CC BY
10
Клшмна пед1атр1я
УДК 616.61-053.2-008.83:547.915:614.87 ГОЛОВАНОВА В.О.
Харювський нацюнальний медичний унверситет
ВПЛИВ ФАКТОР1В ЗОВНШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
■ _ ■ V __■ ■ V
НА ФОСФОЛ1П1ДНИИ СПЕКТР СИРОВАТКИ КРОВ1 Д1ТЕИ,
ХВОРИХ НА НЕФРОПАЛЮ
Резюме. Вивчено фосфолшдний спектр сироватки кровi дтей 1з патологieю нирок, як мешкають у регонах з рЬзним рiвнем забруднення оточуючого середовища. Проведене до^дження показало, що на змти показнишв дестаб^аци клтинних мембран впливають не тльки активнсть запалення, залу-чення тубулоттерстищально'1 тканини до патологiчного процесу, але i несприятливi екологiчнi фактори зовншнього середовища.
Ключовi слова: фосфолшдний спектр кровi, екологiчнi фактори, екологiчнi умовт кластери, нефропатЬя,
Попршення еколопчно! ситуацп та сощально-економiчного стану значно! частини населення, стресовi навантаження сприяють прогресуючому по-пршенню показнишв захворювання дггей на нефро-патп [3, 6]. Проблеми виявлення дгтей iз шдвищеним ризиком для здоров'я та анаиз патологи в екологiчно нестабiльних репонах е одними з важливих у педiатрil
[1, 2, 4, 5].
Певна роль у тяжкост перебиу та прогресу-вання захворювань нирок нал ежить структурно-функцiональним порушенням клгтинних мембран [7]. Оскiльки мембрани беруть участь у взаемоди кль тини з середовищем, то при ди рiзних зовнiшнiх сиг-налiв на клiтину, у тому числi еколопчних факторiв, стимулюеться обмiн таких компоненпв мембран, як глiцерофосфолiпiди (похiднi фосфатидно! кислоти (ФК) — фосфатидилхолiн (ФХ), фосфатидилетанола-мiн (ФЕА), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилшо-зит (Ф1)) та сфшгофосфолшщи, зокрема сфiнгомiелiн (СФМ), що може привести до мембранних порушень рiзного ступеня — вiд дестабшзацп цитомембран до деструкцп з загибеллю клгтини [8, 9]. Таким чином, вивчення впливу факторiв зовнiшнього середовища на мембранш порушення у дiтей, хворих на патологш нирок, становить безумовний штерес.
Мета дослiдження — вивчити вплив факторiв зо-внiшнього середовища на фосфолшщний склад сироватки кровi дiтей, хворих на нефропатш.
Матер1али та методи досл1дження
Нами вивчений еколопчний стан м. Харкова з ура-хуванням низки аероеколопчних факторiв, зокрема з розподiлом дитячого населення за двома еколопчни-
ми умовними кластерами (УК). Розподш УК викона-но з використанням штегрального показника якостi довкiлля, рози вг^в та з результатiв прямих вимiрiв факторiв довкiлля (Хп) у зонах еколопчного мошто-рингу ^ЕМ) Харкiвського обласного центра гидрометеорологи. Для розподiлу м. Харкова на еколопчш УК використанi данi динамiчного (5 рокiв) еколопчно-го мониторингу довкiлля у рiзних стацiонарних зонах контролю мюта: Z9 — вул. 23 Серпня, 34; Z11 — пер. Те-атральний, 6; Z12 — 605 м/район; Z13 — вул. Пащеныв-ська, 4; Z16 — вул. 6лiзарова, 4; Z17 — пер. Дерев'янка, Бiлгородське шосе; Z18 — пр. Геро!в Сталшграду, 3;
Z„
Салтiвське шосе, 120; Z2, — вул. Луначарського,
53; Z24 — вул. Академiка Павлова, 46.
Характеристика довкшля включала урахування факторiв: Х1 — пил; Х2 — дiоксид сiрки; Х3 — сульфа-ти; Х4 — оксид вуглецю; Х5 — дiоксид азоту; Х6 — оксид азоту; Х7 — сiрководень; Х8 — фенол; Х9 — сажа; Х10 — амiак; Х11 — формальдегiд.
Ми розподшили м. Харкiв на два кластери: УК1 — з достатшм рiвнем якостi (Z11, Z16, Z17, Z21) та УК11 — з низьким рiвнем якостi навколишнього середовища Z12, Z13, Z18, Z19, Z24). В УК1 у 2009 роцi мешкали 96 057 дггей вiком вiд 0 до 17 роив включно, з них 8840 мали ураження сечостатево! системи, в УК11 — мешкали 104 746 дгтей, з них 8646 — iз захворюваннями сечостатево! системи.
Шд спостереженням перебували 228 дггей вiком вiд 1 року до 18 роыв, якi проживають у рiзних умов-них кластерах, з яких 44 — хворi на гломерулонефрит (ГН), 21 — на штерстищальний нефрит (1Н), 54 — на дизметаболiчну нефропатiю (ДМН), 68 — на хрошч-ний шелонефрит (ПН) та 41 — практично здорова
3(24) • 2010
Клтт'чна пед!атр!я
дитина, яы проживають в УКр становили контрольну групу. 76 дггей були обстежеш в динамiцi захворюван-ня: в активний перюд (1-й перюд) та в перiод зворот-ного розвитку чи ремюп (2-й перюд).
Верифшашя дiагнозiв проводилася на основi ре-тельного клiнiко-лабораторного та шструментально-го обстеження хворих за загальноприйнятими методиками.
Визначення в кровi фосфолшщв як важливо! скла-дово! кттинних мембран: загальних фосфолiпiдiв, лiзофосфатидилхолiну (ЛФХ), сфiнгомieлiну, фос-фатидилхолiну, фосфатидилетаноламiну, фосфатид-но! кислоти, фосфатидилсерину, фосфатидилiнозиту проводили методом тонкошарово! хроматографп [10].
При виконанш дослiдження застосовано вiдомi та широко вживаш клiнiко-стати стичнi методи, зо-крема: варiацiйна статистика, iмовiрнiсний розподш клiнiчних ознак з оцiнкою вiрогiдностi одержаних ре-зультатiв [11, 12].
Результати та Тх обговорення
Серед уах обстежених дiтей хлопчикiв було 88 (47,1 %), дiвчaток — 99 (52,9 %). У груш дггей, хворих на ГН, було бшьше дггей вiком вiд 13 до 18 роыв, за статтю — хлопчикiв. У групi дггей, хворих на ПН, — вщношення хлопчики/дiвчaткa залежало вiд вiково'i групи ^ збiльшенням вiку хворих збшьшувався вщ-соток дiвчaток). У груш хворих на ДМН переважали хлопчики.
У структурi ПН переважав вторинний шелонеф-рит на фонi вроджених аномалш розвитку сечови-
вiдно'i системи, мiхурово-сечовiдного рефлюксу, не-йрогенно! дисфункцп сечового мiхурa, метaболiчних порушень. Серед ушх обстежених, хворих на ПН, 31 дитина — хворi на обструктивний ПН, 37 дгтей — на необструктивний ПН. При цьому 68 дгтей, хворих на хрошчний ПН, обстежеш в активнш стадп захворю-вання та 47 дiтей — в динамщ, в неaктивнiй стадп.
При обстеженнi хворi на ГН були розподшеш на 2 групи: 1-шу групу становили дiти, хворi на нефротич-ний синдром, нефротичний синдром iз гемaтурieю та/чи гiпертензieю гострого ГН (ГГН), нефротичну та змшану форми хронiчного ГН (ХГН), 2-гу групу — хворi на нефротичний та iзольовaний сечовий син-дроми ГГН, а також гематуричну форму ХГН. Дгти були обстежеш в 2 перюдах захворювання: у перiодi початкових проявiв ГГН або загострення ХГН (1-й перюд) та в динамщ, у перiодi зворотного розвитку ГГН, частково! або повно! ремiсi'i ХГН (2-й перiод).
Враховуючи односпрямовaнiсть змiн показни-кiв фосфолшщного спектра сироватки кровi в дгтей iз рiзними вaрiaнтaми (iмунозaпaльнi, мшробно-зaпaльнi, токсико-метaболiчнi, дизметaболiчнi) ура-ження нирок в активну фазу запалення чи зворотно-го його розвитку або ремюп, ми визнали можливим об'еднати !х в одну групу i проaнaлiзувaти особли-востi покaзникiв фрaкцiй фосфолiпiдiв кровi у цих хворих залежно вщ проживання в рiзних екологiчних умовних кластерах.
Фосфолшщний спектр сироватки кровi у хворих на рiзнi захворювання нирок, яш мешкають у рiзних умовних кластерах, наведено в табл. 1.
Таблиця 1. Фосфол1пщний спектр сироватки кровi у д1тей, хворих на гострий та хрошчний гломерулонеф-рит та нтерсти^альний нефрит, як мешкають у р1зних умовних кластерах (М ± т, мг/л)
Показ-ники Групи обстежених
Норма, п = 41 ГН 1Н
УК! УКп УК| УКп
1-й перюд, п = 18 2-й перюд, п = 7 1-й перiод, п = 26 2-й перюд, п = 7 Активна стадт, п = 7 Неактивна стацiя, п = 7 Активна стадiя, п = 14 Неактивна стадiя, п = 8
ЛФХ 40,8 ± 0,5 82,3 ± 3,11, 6 61,8 ± 4,51 90,7 ± 2,41, 5, 7 77,8 ± 5,61, 5 143,7 ± 4,21, 6 114,0 ± 8,1 161,3 ± 8,81, 4 6 128,4 ± 5,91
СФМ 115,7 ± 1,9 124,5 ± 10,5 114,6 ± 10,3 121,6 ± 7,1 115,7 ± 8,3 162,7 ± 6,81, 6 123,1 ± 6,6 163,7 ± 8,81, 6 124,0 ± 6,5
ФХ 209,1 ± 3,3 270,8 ± 5,51, 6 233,5 ± 11,63 288,9 ± 5,31, 4, 7 261,2 ± 13,92 232,5 ± 3,0^ 6 211,4 ± 2,8 274,6 ± 13,51 245,0 ± 8,21, 4
Ф1 40,5 ± 0,6 76,0 ± 2,41, 6 65,7 ± 2,31 83,4 ± 2,01, 4, 6 67,5 ± 4,81 75,8 ± 0,11, 6 53,8 ± 4,6 78,9 ± 1,71, 6 64,1 ± 1,91, 4
ФЕА 29,4 ± 1,3 66,1 ± 2,61 58,7 ± 3,11 75,4 ± 2,01, 4 6 65,8 ± 2,21 159,6 ± 20,81, 6 86,7 ± 7,03 120,8 ± 11,71, 4 93,0 ± 9,51, 4
ФК 5,3 ± 0,2 32,0 ± 3,21, 6 16,9 ± 3,93 31,1 ± 2,71, 6 17,6 ± 3,11 51,6 ± 1,71, 7 37,2 ± 3,81 53,8 ± 0,81, 6 42,3 ± 2,11
ФС 80,2 ± 1,2 101,7 ± 4,51, 6 63,7 ± 6,81 125,5 ± 10,51, 5, 7 100,3 ± 7,22, 4 65,6 ± 7,33, 7 81,5 ± 1,6 82,4 ± 8,54 83,5 ± 5,7
Примтки: 1 — р < 0,001 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв здорових дтей; 2 — р < 0,01 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв здорових дтей; 3 — р < 0,02 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв здорових дтей; 4 — р < 0,02 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв дтей, яю мешкають в УК; 5 — р < 0,05 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв дтей, як мешкають в УК; 6 — р < 0,02 вiрогiднiсть ознаки стосовно показниюв хворих дтей в неактивнй стадп; 7 — р < 0,05 вiрогщнiсть ознаки стосовно показниюв хворих дтей в неактившй стадп.
Клтт'чна педтатр!я
3(24) • 2010
При ГГН та ХГН незалежно вщ форми та актив-ностi захворювання вiдмiчаються змiни концентрацiй усiх показниыв фосфолiпiдного обмiну, окрiм умiсту сфшгомieлшу, порiвняно з показниками дiтей групи контролю. Концентрашя лiзофосфатидилхолiну та фосфатидилсерину в сироватш кровi значно вища в дiтей, хворих на гострий та хрошчний ГН в обох перн одах, якi мешкають в УКП, порiвняно з показниками дггей, якi мешкають в УК1. Вмют фосфатидилхолiну, фосфатидилiнозиту та фосфатидилетаноламiну вь рогiдно (р < 0,02) шдвищений у хворих у перiодi по-чаткових проявiв гострого та загострення хрошчного ГН, проживають в УКП, порiвняно з групою хворих, яы мешкають в УКГ Також ушст усiх фракцiй фос-фолiпiдного обмшу, окрiм рiвня сфiнгомieлiну, вн ропдно зменшуеться в перiодi ремюи ГН порiвняно з показниками дiтей у перiодi активностi захворювання незалежно вщ умов проживання.
При вивченнi показниыв фосфолiпiдного складу дiтей, хворих на гострий та хрошчний 1Н, яы мешкають у рiзних умовних кластерах (табл. 1), ыльыс-ний умют майже всiх фракцiй вiрогiдно змiнений порiвняно з показниками дггей групи контролю за винятком умюту сфiнгомieлiну, фосфатидилхолiну, фосфатидилiнозиту та фосфатидилсерину в хворих у неактивнш стади, якi мешкають в УКр та вмiсту сфш-гомieлiну та фосфатидилсерину в дгтей у неактивнiй стади захворювання, яы проживають в УК11. Вмiст лiзофосфатидилхолiну, фосфатидилетаноламiну та фосфатидилсерину в сироватщ кровi в активнш стади 1Н вiрогiдно нижчий (р < 0,05) у дггей, яы мешкають в УК1, порiвняно з показниками дггей, якi проживають в УКП. Також вмiст фосфатидилхолiну, фосфатидиль нозиту та фосфатидилетаноламiну в дггей у неактивнiй стади захворювання, яы мешкають в УК1, вiрогiдно (р < 0,001) змшено порiвняно з концентращею цих показникiв дiтей, яы проживають в УК11. Концентрашя всiх фракцiй фосфолiпiдiв зменшуеться, а фос-
фатидилсерину — збшьшуеться в неактивнш стади гострого та хрошчного 1Н порiвняно з хворими в активнш стади захворювання.
За даними табл. 2, умют ушх фракцш фосфолн пiдного складу сироватки кровi вiрогiдно змiнено у хворих на ДМН та хрошчний ПН, окрiм рiвня фос-фатидилiнозиту у дггей, хворих на хронiчний ПН, незалежно вщ стади захворювання, та вмюту лiзофос-фатидилхолiну та сфiнгомieлiну в неактивнiй стади хрошчного ПН у дггей, якi проживають в УКр порiв-няно з показниками дггей групи контролю.
У хворих на ДМН, яы мешкають в УКП, вiрогiдно пiдвищений умют лiзофосфатидилхолiну, сфiнгомie-лiну, фосфатидилiнозиту та фосфатидно'1 кислоти по-рiвняно з хворими, яы мешкають в УКГ
Кiлькiсний умiст лiзофосфатидилхолiну, сфшгомн eлiну та фосфатидилсерiну в сироватцi кровi вiрогiд-но (р < 0,05) вiдрiзняeться у хворих на хрошчний ПН, яы мешкають в УКП, незалежно вiд стади порiвняно з хворими, яы мешкають в УКГ Також у дiтей, якi проживають в УК1, збiльшений рiвень фосфатидилхолiну в неактивнiй стади порiвняно з хворими, якi мешкають в УКП, у тiй же стади захворювання. Вмют усiх фракцш фосфолшщного обмiну, за винятком рiвня фосфатидилiнозиту, значно бiльше змiнено в активнш стади хрошчного ПН порiвняно з показниками дггей у неактивнш стади захворювання незалежно вщ мюця мешкання, що пiдтверджуe вплив активност запального процесу в органiзмi на стабiльнiсть клi-тинних мембран.
Змiн з боку шших показникiв фосфолiпiдного обмшу виявлено не було, що, напевно, обумовлено 1х здатшстю до взаeмоперетворення та швидкiстю плас-тичних процемв дитячого органiзму.
При вивченш фосфолiпiдного складу кровi у дгтей з рiзними варiантами ураження нирок, яы мешкають у рiзних умовних кластерах, вщшчаються вiрогiдне пiдвищення в сироватш кровi всiх фракцiй фосфолн
Таблиця 2. Фосфолтщний спектр сироватки кровi у дтей, хворих на дизметабол'мну нефропатю та хрошчний п1елонефрит, як мешкають у р1зних умовних кластерах (М ± т, мг/л)
Показ-ники Групи обстежених
Норма, П = 41 ДМН, П = 54 ПН
УКИ п= 13 УК||, п = 41 УК| УКп
Активна стадiя, п = 15 Неактивна стадiя, п = 10 Активна стадiя, п = 53 Неактивна стадiя, п = 37
ЛФХ 40,8 ± 0,5 85,9 ± 3,51 98,6 ± 2,71, 4 58,1 ± 3,3^ 7 42,7 ± 3,2 69,2 ± 1,21, 5, 7 62,2 ± 1,41, 4
СФМ 115,7 ± 1,9 162,7 ± 3,81 175,1 ± 4,41, 5 158,9 ± 6,41, 6 115,8 ± 4,2 179,9 ± 1,51, 5, 6 146,0 ± 7,51, 4
ФХ 209,1 ± 3,3 268,5 ± 6,01 271,2 ± 2,91 292,3 ± 60 6 237,1 ± 7,53 294,1 ± 2,51, 6 268,0 ± 7,21, 4
Ф1 40,5 ± 0,6 57,3 ± 2,01 64,2 ± 15 4 43,8 ± 4,3 40,6 ± 3,1 41,2 ± 1,4 41,1 ± 0,8
ФЕА 29,4 ± 1,3 58,6 ± 2,41 57,1 ± 1,31 62,6 ± 2,61, 7 45,3 ± 4,02 66,4 ± 0,91, 6 50,1 ± 1,1
ФК 5,3 ± 0,2 46,3 ± 1,21 49,8 ± 0,91, 4 51,8 ± 2,11, 6 26,4 ± 3,21 48,5 ± 0,71, 6 30,3 ± 1,31
ФС 80,2 ± 1,2 31,8 ± 1,41 30,8 ± 0,61 46,5 ± 4,61, 7 69,8 ± 4,13 35,8 ± 1,31, 5, 6 51,9 ± 1,91, 4
Примтки: в!рогщшсть ознаки: 1 — р < 0,001 стосовно показниюв здорових дтей; 2 — р < 0,01 стосовно показниюв здорових дтей;3 — р < 0,02 стосовно показниюв здорових дтей;4 — р < 0,001 стосовно показниюв дтей, яю мешкають в УК; 5 — р < 0,05 стосовно показниюв дтей, яю мешкають в УК; 6 — р < 0,001 стосовно показниюв хворих дней в неактивнШ стадп; 7 — р < 0,02 стосовно показниюв хворих дтей в неактивнШ стади.
40
^¿Г/ребёнка
3(24) • 2010 - Клнчна пеШтр!я
Таблиця 3. Фосфолтщний спектр сироватки кров! в дтей ¡з р1зними вар'антами ураження нирок, як меш-
кають у р1зних умовних кластерах (М ± m, мг/л)
Показники Норма, n - 41 Умовш кластери (УК)
УК|, n = 53 УКИ, n = 134
ЛФХ 40,8 ± 0,5 84,5 ± 3,9, р1 < 0,001 92,0 ± 2,6, р1 < 0,001
СФМ 115,7 ± 1,9 148,6 ± 4,6, р1 < 0,001 165,4 ± 2,9, р1 < 0,001, р2 < 0,01
ФХ 209,1 ± 3,3 271,3 ± 3,7, р1 < 0,001 284,1 ± 2,3, р1 < 0,001, р2 < 0,02
Ф1 40,5 ± 0,6 62,3 ± 2,4, р1 < 0,001 60,4 ± 1,7, р1 < 0,001
ФЕА 29,4 ± 1,3 75,6 ± 4,8, р1 < 0,001 71,0 ± 2,1, р1 < 0,001
ФК 5,3 ± 0,2 43,7 ± 1,7, р1 < 0,001 46,1 ± 0,9, р1 < 0,001
ФС 80,2 ± 1,2 64,2 ± 6,4, р1 < 0,02 56,6 ± 3,9, р1 < 0,001
Примтки: р1 — в1рогщн1сть ознаки стосовно показниюв здорових дтей; р2 -дтей, як мешкають в УК.
в/рогщн/сть ознаки показниюв
пщв та зниження вмюту фосфатидилсерину порiвня-но з показниками дггей групи контролю (табл. 3).
Як видно з табл. 3, виявлено значне шдвищення кшьшсного вмюту сфiнгомieлiну та фосфатидилхоль ну у дггей, яш мешкають в УКП, порiвняно з показниками дгтей, яы проживають в УКГ
Змiн концентраций iнших фракцш фосфолiпiдiв у хво-рих, яю мешкають в обох кластерах, виявлено не було.
Таким чином, отримаш даш можуть характеризу-вати бшьш вирaженi мембрaнодеструктивнi процеси у дггей, якi мешкають в УКП, порiвняно з хворими, якi мешкають в УК1, що дае пiдстaву для припущення про розвиток екодетермшовано! патологи нирок.
Висновки
За результатами проведеного дослщження вияв-ленi змiни у фосфолшщному склaдi кровi у дгтей iз рiзними вaрiaнтaми ураження нирок, яш мешкають у рiзних умовах еколопчного благополуччя, дають шд-ставу припустити, що в генезi цих змш можуть мати мiсце тубулярш порушення як фактор aктивностi та тяжкост запального процесу. Окрiм того, отрима-нi нами дaнi свщчать, що на змiни рiвнiв показнишв дестабшзаци клiтинних мембран впливае не тшьки aктивнiсть запалення, залучення тубулоштерстищ-ально! тканини до пaтологiчного процесу, але й дiя несприятливих еколопчних фaкторiв зовнiшнього середовища.
Список л1тератури
1. Недыько В.П. Шляхи удосконалення медичног допомоги dimnM Украгни // Актуальт проблемы сучасног охорони здоров'я Украгни. — К., 2007. — С. 38-41.
2. Schieppati A., Mosconi L., Perna A. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 329. — P. 85-89.
3. Коренев Н.М., Немирова OA, Булага Л.П. Состояние здоровья подростков Украины // Проблеми мед. науки та освти. — 2005. — №4. — С. 5-7.
4. Лук 'янова О.М. Проблеми здоров 'я здоровог дитини та науковi аспекти профыактики його порушень // Мистецтво л^вання. — 2005. — № 2. — С. 6-15.
5. Нагорна Н.В., Дубова Г.В. Екологя та патологя оргатв дихання у дтей: медико-сощальт аспекти // Здоровье ребенка. — 2009. — № 4 (19). — С. 14-18.
6. Осадчук З.В. Стан здоров 'я дтей, яю проживають у ргзних за еколоячною характеристикою регiонах Украгни // Перинатологы та пеЫатры. — 2000. — № 2. — С. 25-27
7. Каблукова О.К., Горовий 1.С., Антонець Т.1. та in. Роль фосфо-лiпiдiв та Ь--мЫроглобулщ в хронаациг гломерулонефриту у дтей // Педштры, акушерство та гiнекологiя. — 2007. — № 4. — С. 107.
8. Цыганенко А.Я. Клиническая биохимия / АЯ. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов и др. — М.: Триада-Х, 2002. — 504с.
9. Комов В.П. Биохимия/В.П. Комов, В.Н. Шведова — М.: Дрофа, 2008. — 638с.
10. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностики/В.С. Камышников. — М.: Медпресс-информ, 2004. — 911 с.
11. Гублер Е.В. Вьмислительные методы диагностики / Е.В. Гу-блер. — Л.: Медицина, 1987. — 97с.
12. Зосимов А.М. Дисертацшт помилки /А.М. Зосимов, В.П. Го-лж. — Харюв: Торнадо, 2003. —199 с.
Отримано 03.05.10 □
Головачева В.А.
Харьковский национальный медицинский университет
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ФОСФОЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ ДЕТЕЙ С НЕФРОПАТИЕЙ
Резюме. Изучен фосфолипидный спектр сыворотки крови у детей с патологией почек, которые проживают в регионах с разным уровнем загрязнения окружающей среды. Проведенное исследование показало, что на изменения показателей дестабилизации клеточных мембран влияют не только активность воспаления, вовлечение тубулоинтер-стициальной ткани в патологический процесс, но и неблагоприятные экологические факторы окружающей среды.
Ключевые слова: фосфолипидный спектр крови, экологические факторы, экологические условные кластеры, нефро-патия, дети.
Golovachova V.O.
Kharkiv National Medical University, Ukraine
INFLUENCE OF ENVIRONMENTAL FACTORS ON THE BLOOD SERUM PHOSPHOLIPIDS SPECTRUM IN CHILDREN WITH NEPHROPATHY
Summary. Blood Spectrum concentration ofphospholipids has been examined in 187 children with renal pathology who live in regions with different levels of environmental pollution. The carried out research has shown that cellular membrane disorders are provoked not only by the inflammation activity, involvement of tubular-interstitial tissue, but also by action of unfavorable ecological factors.
Key words: blood spectrum phospholipids spectrum, ecological factors, ecological conditional clusters, nephropathy, children.
