТКИ МЯСОПРОДУКТОВ НА ПЕРЕХОД Cs137 В ГОТОВОЕ БЛЮДО
В последнее время одно1из ведущих мест в поступлении радионуклидов человеку занимает алиментарный путь. Попадание радиоактивных изотопов в рацион человека во многом зависит от характера накопления их в тканях животных, поступающих в пищу.
Cs137 равномерно распределяется в организме как теплокровных животных, так и рыб, преимущественно накапливаясь в мышцах (Э. Б. Курляндская и соавт.; Д. И. Ильин и соавт.).
Как известно, в процессе приготовления первых блюд из мясопродуктов мышцы и кости животных обычно подвергают варке. При этом возможен переход некоторого количества изотопа из мышц в бульон. Некоторые авторы, изучая переход Cs137 из мышечной ткани в бульон при варке, предлагают использовать этот метод для дезактивации мясопродуктов.
Л. А. Перцов и соавт. отмечают, что предварительное вымачивание в пресной воде, 3-месячная выдержка в 25% рассоле и последующая варка снижают содержание Cs137 в мясе животных на 90%. По данным Meyer и соавт., в зависимости от способа кулинарной обработки мяса, может удаляться из него до 50% содержащегося в нем Cs13'.
В то же время не исключена возможность перехода изотопа из костной ткани животных в бульон при варке. Тем самым ткани, не используемые непосредственно в пищу, при данном способе кулинарной обработки (варка) могут явиться дополнительным источником
