CC BY
36
Научни трудове на Съюза на учените в България-Пловдив, серия Г.Медицина, фармация и дентална медицина т.ХУ. Научна сесия „Медицина и дентална медицина", 30 - 31 октомври 2013 Scientific researches of the Union of Scientists in Bulgaria-Plovdiv, series G. Medicine, Pharmacy and Dental medicine, Vol.XV,ISSN 1311-9427 Medicine and Stomatology Session, 30 - 31 October 2013
ВЛИЯНИЕ НА ДЕФОРМАЦИИТЕ НА ГРЪДНИЯ КОШ ВЪРХУ ФУНЦИОНАЛНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИШАНЕТО ПРИ ПАЦИЕНТИ С РЕВМАТОЛОГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
М Генева-Попова1, Ан. Баталов1 , В. Попова1, Сн. Терзийска1, Р. Каралилова1, С. Ламбова1, Ст. Попова2, Милена Хубинова2,
Елена Андонова2
1. Катедра по Пропедевтика на Вътрешните болести, Медицински университет, Пловдив
2. Студенти III медицински курс, Медицински университет, Пловдив
Аbstract: The thorax deformities are various and may affect different parts of chest wall. They may disturb functions of the respiratory system via restriction, obstruction, reduced pulmonary blood flow, abnormal breathing control. Here, we present two case reports with thoracic wall deformities in the context of rheumatic diseases, e. g. rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis that have been developed in the childhood and have led to abnormal functional breathing tests and subsequent respiratory failure.
Деформациите на гръдния кош са разнообразии и зависят от това кои негови елементи са засегати. Измененията се визуализират катоо промяната на хода на ребрата, големината на епигастриалния ъгъл, предно-задния и напречните му размери, както и в позицията на гръдната кост (1,2). Отклоненията във формата и разположението на гръдните прешлени също са израз на патология, която може да се прояви в нарушаване на симетричността на гръдния кош, водеща до промени в дишането (3,4). В зависимост от комплексната проява на тези изменения могат да се дефинират различни типове гръден кош - емфизематозен, астеничен, рахитичен, фуниевиден, лодковиден, кифосколиотичен.
Механизмите, които нарушават функциите на дихателната система са рестрикция (ограничаване на обемните възможности), обструкция (повишаване на съпротивлението срещу въздушния поток), намален пулмонален кръвоток, нарушен дихателен контрол (1,3,5).
Рестрикцията на вентилаторния апарат е състояние на остър или хроничен обемен дефицит. Острият е обратим и води до критично състояние на организма., докато хроничният е необратим и се среща при фиброторакс или дифузна интерстициална белодробна фиброза, водещи до хронична дихателна недостатъчност. Извънбелодробна рестрикция се дължи на засягане на плеврата и нарушаване на гръдната клетка. Торакална рестрикция се дължи на деформиран гръден кош или недостатъчна подвижност на гръдната клетка (4,5,6). Остра рестрикцията на гръдния кош се среща при пневмоторакс с намалена парадоксално или неподвижна гръдна клетка, остър белодробен оток, масивни пневмонити. Хронична рестрикцията се среща при торакопластика, пулмонектомия, кифосколиоза, склеродермия, амиотрофична латерална склероза, миастения гравис, прогресивни мускулни дистрофии, силикоза, азбестоза, вторична белодробна туберкулоза и други. 4
Обструкция на вентилаторния апарат е повишаване на съпротивлението срещу въздушния поток в дихателните пътища. Тя се дължи на стесняване на дихателните пътища от малък калибър. Крайният резултат е увеличаване на дихателната работа. Среща се при болни в коматозно състояние с нарушен кашличен рефлекс и задръжка на секретите както и при инфекции на дихателните пътищаи други (2,4,6).
Целта на проучването е установяване на нарушенията на гръдния кош при пациенти с ревматологични заболявания, водещи до промяната в функционалното състояние на дишането и последващо развитие на дихателна недостатъчност.
1. Клиничен случай: С. К. на 27 г. от гр. Сопот
Анамнезата е снета по данни на пациента и от медицинска документация. Постъпва за пореден път на лечение в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Св. Георги" поради остри, усилващи се при движение болки в лява колянна и лява глезенна става, които са оточни и затоплени. Пациентът е в средно увредено общо състояние, афебрилен. Не се палпират увеличени лимфни възли. Не се визуализират псориатични плаки. Не се палпира увеличена щитовидна жлеза. Дихателна система - хиперсонорен перкуторен тон, везикуларно дишане, без допълнителни дихателни шумове. Сърдечно съдова система
- ритмична, нормофреквентна сърдечна дейност, с ясни тонове, без шумове, артериално налягане 130/70. Корем- под нивото на гр.кош, с меко-еластични стени, палпаторно неболезнен. Черен дроб-на 1,0 см. под ребрената дъга, с плътно-еластична консистенция, слезка - не се палпира увеличена., отрицателно сукусио реналис двустранно. Опорно двигателен апарат - „стойка тип Бехтерев" - приведена глава и невъзможност за екстензия, отпуснати рамена, отпуснат корем, флексионни контрактури в коленни и ТБС стави, болка в двете раменни стави (повече в дясно), ограничена латерална флексия в лумбален гръбнак, болка в залавните места на ентезии в торакелен гръбнак, болка при почукване по цялото протежение на гръбначния стълб, цикатрикси и палпиращи се ламини след оперативна интервенция на лумбален гръбнак (Фигура 1), ограничена вътрешна и външна ротация в двете тазобедрени стави. Запазени периферни пулсации.
Проведено лечение: нестероидни противовъзпалителни средства, салазопирин 2х1000 г, мидокалм 2х150 мг .
Минали заболявания: от 2008 г. пациентът е с рецидивиращи артрити на глезенни стави, редуващи се ахилити, 2009 г - доказана спондилоптоза на L5 - S1 с компресия на коренче L5 - S1 в ляво и е извършена хемиламинектомия на L5 - S1 с декомпресия на L5
- S1 и транспедикуларна стабилизация на L5 - S1, 2011 г. е поставена диагноза Болест на Бехтерев. Фамилна обремененост: баща с Болест на Бехтерев.
Фигура 1. Деформитети на гръдния кош на пациент с анкилозиращ спондилит
2. Клиничен случай П. Д. Л. на 21г. от гр.Пловдив.
Анамнезата е снета по данни на пациентката и от медицинската документация. Постъпва за първи път в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Св. Георги" поради болки в двете тазобедрени стави с ограничение на движенията в тях, болки в коленните стави, по-силно изразени в лява колянна става, която е с оток и затопляне. Сутришна скованост 3 часа, ВАС - 95мм. Постъпва в средно увредено общо състояние. Бледи кожа и лигавици. Периферни лимфни възли не се палпират. Шия - ограничена екстензия и ротация. Астеничен хабитус. Несиметричен, кифосколиотичен гръден кош, ясен перкуторен тон, везикуларно дишане, без хрипове. Сърдечно-съдова система - везикуларно дишане, без хрипове и триене, без хепатоспленомегалия. Опорно-двигателен апарат - силна болка в лумбалната област на гръбнака с ограничение в движенията в тази област. Изразена лумбална лордоза, компенсаторна сколиоза.Силно ограничена абдукция в двете тазобедрени стави. Болка при движение в коленните стави, по-силна в ляво с оток и затопляне, ограничени движения в глезенните стави двустранно, анталгична походка (Фигура 2).
Придружаващи заболявания: Торакална сколиоза, Двустранна коксартроза, Остеохондроза L5-C1. Фамилна обремененост: майка със захарен диабет, артериална хипертония и остеопороза.
При болната е доказана диагноза ювенилен ревматоиден артрит на 14 годишна възраст.
Фигура 2. Деформитети на гръдния кош на пациент с ювенилен ревматоиден артртит
При двамата пациента беше проведено функционално изследване на дишането, което е със следните резултати:
1. При С. А. К. - Ограничаващ тип вентилаторно нарушение ( ОТВН I „А"). Снижени стойности на показателите на дифузионния капацитет на белите дробове. КСО в норма.
Заключение:
1. Ревматологичните заболявания ангажират опорно-двигателната система, което води до трайни деформации на гръдния кош, изразяващи се с промяна в ФИД .
2.Продължителността на заболяването влошава трайния деформитет на гръдния кош и това води до промени в ФИД, което след години завършва с дихателна недостатъчност
3.Лечението на ревматологичните заболявания (РА, ББ) изисква допълнително рехабилитационни и физиотерапечтични процедури, както и следене на ФИД за ограничаване на възможносттта за настъпване на дихателна недостатъчност.
Литература:
1.Rutten EP, Spruit MA, Wouters EF. Critical view on diagnosing muscle wasting by single-frequency bio-electrical impedance in COPD. Respir Med. 2010 Jan;104(1):91-8.
2. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Sep 15;176(6):532-55.
3.Seymour JM, Spruit MA, Hopkinson NS, Natanek SA, Man WD, Jackson A, et al. The prevalence of quadriceps weakness in COPD and the relationship with disease severity. Eur Respir J. 2010 Jul;36(1):81-8.
4. Spruit MA, Gosselink R, Troosters T, De Paepe K, Decramer M. Resistance versus endurance training in patients with COPD and peripheral muscle weakness. Eur Respir J. 2002 Jun;19(6):1072-8.
5. Steuten LM, Creutzberg EC, Vrijhoef HJ, Wouters EF. COPD as a multicomponent disease: inventory of dyspnoea, underweight, obesity and fat free mass depletion in primary care. Prim Care Respir J. 2006 Apr;15(2):84-91.
6. Marquis K, Maltais F, Duguay V, Bezeau AM, LeBlanc P, Jobin J, et al. The metabolic syndrome in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil. 2005 Jul-Aug;25(4):226-32; discussion 33-4.
