CC BY
16Desta, M. Fenton [et al.] // Infection and Immunity. - 2005. - v. 73, № 2. - P. 935-943.
6. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.]. - Одесса: КП ОГТ, 2010. - 16 с.
7. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. рекомендации / Левицкий А. П., Макаренко О. А., Селиванская И. А. [и др.]. - К.: ГФЦ МЗУ, 2007. - 23 с.
8. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. - К.: Морион, 2000. - 320 с.
REFERENCES
1. Kharenko E. A., Larionova N. I., Demina N. B.
Mucoadhesive drug formulations (review). Khimiko-farmatsevticheskiy zhurnal. 2009; 43(4): 21-29.
2. Punitha S., Girish Y. Polymers in mucoadhesive buccal drag delivery system - a review. Int. J. Res. Pharm. Sci. 2010; 1(2): 170-186.
3. Dekina S. S., Levitsky A. P., Romanovs'ka I. I. [i dr.]. Anti-inflammatory action of mucoadhesive films with immobilized lysozyme on the cheek mucosa of rats. Odes'kyj medychnyjzhurnal 2011; 4(126): 7-9.
4. Tamura V., Tocuda M., Nagaoka S. [et al.]. Lipopolysaccha-rides of Bacteroides intermedias (Prerotella intermedia) and Bacteroides (Porphyromonas gingivalis) induce interleukine-8 gene expression in human gingival fibroblast culture. Infect. Immunol. 1992; 60(11): 49324937.
5. Zhou Q., Desta T., Fenton M. [et al.]. Cytokine profiling of macrophages exposed to Porphyromonas gingivalis, its Lipopolysaccha-ride, or its FimA protein. Infection and Immunity. 2005; 73(2): 935-943.
6. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.].
Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP OGT, 2010: 16.
7. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Kiev, GFC, 2007: 22.
8. Lapach S. N., Chubenko A. V., Babich P. N. Statisticheskiye metody v medico-biologicheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniem Excel [Statistical methods in medical and biological research by using Excel]. Kiev, Morion, 2000: 320.
Проступила 23.04.15
УДК 616.361+576.8+615.24
А. I. Фурдичко, к. мед. н.
Львшський нацюнальний медичний утверситет ш. Данила Галицького
ВПЛИВ 1НУЛ1НУ НА СТАН ПАРОДОНТА ЩУР1В З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ГЕПАТИТОМ
Експериментальний гепатит (адразиновий) на тлi дисбiозу Лнкомщиновий) викликаеу щурiв в яснах розвиток дисбюзу i запалення, а в юстковш тканин пародонту зниження м^ нералiзуючого тдексу i збыьшення протеолiзу. Вживання пребiотика тулта нормалiзуе стан пародонту. Ключовi слова: пародонт, гепато-оральний синдром, гепатит, дисбiоз, пребiотики.
А. И. Фурдычко
Львовский национальный медицинский университет им. Данилы Галицкого
ВЛИЯНИЕ ИНУЛИНА НА СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ГЕПАТИТОМ
Экспериментальный гепатит (гидразиновый) на фоне дисбиоза (линкомициновый) вызывает у крыс в десне развитие дисбиоза и воспаления, а в костной ткани пародонта снижение минерализующего индекса и усиление протеолиза. Употребление пребиотика инулина нормализует состояние пародонта.
Ключевые слова: пародонт, гепато-оральный синдром, инулин, гепатит, дисбиоз, пребиотики.
A. I. Furdychko
Lviv National Medical University named after Danylo Galytskij
THE INFLUENCE OF INULIN UPON THE STATE OF PERIODONTIUM OF RATS WITH EXPERIMENTAL HEPATITIS
ABSTRACT
The dysbiotic processes and the reduction of antimicrobic function of liver lie in the basis of hepato-oral syndrome. This fact determines the reasonability of the application of antidysbiotic and hepatoprotective preparations for the prevention of stomatological complications. The aim is to reveal the periodontoprotective effect of inulin at hepatitis. The materials and the methods. The toxic hepatitis was caused with hydrazine simultaneous to enteric dysbiosis, restored with lincomycin. Some rats with hepatitis simultaneous to dysbiosis tookprebiotic inulin per os dosed at 200 mg/kg during 20 days. The state of periodontium was estimated according to the level of biochemical markers in gum and osseous tissue of periodontium. The content of malonic dialdehyde (MDA), caseinolitic activity (CLA), activity of urease, lysozyme and cat-alase was determined in gum. The activity of alkaline and acid phosphatases, activity of elastase and CLA were estimated in osseous tissue.
The findings: In rats with hepatitis simultaneous to dysbiosis the activity of urease, CLA, content of MDA grow and the activity of lysozyme and catalase reduce. These data speak of the development of dysbiosis and inflammation in periodontium. In osseous tissue of periodontium the activity of alkaline phosphatase decreases and the activity of acid phosphatase and protease increases. The introduction of inulin normalizes these indices. The conclusion: Dysbiosis and inflammation, which can be prevented with prebiotic inulin, develop in periodontium at hepato-oral syndrome. This fact speaks of the role of dysbiotic phenomena in pathogenesis of hepato-oral syndrome. Key words: periodontium, hepato-oral syndrome, inulin, hepatitis, dysbiosis, prebiotics.
Залежшсть стану тканин ротово! порожнини вщ гепато-бшарно! патологи пщгверджена в ряд1 досль джень [1-4], що дало шдстави для визначення ново! нозолопчно! форми гепато-орального синдрому [5]. Автори, яш запропонували цей термш (проф. А. П. Левицький 1 д. мед. н. С. О. Дем'яненко), вважають, що в основ1 патогенезу цього синдрому лежить пору-шення антимшробно! функцп печшки [6]. Остання полягае в тому, що на шляху кишкових бактерш 1
© Фурдичко А. I., 2015.
"BicHUK стоматологИ", № 2, 2015
ix токсин1в, яш потрапляють в систему v. porta, особливо при розвитку кишкового дисбюзу [7, 8], стоггь печшка, в якш макрофаги Купфера знешкоджують i бактерп, i ix токсини, або ввдправляють ix в жовч [6]. В pазi порушення антимшробно! функцп печшки пев-на частина бактерш i ix токсин1в потрапляе в загаль-ний кровоби- i може стати причиною розвитку локального або системного запалення [9, 10].
Враховуючи на те, що кишковий дисбюз в остан-нi роки суттево поширився (як наслвдок шунодефщи-тш, стрес1в, неправильного харчування та антибюти-котеpапii) [11], а кшьшсть хворих на гепато-бiлiаpну патологш безперервно зростае [12], виникае необхвд-шсть бiльш широкого застосування антидисбiотичниx i гепатопротекторних засоб1в [13].
Мета нашого до^дження. Визначення паро-донтопротекторно1 ди антидисбiотичного засобу пре-бiотика шулша, який е субстратом для пробютичних бактерш (бiфiдумбактеpiй, лактобацил, деяких стреп-токошв) за умов експериментального гепатиту. За да-ними лiтеpатуpи ступшь важкостi гепатиту суттево зростае на rai кишкового дисбiозу [14]. Тому ми вщт-ворювали гепатит на rai дисбiозу.
Материали i методи до^дження. Дослвди бу-ло проведено на 32 бших щурах лшп Вiстаp (самцi, 1 мiсяць, жива маса 95±7 г), яких було подшено на 4 pi-вних групи: 1-а - контроль (штактт), 2-а - гепатит, 3-я - гепатит на rai дисбюзу i 4-а - гепатит на rai дисбь озу + шулш. У щуpiв 3-о! i 4-о! груп викликали дисбь оз за допомогою антибютика лiнкомiцина [15] шляхом його введения з питною водою в дозi 60 мг/кг на
протязi 5 дн1в. Щури 4-о1 групи з першого дня перо-рально отримували препарат шулшу з коршня цико-рш (виробництва Бельг1я «Fibruline Instant») в дозi 200 мг/кг на протязi 20 дн1в. Експериментальний гепатит вщтворювали на 20-й день дослвду у щур1в 2-о!, 3-о1 i 4-о1 груп шляхом одноразового введення пдра-зину гщрохлориду в дозi 100 мг/кг одноразово внут-ршньом'язово [16].
Евтаназш тварин здшснювали на 22-й день дос-лвду пвд тюпенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тотально! кровотечi iз серця.
Видiляли слизову ясен i кiсткову тканину альвеолярного ввдростка нижньох щелепи. В гомогенап ясен визначали р1вень бюх1шчних маркер1в запалення [17]: вмiст малонового дiальдегiду (МДА) та активнiсть протеаз по казе!ну (КЛА), активнiсть фермента уреази (маркер мшробного обсшеншня) [18], актившсть ль зоциму (показник неспецифiчного iмунiтету) [19], а також актившсть аитиоксидаитного фермента катала-зи [17]. За сп1вв1дношенням вщносних активностей уреази i лiзоцима розраховували ступiнь дисбюзу за Левицьким [20], а за сшвввдношенням активностi ка-талази i вмiсту МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний шдекс АП1 [17].
В гомогенап кiстки альвеолярного вщростка ни-жньо1 щелепи визначали активнiсть лужно! (ЛФ) i кисло! (КФ) фосфатаз [21] та за 1х сп1вв1дношенням (ЛФ/КФ) мiиералiзуючий шдекс (М1). Визначали також в гомогенап шстки активнiсть протеолiтичних фермент: ЗКА i еластази [17].
Таблиця 1
№ п/п Групи МДА, ммоль/кг КЛА, нкат/кг
1 Контроль 13,3±0,7 35,1±3,4
2 Гепатит 19,7±1,9 р<0,05 47,6±3,3 р<0,05
3 Гепатит на тл1 дисбюзу 24,4±1,8 р<0,01; р1>0,05 48,8±3,6 р<0,05; р1>0,5
4 Гепатит на тл1 дисбюзу + шулш 12,8±1,3 р>0,5; р2<0,01 37,4±3,8 р>0,5; р2<0,05
npuMimKa : р - в поршнянш з гр. 1; р1 - в поршнянш з гр. 2; р3 - в пор1внянш з гр. 3.
Таблиця 2
Вплив шулшу на актившсть уреази i лiзоциму в яснах щурiв з гепатитом на дисбiозу (М±т, n=8)
№ п/п Групи Уреаза, мк-кат/кг Л1зоцим, од/кг
1 Контроль 1,73±0,13 372±57
2 Гепатит 2,36±0,20 р<0,05 147±23 р<0,01
3 Гепатит на тл1 дисбюзу 2,32±0,14 р<0,05; р1>0,7 50±19 р<0,001; р1<0,05
4 Гепатит на тл1 дисбюзу + шулш 1,87±0,14 р>0,3; р2<0,05 186±52 р<0,05; р2<0,05
Вплив iнулiну на ртень маркери^ запалення в яснах щурт з гепатитом на тлi дисбюзу (М±т, n=8)
npuMimKa : див. табл. 1
Результати поддавали статистичнш обробщ [22].
Результати та гх обговорення. В табл. 1 представлено результати визначення р1вня маркер1в запа-лення в яснах щур1в, з яких видно, що у щур1в з гепатитом достов1рно зростае р1вень бюхишчних маркер1в запалення, особливо, за умов кишкового дисбюзу. У щур1в, яи отримували шулш, р1вень цих показниюв не в1др1зняеться ввд контролю, що свщчить про аити-запальну дш пребютика шулша, опосередковану через усунення кишкового дисбюзу [7].
В табл. 2 представлено результати визначення в яснах активносп уреази 1 л1зоцима. З цих даних видно, що у щур1в з гепатитом достов1рно зростае актив-тсть уреази, що свщчить про зростання мшробного обсшеншия пародонта. В такш же м1р1 зростае актив-тсть уреази 1 у щур1в з гепатитом на тл1 кишкового дисбюзу. Введения шулшу повшстю нормал1зуе рь вень уреази.
Навпаки, активтсть л1зоциму в яснах щур1в з гепатитом 1 особливо з гепатитом на тл1 дисбюзу зни-жуеться в 2,5 1 в 7,6 раз1в ввдповщно, що свщчить про значне зниження р1вня неспециф1чного шуттету. Введения шулшу пщвищуе активтсть л1зоциму в 3,7 рази, однак вш не досягае р1вня контролю.
На основ1 цих даних була розрахована за методом Левицького [20] ступшь дисбюзу в яснах щур1в з гепатитом (рис.). Вона збшьшувалась в 3,75 раз1в. У щур1в з гепатитом на тл1 дисбюзу ступшь дисбюзу в яснах збшьшувалась бшьше, н1ж у 10 раз1в. Введения iнулiиу знизило стушнь дисбюзу у 5 раз1в (практично до норми).
В табл. 3 представлено результати визначення в яснах щурiв активностi каталази та iидекса АП1. Рь вень цих показниюв достовiрно знижуеться у щурiв з гепатитом i, особливо, у щурiв з гепатитом на тлi дис-бiозу. Введения шулшу нормалiзуе активнiсть каталази та рiвень iидексу АП1.
12
10
ю о 8 ч л К
£ о
*
**
8
6
4
2
0
1
2
3
4
Рис. Вплив шулшу (4) иа ступшь дисбюзу в ясиах щурiв з гепатитом (2) иа тт дисбюзу (3). * - <0,05 в порiвияииi з гр. 1; ** - < 0,05 в порiвияииi з гр. 3
Таблиця 3
Вплив шулшу на актившсть каталази i шдекс АП1 в яснах щурiв з гепатитом
на ™ дисбiозу (М±т, п=8)
№ п/п Групи Каталаза, мкат/кг АП1
1 Контроль 10,2±0,3 7,7±0,4
2 Гепатит 9,1±0,1 р<0,01 4,6±0,3 р<0,01
3 Гепатит на тлi дисбiозу 9,2±0,1 р<0,01; р1>0,6 3,7±0,3 р<0,01; р1<0,05
4 Гепатит на тлi дисбiозу + iиулiи 9,5±0,2 р>0,05; р2>0,05 7,4±0,5 р>0,2; р2<0,01
Примiтка : див. табл. 1.
В табл. 4 представлено результати визначення в гомогенап шстково! тканини пародонта активносп лужно! фосфатази (бюхшчиий маркер остеобластiв) i кисло! фосфатази (бюхшчиий маркер остеокластiв) [21]. Як видно з цих даних, у щурiв з гепатитом дос-товiрно знижуеться активнiсть ЛФ i зростае (у щурiв з
гепатитом на тлi дисбiозу) активнiсть КФ. Розрахова-ний за цими даиими шдекс М1 (мiиералiзуючий ш-декс) достовiрно знижуеться у щурiв з гепатитом i майже повнiстю нормалiзуеться у щурiв, якi отримували шулш.
"Bíchuk стоматологИ", № 2, 2015
Таблиця 4
Вплив шулшу на актившсть фосфатаз в кктковш тканиш пародонту щурiв з гепатитом на дисбiозу
(M±m, n=8)
№ п/п Групи ЛФ, мк-кат/кг КФ, мк-кат/кг М1
1 Контроль 203,0±17,3 21,6±2,5 9,4±0,8
2 Гепатит 147,3±14,3 25,4±2,9 5,8±0,7
р<0,05 р>0,3 р<0,05
3 Гепатит на rai дисбюзу 147,9±14,3 р<0,05; р1>0,9 29,3±0,8 р<0,05; р1>0,05 4,9±0,6 р<0,01; р!>0,3
4 Гепатит на rai дисбюзу + шу- 176,8±17,0 20,6±2,7 8,6±0,9
лш р>0,3; р2>0,1 р>0,5; р2<0,01 р>0,3; р2<0,05
npuMimKa : див. табл. 1.
В табл. 5 представлено результата визначення в гомогенал шстково! тканини пародонту активностi протеолiтiчних фермент1в. З цих даних видно, що у щур1в з гепатитом i, особливо, у щур1в з гепатитом на
rai дисбiозу зростае рiвень ЗКА i еластази, що свщ-чить про розвиток в шстках пародонту запально-дистрофiчних процес1в. Введення шулшу нормалiзуe р1вень протеолiзу в шстках.
Таблиця 5
Вплив шулшу на актившсть протеаз в шстковш тканиш пародонта щурш з гепатитом
на дисбюзу (M±m, n=8)
№ п/п Групи КЛА, нкат/кг Еластаза, мк-кат/кг
1 Контроль 13,6±1,0 5,3±0,9
2 Гепатит 18,4±1,8 р<0,05 9,6±1,4 р<0,05
3 Гепатит на rai дисбюзу 19,7±1,5 р<0,01; р!>0,3 10,2±0,9 р<0,05; р!>0,3
4 Гепатит на rai дисбюзу + шулш 14,2±1,6 р>0,3; р2<0,05 6,2±1,6 р>0,3; р2<0,05
npuMimKa : див. табл. 1.
Таким чином, проведет нами дослвдження пвдт-вердили наявнiсть гепато-орального синдрому i важ-ливiсть для його виявлення дисбютичних явищ. Ця обставина вимагае застосування для профшактики як уражень печшки, так i порушень в сташ пародонту, антидисбiотичних засоб1в, зокрема, пребютиив. Ви-користаний нами iнулiн е одним з найкращих пребю-тиив, який вже знайшов свое визнання в гастроенте-рологи [23].
Виявлена нами пародонтопротекторна ефектив-шсть iнулiну за умов гепато-орального синдрому уз-годжуеться з результатами шших автор1в, якi виявили його профшактичну дш при шших формах експери-ментального пародонтиту [24].
Позитивним у використант шулшу е те, що вш нешюдливий для органiзму, е природною сполукою i дозволяе в певнш мiрi здiйснити лжувально-профшактичну дш в широкому планi, нормалiзуючи кишковий мiкробiоценоз, усуваючи порушення функ-ци печiнки i попереджаючи запально-дистрофiчнi процеси в пародонтi.
Список лтератури
1. Abrahamovych M. O. Oral lichen planus (OLP/as extrahepatic manifestation of HCV / M. O. Abrahamovych, Ya. E. Vares // Bridges in Life sciences, Annual scientific Review. - 2008. - v. 2, № 1. - P. 10.
2. Афанасьев В. В. Состояние слюнных желез и слизистой оболочки рта у больных хроническим активным гепатитом / В. В. Афанасьев, А. В. Муромцев, Н. В. Деркач // Стоматология. - 2008. - № 2. - С. 31-33.
3. Амелина Н. В. Динамика показателей состояния тканей пародонта у детей с заболеваниями гепато-билиарной системы под влиянием лечебно-профилактического комплекса / Н. В. Амелина, О. В. Деньга, И. В. Ходорчук // Вкник стоматологи. - 2008. - № 3. - С. 68-75.
4. Дисбиотические и воспалительные явления в полости рта у лиц с циррозом печени / С. А. Демьяненко, С. В. Гончарук, О. И. Аншукова [и др. ] // Вкник стоматологи. - 2011. - № 2. - С. 27-30.
5. Левицкий А. П. Гепато-оральный синдром / А. П. Левицкий, С. А. Демьяненко. - Симферополь, 2012. - 140 с.
6. Левицкий А. П. Антимикробная функция печени / А. П. Левицкий, С. А. Демьяненко, Ю. В. Цисельский. - Одесса: КП ОГТ, 2011. - 141 с.
7. Wigg A. J. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor-alfa in a pathogenesis of nonalcogholic steatohepatitis / A. J. Wigg, J. G. RobertThompson, R. B. Dymock // Gut. - 2001. - v. 48. - P. 206-211.
8. Петухов В. А. Дисбиоз, эндотоксиновая агрессия, нарушение функций печени и дисфункция эндотелия в хирургии. Современный взгляд на проблему / В. А. Петухов // Хирург. - 2006. - № 10. - С. 13-18.
9. Яковлев М. Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предбо-лезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М. Ю. Яковлев // Успехи современной биологии. -2003. - т. 123, № 1. - С. 31-40.
10. Новак В. Л. Синдром ендогенно! штоксикацп, сепск i полюрганна недостатшсть: патофiзiологiчнi та ктшчш аспекти проблеми (огляд л^ератури) / В. Л. Новак, О. М. Оборш // Журнал АМН Укра!ни. - 2009. - т. 15, № 2. - С. 263-275.
11. Янковский Д. С. Место дисбиоза в патологии человека / Д. С. Янковский, Р. А. Моисеенко, Г. С. Дымент // Современная педиатрия. - 2010. - № 1. - С. 154-167.
12. Эпидемиология вирусных гепатитов / М. И. Михайлов, Е. Ю. Малинникова, И. А. Потемкин [и др.] // ЖМЭИ. - 2013. - № 1. -С. 78-85.
13. Биофлавоноидные гепатопротекторы / [Левицкий А. П., Макаренко О. А., Левченко Е. М., Демьяненко С. А.]. - Одесса: КП ОГТ, 2014. - 86 с.
14. Денисова М. Ф. Особливост формування дисбiоценозiв кишечника в д^ей i3 хрошчними вiрусними гепатитами та методи 1хньо1 корекцiï / М. Ф. Денисова, Н. М. Музика // Имейна медицина. - 2006. - № 2. - С. 56-57.
15. Патент на корисну модель, Украша 31012, МПК (2006) А61Р 31/00. Crnd6 моделювання дисбюзу (дисбактерюзу) / Леви-цький А.П., Селiванська 1.О., Цисельський Ю. В. [та ш.]. - Опубл. 25.03.2008, Бюл. № 6.
16. Стефанов О. В. (ред.). Докшшчш дослщження лiкарських засобiв / О. В. Стефанов. - К.: ДфЦ, Авщена, 2001. - 527 с.
17. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.] - Одесса, 2010. - 16 с.
18. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.] - К.: ГФЦ, 2007. - 26 с.
19. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий. - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.
20. Патент на корисну модель, Украша 43140, МПК (2009) G01N 33/48. Споаб оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) орга-шв i тканин / Левицький А.П., Деньга О. В., Селiванська 1.О. [та ш.]. - Опубл. 10.08.2009, Бюл. № 15.
21. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, О. В. Деньга [и др.] - К.: ГФЦ, 2005. - 50 с.
22. Лапач О. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / О.Н. Лапач, А.В. Чубенко, П.Н. Бабич. - К.: Морион, 2000. - 320 с.
23. Левицкий А. П. Пребиотики и проблема дисбактериоза / А. П. Левицкий, Ю. Л. Волянский, К. В. Скидан. - Харьков: ЭДЭ-НА, 2008. - 100 с.
24. Патофизиологические основы применения пребиотиче-ских гепатопротеткоров в стоматологии / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, С. А. Демьяненко [и др.] // Таврийский медико-биологический вестник. - 2012. - т. 15, № 3. - Ч. 2. - С. 350
REFERENCES
1. Abrahamovych M. O., Vares Ya. E. Oral lichen planus (OLP/as extrahepatic manifestation of HCV. Bridges in Life sciences, Annual scientific Review. 2008; 2(1): 10.
2. Afanas'ev V. V., Muromtsev A. V., Derkach N. V. The state of salivary glands and oral mucous membrane in patients with chronic active hepatitis. Stomatologiya. 2008; 2: 31-33.
3. Amelina N. V., Denga O. V., Khodorchuk I. V. The dynamics of the indices of the state of periodontal tissues in children with the diseases of hepatobiliary system under the influence of therapeutic and preventive complex. Visnyk stomatologii'. 2008; 3: 68-75.
4. Demyanenko S. A., Goncharuk S. V., Anshukova O. I. [i dr.]. The dysbiotic and inflammatory phenomena in oral cavity in patients with hepatocirrhosis. Visnyk stomatologic. 2011; 2: 27-30.
5. Levitsky A. P., Demyanenko S. A. Gepato-oralny sindrom [Hepato-oral syndrome]. Simferopol, 2012: 140.
6. Levitsky A. P., Demyanenko S. A., Tsiselskiy Yu. V. Antimikrobnaya funktsiya pecheni [The antimicrobic function of liv-er].Оdеssа, KP OGT, 2011:141.
7. Wigg A. J., Robert-Thompson J. G., Dymock R. B. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor-alfa in a pathogenesis of nonalcogholic steatohepatitis. Gut. 2001; 48: 206-211.
8. Petukhov V. A. The dysbiosis, endotoxic aggression, disorders in liver function and dysfunction of endothelium in surgery. The current understanding of the problem. Khirurg. 2006; 10: 13-18.
9. Yakovlev M. Yu. «Endotoxin aggression» as beginning of illness or universal factor in the pathogenesis of human and animal diseases. Uspekhi sovremennoy biologii. 2003; 123(1): 31-40.
10. Novak V. L., Oborin O. M. The syndrome of endogenous intoxication, sepsis and multiple organ failure: pathophysiological and clinical aspects of the problem (literary review). Zhurnal AMN Ukrai'ny. 2009; 15(2): 263-275.
11. Yankovskiy D. S., Moiseenko R. A., Dyment G. S. Dysbiosis in human pathology. Sovremennaya pediatriya. 2010; 1: 154167.
12. Mikhaylov M. I., Malinnikova E. Yu., Potemkin I. A. [i
dr.]. The epidemiology of viral hepatites. JMEI. 2013; 1: 78-85.
13. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Levchenko O. M. [i dr.].
Bioflavonoidnye gepatoprotektory [Bioflavonoid hepatoprotectors]. Odessa: KP OGT, 2014: 86.
14. Denisova M. F., Muzyka N. M. Features of intestinal dysbiocenosis formation in children with chronic viral hepatitis and methods of their correction. Simeyna meditsina. 2006; 2: 56-57.
15. Levitsky A. P., Selivanskaya I. A., Tsiselskiy Yu. V. [ta in.]. The method of simulation of dysbiosis (dysbacteriosis). Patent of Ukraine 31012. IPC (2006) A61P 31/00. Application number u 200711609. Date of filling: 22.10.2007. Publ.: 25.03.2008. Bul. № 6.
16. Stefanov O. V. Doklinichni doslidzhennja likars'kyh zasobiv [The preclinical investigations of medicines]. Kiev, DFC, Avicena, 2001: 527.
17. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.].
Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Odessa, KP OGT, 2010: 16.
18. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Kiev, GFC, 2007: 26.
19. Levitsky A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Odessa, KP OGT, 2005: 74.
20. Levitsky A. P., Denga O. V., Selivanskaya I. A. [ta in.]. The method of estimation of the degree of dysbiosis (dysbacteriosis) of organs and tissues. Patent of Ukraine 43140. IPC (2009) G01N 33/48. Application number u 200815092. Date of filling: 26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15.
21. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Denga O. V. [i dr.]. Eksperimentalnye metody issledovaniya stimulyatorov osteogeneza: metodicheskie rekomendatsii [The experimental methods of the study of osteogenesis stimulators]. Kiev, GFK, 2005: 50.
22. Lapach S. N., Chubenko A. V., Babich P. N. Statisticheskiye metody v medico-biologicheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniem Excel [Statistical methods in medical and biological research by using Excel]. Kiev, Morion, 2000: 320.
23. Levitsky A. P., Volyanskiy Yu. L., Skidan K. V. Prebiotiki I problema disbacterioza [Prebiotics and the problem of dysbacteriosis]. Kharkov, EDENA, 2008:100.
24. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Demyanenko S. A. [i dr.]. The pathophysiological bases of the use of prebiotic hepatoprotectors in dentistry. Tavriyskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2012; 15(3), 2: 350.
Hagmm^a 27.04.15
УДК (616.31-08-039.71+612.084):546.161
В. В. Лепский1, В. Ю. Анисимов2, к. б. н., О. В. Продан2, В. О. Гельмбольдт2, д. х. н.
Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины»1 Одесский национальный медицинский университет2
ОЦЕНКА КАРИЕСПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ «ОНИЕВЫХ» ГЕКСАФТОРОСИЛИКАТОВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Показано, что использование в эксперименте на крысах гексафторосиликатов существенно улучшает у животных биохимические параметры пульпы зубов и ее минерализующую способность, снижает глубину и число кариозных поражений зубов, обеспечивает кариеспрофилактическую
© Лепский В. В., Анисимов В. Ю., Продан О. В., 2015.
