Сравнительная пародонтопротекторная эффективность цитофлавина и Квертулина у крыс с железодефицитной анемией Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

L

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧНИИ РОЗД1Л

УДК 616.301+576.8+618.24

I. А. Воловик1, А. В. Борисенко1, д. мед. н., А. П. Левицький2, д. бюл. н.

'Кшвський нацюнальний медичний уншерситет iм. О. О. Богомольця Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицьово! Хрурги Нащонально1 академи медичних наук Украши»

ПОР1ВНЯЛЬНА ПАРОДОНТОПРОТЕКТОРНА ЕФЕКТИВН1СТЬ ЦИТОФЛАВ1НУ I КВЕРТУЛ1НУ У ЩУР1В З ЗАЛ1ЗОДЕФЩИТНОЮ АНЕМ1€Ю

Утримання щурiв на залiзодефiцитному рацют знижуе в кровi рiвень еритроцитiв, гемоглобту i лейкоцитiв, а в яс-нах викликае дисбюз i запалення. Цитофлавт i квертулт при оральних аплжащях усувають в пародонтi явища дисб^ оза i запалення, однак квертулт, на вiдмiну вiд цитофлав^ ну, частково вiдновлюе гематологiчнi показники. КлючовI слова: залiзодефiцитна анемiя, пародонт, гтокая, дисбiоз, антигтоксанти.

И. А. Воловик1, А. В. Борисенко1, А. П. Левицкий2

'Киевский национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПАРОДОНТОПРОТЕКТОРНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЦИТОФЛАВИНА

И КВЕРТУЛИНА У КРЫС С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Содержание крыс на железодефицитном рационе снижает в крови уровень эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов, а в десне вызывает развитие дисбиоза и воспаление. Цитоф-лавин и квертулин при оральных аппликациях устраняют в пародонте явления дисбиоза и воспаления, однако квертулин, в отличие от цитофлавина, частично восстанавливает гематологические показатели.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, пародонт, гипоксия, дисбиоз, антигипоксанты.

I. A. Volovik1, A. V. Borisenko1, A. P. Levitsky2

'Kiev National Medical University named after А. А. Bogomolets 2State Establishment "The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery of the National Academy of Medical Science of Ukraine"

THE COMPARATIVE PERIODONTOPROTECTIVE EFFECTIVENESS OF CYTOFLAVIN AND QUERTULIN IN RATS WITH ASIDEROTIC ANEMIA

ABSTRACT

The aim. To carry out the comparative study of the influence of the preparations Cytoflavin and Quertulin on periodontium and blood system at asiderotic anemia (AsAn). The materials and methods. The experiments were held with rats, kept to iron-deficient diet (IDD), Cytoflavin (like a paste on white clay) and Quertulin (like gel), applied on gums during 21 days dosed at 0.5 ml per rat. The contents of erythrocytes, leucocytes, hemoglobin and leukogram were determined in blood. The contents of MDA, lactate, pyruvate, activity of elastase, urease, lysozyme, catalase were revealed in gum. The degree of dysbiosis of gum by Levitsky method and antioxidant-prooxidant index API were calculated.

The findings. At AsAn the contents of erythrocytes, hemoglobin reduce in blood, considerable leucopenia is observed. Activity of elastase, urease, contents of pyruvate grow, contents of lactate decrease in gum. The applications of the paste with Cytoflavin reduce activity of elastase, urease, contents of pyruvate and increase the contents of lactate. The same effect is achieved with Quertulin, but the last reduces the contents of lactate and restores hepatologic indices partially.

The conclusion. At AsAn in periodontium hypoxia, dysbiosis and inflammation develop, and in blood the level of hemoglobin, erythrocytes and leucocytes decreases. Cytoflavin and Quertulin eliminate pathological phenomena in periodontium, but Quertulin restores hematologic indices partially. Key words: asiderotic anemia, periodontium, hypoxia, dysbiosis, anti-hypoxic agents.

Як ввдомо, залiзодефiцитна анемш створюе гшо-ксичт стани в ycix органах i тканинах, в тому чи^ i в тканинах пародонту [1-4]. В нашш попереднш робо-ri [5] було показано, що застосування антигшоксанта цитофлавша, який мктить бурштинову кислоту, рибоксин та вггамши В2 i РР, здшснюе пародонтопроте-кторну актившсть у щyрiв, яш отримували залiзoде-фщитний рацюн.

Мета даног роботи. Проведення пoрiвняльнoгo дослвдження пародонтопротекторно! ефективносп препарату цитофлавш i вщомого в стоматологи паро-донтопротектора квертулша, який мктить бюфлаво-новд кверцетин, пребютик шулш та цитрат кальцш [6].

© Воловик I. А., Борисенко А. В., Левицький А., 2016.

МатерЬали i методи достдження. В робот було використано препарат цитофлавш (виробник ТОВ «НТФФ «Полисан», РФ, № 003135/01 ввд 21.12.2008 р.) i дieтична добавка квертулш (виробник НВА «Одеська бiотехнологiя», ТУ У 10.8-13903778-40:2012, дозвш МОЗ Украши № 05.03.02-06/44464 ввд 17.05.2012 р.).

Цитофлавш застосовували у виглядi пасти такого складу: цитофлавш - 40 мл, хлоргексидин i метрош-дазол по 5 мл на основi бшо! глини - 40 г. Квертулш використовували у виглядi орального фггогелю на ос-новi КМЦ (налево! солi) за рецептурою РЦ У 20.413903778-032/1:2012 до ТУ У 20.4-13903778-032:2012 ввд 01.02.2013 р.

Дослвди було проведено на 28 бших щурах лшп Вктар (самищ, 4 мюящ, жива маса 198±12 г), яких було под1лено на 4 р1вш групи: 1-а - контроль (штак-тш щури), яш отримували стандартний рацюн, 2-а, 3-я 1 4-а групи отримували зал1зодефщитний рацюн. Склад стандартного 1 зал1зодефщитного рацюшв представлено в таблиц 1. Стандартний рацюн виго-товляли за рецептурою [7]. Щури 3-о! групи отримували щоденно оральш апл1каци пасти «Цитофлавш» в доз1 0,5 мл на щура. Щури 4-о! групи отримували що-денш оральш апл1кацп гелю «Квертулш» в доз1 0,5 мл на щура.

Таблиця 1

Склад стандартного i залподефщитного ращону (г)

№№ пп Назва компоненту Стандарнтний рацюн Затзодефщитний рацюн

1 Крохмаль кукурудзяний 610 610

2 Соевий шрот 150 150

3 Овальбумш 50 50

4 Цукор-рафшад 50 50

5 Ол1я соняшникова 50 50

6 Вiтамiнна сумш 10 10

7 Мшеральна сумш 40 -

8 Мшеральна сумш (без залiза) - 40

Тривалiсть дослвду становила 22 днi. Евтаназш щур1в здiйснювали пщ тiопенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тотально! кровотечi iз серця. Об'ектами дослвдження були: кров, ясна, зубо-щелепна система.

В кровi дослвджували вмiст гемоглобшу, еритро-ципв i лейкоцитв, а також визначали вмкт лiмфоци-т1в i нейтрофш1в [8]. За сп1вв1дношенням л1мфоцштв та нейтрофшв розраховували л1мфоцитарний шдекс (Л1).

В гомогенап ясен (20 мг тканини на 1 мл 0,05 М трис-HCl буфера рН 7,5) визначали вмкт малонового

дiальдегiда (МДА) [9], лактата (молочно! кислоти) i шрувата (тровиноградно! кислоти) ферментативними методами [10], актившсть еластази [9], уреази [11], ль зоциму [11] i каталази [9].

За сп1ввщношенням вщносних активностей уреази i лiзоцима розраховували стушнь дисбiозу ясен за Левицьким [12], а за стввщношенням каталази i МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний ш-декс АП1 [9].

Результати дослдав поддавали статобробцi стан-дартними методами [13].

Таблиця 2

Вплив цитофлавшу (ЦФ) i квертул1ну (КВ) на гематолопчш показники щур1в з зал1зодефщитною анем1ею (ЗДА) (M±m, n=7 в кожнш груп1)

Гематолопчш показники Гр. 1 Гр. 2 Гр. 3 Гр. 4

контроль ЗДА ЗДА + ЦФ ЗДА + КВ

Еритроцити 6,3±0,2 4,5±1,0 р<0,05 5,2±0,7 р>0,05 р!>0,3 5,6±0,2 р<0,05 р1>0,05 р2>0,3

Гемоглобш, г/л 160,0±8,5 133,5±14,6 р>0,05 158,5±6,8 р>0,7 р1>0,05 187,0±18,9 р>0,3 р1<0,05 р2>0,05

Лейкоцити, х109/л 11,3±2,3 2,6±0,3 р<0,01 2,6±1,1 р<0,01 ра=1,0 4,8±1,5 р<0,05 р1<0,05 р2>0,05

Л1мфоцитарний шдекс (ль мфо цити/нейтро фши) 3,08±0,25 6,48±0,73 р<0,01 6,86±0,61 р<0,01; р!>0,3 11,60±0,93 р<0,01 р1<0,05 р2<0,05

npuMimKU : р - в поршнянш з гр. 1; р[ - в поршнянш з гр. 2; р2 - в поршнянш з гр. 3.

Таблиця 3

Бiохiмiчнi показники ясен щурiв з ЗДА, ям отримували цитофлавш (ЦФ) i квертулш (КВ) (М±т, п=7 в

кожнш групi)

Бюх1м1чт показники Гр. 1 Гр. 2 Гр. 3 Гр. 4

контроль ЗДА ЗДА + ЦФ ЗДА + КВ

Еластаза, мк-кат/кг 53,2±2,1 42,5±2,6 р<0,05 40,3±1,4 р<0,05 р!>0,3 37,6±2,1 р>0,05 р1>0,05 р2>0,1

МДА, ммоль/кг 18,0±2,0 16,8±0,5 р>0,05 13,4±0,5 р<0,05 р1<0,05 14,9±0,6 р>0,05 р1<0,05 р2>0,05

Уреаза, мк-кат/кг 5,24±0,38 7,91±1,38 р<0,05 3,15±0,39 р<0,05 р1<0,05 2,93±0,17 р<0,01 р1<0,01 р2>0,5

Л1зоцим, од/кг 191±23 194±16 р>0,5 173±17 р>0,3 р1>0,3 152±26 р>0,1 р1>0,05 р2>0,3

Каталаза, мкат/кг 6,96±0,15 6,21±0,49 р>0,05 6,72±0,23 р>0,3 р1>0,1 6,91±0,34 р>0,5 р1>0,1 р2>0,5

Лактат, ммоль/кг 15,2±1,9 11,0±0,7 р<0,05 17,8±3,4 р>0,3 р1<0,05 9,5±0,5 р<0,01 р1>0,05 р2<0,05

Пруват, ммоль/кг 0,94±0,17 1,40±0,23 р<0,05 1,06±0,17 р>0,3 р1>0,05 1,03±0,06 р>0,05 р1<0,05 р2>0,5

Примiтка : див. табл. 2.

Результати та ¡х обговорення. В таблиц 2 представлено гематолопчш показники щур1в, яш отримували зал1зодефщитний рацюн (ЗДР) 1 препара-ти цитофлавш та квертулш. Як 1 спод1валось, ЗДР ви-кликае зниження вмкту гемоглобшу 1 еритроципв. Вражае значне зниження числа лейкоципв, головним чином, за рахунок нейтрофшв. Обидва препарати ви-являють тенденцш до нормал1заци вмкту еритроци-т1в 1 гемоглобшу. В той же час р1вень лейкоцит шд-вищуе лише квертулш, причому головним чином за рахунок лшфоципв, про що свщчить значне зростан-ня лшфоцитарного шдексу.

В таблиц 3 представлено результати дослщжен-ня бюх1шчних показниив ясен щур1в, яш отримували ЗДР 1 препарати. Як видно з цих даних, у щур1в, яш отримували ЗДР, достов1рно зростае р1вень маркера запалення - актившсть еластази. Р1вень МДА, на вщ-мшу вщ еластази, мае тенденцш до зниження, причому обидва препарати знижують вмкт МДА в яснах щур1в.

У щур1в, яш отримували ЗДР, достов1рно зростае в яснах активнкть уреази, що свщчить про зб1льшення мшробного обсшеншня ясен. Обидва препарати (цитофлавш 1 квертулш) достов1рно знижують активнкть уреази (в 2,5-3 рази).

Активнють л1зоцима в яснах не змшюеться у щу-р1в, яш отримували ЗДР. Застосування препарат проявляе лише тенденцш до зниження.

Активнють антиоксидантного фермента каталази в яснах не змшюеться при ди ЗДР 1 препарат.

Вмкт лактату в яснах щур1в, яш отримували ЗДР, достов1рно знижуеться, що може свщчити про зрос-тання активносл лактатдегщрогенази. Це пщтверджу-еться 1 зростанням р1вня шровиноградно! кислоти. П-двищенний р1вень прувата може свщчити про зниження активносп п1руватдегщрогенази.

Введення цитофлавшу нормал1зовало вмкт лак-тата 1 прувата, тод1 як введення квертулшу ще бшьше знижуе вмкт лактата, але нормал1зуе р1вень прувата.

На рисунку показано, що у щур1в, яш отримували ЗДР, в яснах зростае стушнь дисбюзу, але введення обох препарат суттево знижуе стушнь дисбюзу, що свщчить про !х позитивний вплив на цей важливий показник стану пародонту [12].

На цьому рисунку показано 1 характер змш анти-оксидантно-прооксидантного шдексу АП1, який не змшюеться у щур1в, що отримували ЗДР, однак вш суттево збшьшуеться у щур1в, яш отримували цитофлавш або квертулш.

1,5

о ю о

К

«

л

3 'и

^у н

о

0,5

<

** * ** *

1 2 3 4

1 2 3 4

6

4

1

2

0

Рис. Вплив цитофлавшу (3) i квертулшу (4) на стушнь дисбюзу та шдекс АП1 в яснах щурш з ЗДА (2). 1 - контроль. (*-р<0,05 в пoрiвняннi з гр. 1; **- р< 0,05 в пoрiвняннi з гр. 2).

Таким чином, проведенш нами дослвдження ви-явили суттeвi змши в пародонтi у щурш, якi отриму-вали ЗДР. Головними з цих змш е розвиток в пародо-нтi дисбiозу i запалення, як1 можуть бути наслвдком гшокси, що виникае при утриманш тварин на залiзо-дефiцитному рацюш. Про наявнiсть гшокси свщчить збшьшення пiровиноградноl кислоти, утилiзацiя яко! вщбуваеться пвд дiею пiруватдегiдрогенази (процес окислювального декарбоксилювання).

Новим (i не зовсш зрозумiлим) фактом залiзоде-фщитно1 анеми е значна лейкопенiя, яка також може бути причиною розвитку дисбюзу в пародонп. Вико-ристання в якосп антигшоксанта препарата цитофлавш усувае дисбiоз i сприяе посиленню утилiзацii ш-рувата, однак мало впливае на гематологiчнi показни-ки, чим суттево вiдрiзняеться вщ препарата поршнян-ня квертулша. Можливо, для профшактики i лшуван-ня пародонтита, який виникае при гшокси, необхщна комбiнацiя цих двох препаратiв.

Висновки. 1. За умов залiзодефiцитноi анеми (ЗДА) в пародонп виникае гшок^, розвиваеться дисбiоз та запалення.

2. За умов ЗДА виникае лейкопенiя, яка може бути одшею з причин розвитку дисбюзу.

3. Цитофлавш здшснюе пародонтопротекторну дш, не поступаючись в цьому квертулшу.

Список лтератури

1. Лукьянова Л. Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2011. - № 1. - С. 3-19.

2. Влияние антиоксидантов на морфологическую структуру внутренних органов крыс при острой гипоксии / Т. Т. Накусов, Т. Х. Шортанова, И. Я. Конь [и др.] // Вопросы питания. - 2005. - т. 74, № 5. - С. 22-23.

3. Стан i способи фармакологiчноi корекци киснезалежних процес1в у тканинах пародонта при тривалому ¡ммобшзацшному стреа / Г. В. Опанасенко, Л. В. Братусь, Б. Л. Гавенаускас [та ш.] // Ф!зюлопчний журнал. - 2013. - т. 59, № 1. - С. 17-24.

4. Шкатшин А. К. Застосування антигшоксанпв у комплек-снш терапп генерал1зованого пародонтиту у пащенпв з1 стабшьною стенокард1ею напруги / А. К. Нжотшин, О. М. Бойченко // Актуа-льш проблеми с^^сно! медицини: Вкник Укра^сь^' медичноi стоматологiчноi академп. - 2014. - т. 14, № 1. - С. 18-21.

5. Воловик I. А. Вплив дентальноi пасти з цитофлавшом на стан пародонту у щур1в з зал!зодефщитною анем1ею / I. А. Воловик,

A. В. Борисенко, А. П. Левицький // Инновации в стоматологии. -2016. - № 2. - С. 1-9.

6. Квертулин. Витамин Р, пребиотик, гепатопротектор / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.] - Одесса: КП ОГТ, 2012. - 20 с.

7. Эггум Б. Методы оценки использования белка животными / Б. Эггум. - М.: Колос, 1977. - 189 с.

8. Базарнова М. А. Клиническое исследование крови / М. А. Базарнова, Т. Л. Сакун. - В кн.: Руководство по клинической лабораторной диагностике. - Ч. 2. - К.: Вища школа, 1982. - С. 35-52.

9. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.] - Одесса: КП ОГТ, 2010. - 16 с.

10. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник / В. С. Камышников. - Минск: Ин-терпрессервис, 2002. - С. 102-105.

11. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.]. - К.: ГФЦ МЗУ, 2007. - 22 с.

12. Патент на корисну модель, Укра!на 43140, МПК (2009) G01N 33/48. Споаб оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) орга-шв i тканин / Левицький А.П., Деньга О. В., Сел1ванська 1.О. [та ш.]. - Опубл. 10.08.2009, Бюл. № 15.

13. Трухачева Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica // Н.

B. Трухачева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 379 с.

REFERENCES

1. Luk'yanova L. D. The existing problems of adaptation to hypoxia. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental'naya terapiya. 2011; 1: 3-19.

2. Nakusov T. T., Shortanova T. Kh., Kon' I. Ya. [i dr.]. The

influence of antioxidants on the morphological structure of internals of rats at acute hypoxia. Voprosy pitaniya. 2005; 74(5): 22-23.

3. Opanasenko G. V., Bratus' L. V., Gavenauskas B. L. [ta in.].

The state and the methods of pharmacological correction of oxygen-dependent processes in periodontal tissues at long immobilizing stress. Fiziologichnyjzhurnal. 2013; 59(1): 17-24.

4. Nikolishin A. K., Bojchenko O. M. The use of anti-hypoxants in the complex therapy of generalized periodontitis in patients with stable exertional angina pectoris. Aktual'ni problemy suchasnoi' medycyny: Visnyk Ukrai'ns'koi' medychnoi' stomatologichnoi' akademii'. 2014; 14(1): 18-21.

5. Volovik I. A., Borisenko A. V., Levitsky A. P. The influence of dental paste upon the state of periodontium in rats with asiderotic anemia. Innovatsii v stomatologii. 2016; 2: 1-9.

6. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.].

Kvertulin. Vitamin P, prebiotik, gepatoprotektor ["Querthulin", Vitamin P, prebiotic, hepatoprotector].Оdеssа, KP OGT, 2012:20.

7. Eggum B. Metody otsenki ispol'zovaniya belka zhivotnymi [Methods to evaluate utilization of proteins by animal]. Moskva: Kolos,

1977: 189.

8. Bazarnova M. A., Sakun T. L. Klinicheskoe issledovanie krovi [The clinical study of blood. In the book "The Manual on Clinical Laboratorial Diagnostics. P. 2]. Kiev, Vyshcha shkola, 1982: 35-52.

9. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Odessa, KP OGT, 2010: 16.

10. Kamyshnikov V. S. Kliniko-biokhimicheskaya laboratornaya diagnostika. Spravochnik [Clinico-biochemical laboratorial diagnostics. Reference book]. Minsk: Interpresservis, 2002: 102-105.

11. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Kiev, GFC, 2007: 22.

12. Levitsky A. P., Denga O. V., Selivanskaya I. A. [ta in.]. The method of estimation of the degree of dysbiosis (dysbacteriosis) of organs and tissues. Patent of Ukraine 43140. IPC (2009) G01N 33/48. Application number u 200815092. Date of filling: 26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15.

13. Truhacheva N. V. Matematicheskaja statistika v mediko-biologicheskih issledovanijah s primeneniem paketa Statistica [Mathematical Statistics in biomedical research using application package Statistica]. Moskva, GJeOTAR-Media, 2012: 379.

Hagrnm^a 01.08.16

УДК 616.314+612.397

С. А. Шнайдер, д. мед. н., И. Г. Топов, А. П. Левицкий, д. биол. н.

Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»

СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА КРЫС ПОСЛЕ КОРМЛЕНИЯ

ВЫСОКООЛЕИНОВЫМ ПОДСОЛНЕЧНЫМ МАСЛОМ

При кормлении крыс полусинтетическим рационом, содержащим 5 % высокоолеинового или 5 % обычного подсолнечного масла, установлено антидисбиотичес-кое, антиоксидантное, пародонтопротекторное и кариеспрофилактическое действие первого из них. Ключевые слова: высокоолеиновое подсолнечное масло, дисбиоз, пародонтит, кариес зубов.

С. А. Шнайдер, I. Г. Топов, А. П. Левицький

Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицьово! хирурги Национально! академи медичних наук Украши»

СТАН ТКАНИН ПОРОЖНИНИ РОТА ЩУР1В П1СЛЯ ГОДУВАННЯ ВИСОКООЛЕ1НОВОЮ СОНЯШНИКОВОЮ ОЛ1€Ю

При годуваннi щурiв натвсинтетичним рацюном з вмiстом 5 % високооле1ново1 або 5 % звичайно'1 соня-шниково'1 олИ, встановлена антидисбiотична, антио-

ксидантна, пародонтопротекторна i карieспрофiла-ктична дiя першо'1 з них.

Ключов1 слова: високооле'шова соняшникова олiя, дисбiоз, пародонтит, rnpiec 3y6ie.

S. A. Shnayder, I. G. Topov, A. P. Levitsy

State Establishment "The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery of the National Academy of Medical Science of Ukraine"

THE STATE OF ORAL TISSUES IN RATS AFTER THE FEEDING WITH HIGH OLEIC SUNFLOWER OIL

ABSTRACT

The aim. To compare the influence of common (high lino-leic) and high oleic sunflower oil on oral cavity. The materials and methods: The common sunflower oil (the contents of linoleic acid 57 %, oleic acid 30 %) and high oleic sunflower oil (the contents of linoleic acid 6 %, oleic acid 85 %), added to the semi-synthetic diet of rats by 5 %, were used. Such feeding lasted for 30 days. In blood serum the activities of urease, lysozyme, degree of dysbiosis were determined by Levitsky method. The contents of MDA, activity of elastase, catalase were revealed, the degree of atrophy of alveolar appendage of lower jaw and teeth affection with caries were calculated. The findings. High oleic sunflower oil reduces the activity of urease and degree of generalized dysbiosis in serum by 3-3.5 times. In gum under the influence of high oleic sunflower oil the contents of MDA, activity of elastase decrease and activity of catalase grows. This oil really reduces the degree of atrophy of alveolar appendage and teeth affection with caries.

The conclusion. High oleic sunflower oil, unlike the common one, has antidysbiotic, antioxidant, periodontoprotective and cariespreventive effect. Key words: high oleic sunflower oil, dysbiosis, periodon-titis, dental caries.

Обычное подсолнечное масло содержит большие количества (до 65 %) линолевой кислоты (С18:2), потребность в которой человеческого организма весьма ограничена (приблизительно 6-7 г/сутки) [1, 2]. Избыток линолевой кислоты в питании оказывает негативное действие на организм из-за образования токсичных перекисей и нежелательных эйкозаноидов [3].

Кроме того, линолевая кислота окисляется в митохондриях в 17 раз медленнее, чем олеиновая кислота [4]. Избыток линолевой кислоты подвергается сво-боднорадикальному окислению в пероксисомах, в которых заложенная в линолевой кислоте химическая энергия не превращается в биологическую (т. е. в АТФ), а превращается в тепловую [3].

Усилиями селекционеров многих стран, в том числе и Украины [2], созданы сорта и гибриды подсолнечника, способные накапливать в семенах вместо линолевой олеиновую кислоту, содержащую одну двойную связь. Олеиновая кислота содержится в значительных количествах в оливковом масле (до 75 %).

© Шнайдер С. А., Топов И. Г., Левицкий А. П., 2016.